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Scasest (patricia roces 2011)
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Scasest (patricia roces 2011)

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  • Perdone, pero un desastre... Que hacer, por ejemplo, si troponina T-ultrasensible 200 ng/l (=0,2 ng/ml) ? Escala Grace no valora niveles de troponina y es tan vieja que más que yo. Donde esta Score? ¿Cuales cifras de troponina nos hablan de la muerte en 50%, o 90%??? Mira mi articulo http://mfyckurnat.blogspot.com.es/2012/12/casi-clinico-troponina-200-en-dolor.html
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  • 1. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST)
    • Patricia Roces Iglesias. MIR3 MF y C
    • Septiembre 2011
  • 2. DEFINICIONES
    • CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
    • Desequilibrio entre aporte-demanda de oxígeno en el tejido miocárdico -> isquemia miocárdica.
    • Manifestaciones:
    • Angina de pecho estable.
    • SCACEST : IAMCEST.
    • SCASEST : Angina inestable, IAMSEST.
    • Muerte súbita.
  • 3.
    • La EAC, incluye dos procesos diferentes:
    • Ateroesclerosis: constante, gradual, apenas reversible, que estrecha la luz lentamente. Predomina en la angina estable.
    • Trombosis, vasoespasmo o ambos: dinámico, y potencialmente reversible, que modifica la progresión lenta hacia otra súbita e impredecible, causando una oclusión coronaria parcial o completa. Típico de los SCA.
    FISIOPATOLOGÍA
  • 4.
    • Placa inestable: núcleo lipídico grande y delgada cápsula fibrosa recubriéndolo, pocas células musculares lisas e infiltración de macrófagos y células inflamatorias.
    • IAMCEST en las primeras horas de la mañana por: estimulación β adrenérgica, hipercoagubilidad e hiperreactividad plaquetaria.
    • La necrosis miocárdica se inicia a los 15-30 min, de subendocardio -> subepicardio.
    A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA E HISTORIA NATURAL
    • Incidencia de SCASEST > IAMCEST ( 3 ‰ habitantes/año).
    • Mortalidad hospitalaria mayor en IAMCEST, pero a los 6 meses se aproxima con SCASEST.
    • En SCASEST , los episodios continúan durante días o semanas (en IAMCEST, peripresentación) -> tratamiento dirigido a fase aguda y a largo plazo.
    • I nfarto recurrente durante el primer año en 8-10% de los casos.
  • 6. PACIENTE VULNERABLE
    • FR coronario: HTA, DM (riesgo de muerte x2), tabaquismo, dislipemia.
    • Historia previa de cardiopatía isquémica.
    • Factores precipitantes: por ↑ consumo miocárdico de oxígeno (TQ, fiebre, tirotoxicosis, estrés emocional súbito, HTA) como por ↓ aporte de oxígeno al miocardio (hipoxemia, metahemoglobinemia, anemia).
    • También: EF intenso, falta de sueño y comer en exceso.
  • 7. DIAGNOSTICO
    • 1) EXPLORACIÓN FÍSICA: normal
    • 2) SÍNTOMAS
    • Presión retroesternal o pesadez (“angina”) , irradiada a brazo izdo, cuello o mandíbula, intermitente o persistente (>20 min).
    • Síntomas asociados: náuseas, diaforesis, sensación de muerte inminente.
    • Síntomas atípicos: dolor epigástrico, disnea, síncope, dolor torácico transfixiante o de características pleuríticas.
  • 8.
    • Presentación atìpica:
    • Mujeres
    • 25-40 años y > 75 años
    • Demencia
    • Diabetes
    • IRC
    • Exacerbación de síntomas con EF, o alivio con reposo y/o nitratos -> sospecha isquemia.
    • Los síntomas en reposo se acompañan de un peor pronóstico.
    • 3) EKG: Indispensable en 12 derivaciones , durante los 10 primeros minutos de la llegada del paciente. Diagnóstico si alteración en ≥ 2 derivaciones contiguas.
  • 9.
    • Localización del IAM según el EKG
    • Inferior ( CD ): II, III, aVF.
    • Posterior ( CD ): Imagen en espejo en V 1 -V 2 ( ↓ ST)
    • Septal ( DA ): V 1 -V 2 .
    • Anterior ( DA ): V 3 -V 4 .
    • Lateral (Circunfleja ): I, aVL, V 5 -V 6 . A veces soló se detecta en V 3R y V 4R ,V7-V9.
    • De VD ( CD proximal ): V 3R y V 4R ,V7-V9, generalmente
    • asociado a datos de IAM inferior.
  • 10.
    • 4) ANALÍTICA AL INGRESO
    • Hemograma: anemia, leucocitosis neutrofílica, controles posteriores.
    • Coagulación: descartar coagulopatía que pudiera contraindicar tratamientos.
    • Bioquímica básica: glucemia, iones, perfil lipídico, Acr (ajuste de fármacos, predictor independiente de muerte a largo plazo).
  • 11.
    • Marcadores de daño miocárdico: TROPONINAS
    • Daño irreversible .
    • Mejor predictor de IAM y muerte al mes.
    • Elevación a las 3-4 horas -> 2 semanas (en SCASEST 2-3 días)
    • Determinar al ingreso, 6, 12 horas y tras cualquier episodio de dolor.
    • No necesario seriar si dolor >12 hs antes de la 1ª determinación.
    • Si infarto precoz -> CK-MB.
  • 12.  
  • 13. SCASEST
  • 14. PRESENTACION CLINICA E HISTORIA
    • SCASEST incluye:
    • Angina inestable (ausencia de elevación enzimática)
    • IAMSEST
    • Presentaciones clínicas:
    • Dolor anginoso prolongado (>20 minutos) en reposo.
    • Angina grave de nueva aparición.
    • Desestabilización reciente de una angina previamente estable.
    • Angina postinfarto.
  • 15. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN SCASEST
  • 16. 1) Primer contacto médico: EVALUACION INICIAL
    • 10 PRIMEROS MINUTOS :
    • Tipo de dolor torácico y EF según síntomas.
    • Probabilidad de EAC (edad, FR, IM, cirugía de revascularización, o ICP previos).
    • Extracción de sangre (resultado en 60 min): troponinas, CK-MB, Acr, Hb, recuento leucocitario.
    • EKG
  • 17.
    • EKG:
    • Hasta el 40% de los EKGs en SCASEST son normales .
    • Comparar con EKGs previos, en fase sintomática y asintomática.
    • Repetir a las 6, 24 horas y si recurrencia sintomática.
  • 18.
    • Angina inestable
    • Crisis de dolor
    • EKG normal.
    • T negativa y simétrica (isquemia subepicárdica)
    • T alta , picuda y simétrica (isquemia subendocárdica)
    • ↓ ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica)
    • ↓ ST + ↑ ST transitoria (subgrupo de riesgo)
    • ↑ ST transitoria (lesión subepicárdica), típica de angina de Prinzmetal
    • Seudonormalización onda T (plana o positiva durante el dolor y negativa tras él)
    • Fuera de la crisis de dolor
    • EKG normal
    • Alteraciones inespecíficas no isquémicas
    • IAMSEST
    • Fase aguda:
    • ↓ ST ≥ 0,5 mm (lesión subendocárdica)
    • Fase evolucionada :
    • T alta y picuda (isquemia subendocárdica)
    Nº de derivaciones con ↓ ST + profundidad del mismo -> gravedad y pronóstico.
  • 19.
    • Una vez asignado al paciente al grupo de SCASEST, se deben iniciar los tratamientos.
    • Respuesta al tratamiento antianginoso.
    • Bioquímica habitual con troponinas al ingreso, a las 6 y a las 12 horas, así como otros marcadores.
    • Monitorización del ST.
    • Evaluación de la clasificación del riesgo.
    • Evaluación del riesgo hemorrágico.
    • Ecocardiografía, TAC o RM para diagnóstico diferencial.
    2) VALIDAR DIAGNOSTICO Y EVALUAR RIESGO
  • 20. 2a) Tratamiento
    • Reposo en cama.
    • Control de constantes hemodinámicas y diuresis. Perfil glucémico si procede. Monitorización cardiaca. Pulsioximetría contínua.
    • Oxígeno: 4-8 ls/min si sat O 2 <90%, distrés respiratorio o FR que predispongan a hipoxemia.
    • Morfina: 1-5 mgs sc o iv (si dolor intenso que no mejora tras NTG).
  • 21. Fármacos
    • Antiisquémicos ( ↓ consumo de O 2 ): nitratos, beta-bloqueantes, calcio-antagonistas, IECAs, ARAII.
    • Antiplaquetarios (combinados, son + efectivos): AAS, tienopiridinas, inhibidores GP IIb/IIIa.
    • Anticoagulantes (inh trombina -> ↓ trombosis): HNF, HBPM, inhibidores del factor Xa (fondaparinux), IDT (bivalirudina).
  • 22. RECOMENDACIONES CLASE I y IIa en SCASEST Diagnóstico de SCASEST probable o seguro AAS o clopidogrel si intolerancia a la misma Estrategia inicial conservadora Estretegia invasiva
    • Inicio de AC a elegir:
    • Enoxaparina
    • HNF
    • Fondaparinux
    Iniciar clopidogrel
    • Inicio de AC a elegir:
    • Enoxaparina
    • HNF
    • Bivalirudina
    • Antes de cateterismo, añadir segundo antiagregante a elegir:
    • Clopidogrel
    • Inh GP IIb/IIIa
    By-pass: mantener AAS ICP : clopidogrel (si no se había iniciado antes) o prasugrel o selectivamente, inh GP IIb/IIIa (si no se había iniciado antes) Tratamiento médico: suspender inh GPIIb/IIIa (si se habían iniciado) y dar clopidogrel
  • 23. FÁRMACOS ANTIISQUÉMICOS
    • 1) Nitroglicerina: CFN sl (0.4 mg/5 min, máx 3 dosis) o iv (en las primeras 48 hs), según intensidad del dolor (cada comp:1 mg de NTG + 25 mgs de cafeína).
    • Uso: Hasta desaparición de síntomas o aparición de efectos adversos.
    • CI: TAS<90 mm Hg, BQ/TQ o toma las 24-48 hs previas de inh PDE5.
  • 24.
    • 2) Beta-bloqueantes (atenolol): DI (en las primeras 24 hs) de 50 mgs/día vo durante 2-3 días , y DM de 50-200 mgs/día ( ≥ 2 años). Si iv: 5 mgs en 2 minutos (puede repetirse a los 5 min una dosis más).
    • Uso: siempre, y mejor si TQ o HTA.
    • CI: toma las últimas 12 hs, BAV severo , disfunción VI, IC, asma.
  • 25.
    • 3) Antagonistas del calcio:
    • Verapamilo: 120-480 mgs/día , diltiazem: 120-360 mgs/día.
    • Uso : CI para BB , angina vasoespástica.
    • CI : disfunción VI, IC, BQ.
    • 4) IECAs:
    • En las primeras 24 hs vo.
    • Uso: congestión pulmonar, FEVI ≤ del 40%, ausencia de hipotensión, no CI conocida.
    • CI: intolerancia a los mismos (sustituir por ARAII).
  • 26. FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
    • 1) AAS:
    • DC de 162-325 mgs , formulación no entérica, DM 75-162 mgs/día indefinidamente.
    • Si hipersensibilidad o intolerancia GI a AAS -> clopidogrel.
    • A más dosis, más hemorragias, pero no mayor eficacia .
    • 2) Clopidogrel:
    • DC de 300 mgs ( 600 mgs para cateterismo, seguido de 150 mgs durante 6 días ), DM 75 mgs/día.
    • Interrumpir la doble antiagregación el primer año SÓLO si cirugía mayor o riesgo de sangrado importante.
  • 27.
    • 3) Prasugrel:
    • DC 60 mgs , DM 10 mgs/día (si peso <60 kgs, considerar 5 mgs).
    • Dudosa eficacia en ≥ 75 años.
    • Uso simultáneo a ICP, no previo.
    • ↓ eventos isquémicos y ↑ riego de hemorragia (no si AIT/ACV previo).
    • 4) I nh GP IIb/IIIa (tirofibán):
    • DC 0,4 μ g/Kg/min en infusión iv en 30 min, luego 0,1 μ g/Kg/min hasta 18-24 hs.
    • Si Acr < 30 ml, ↓ 50% dosis de la infusión iv.
    • Considerar asociar a tratamiento antiagregante establecido si ↑↑ troponinas, diabetes o ↓↓ ST).
  • 28. FÁRMACOS ANTIACOAGULANTES
    • 1) HNF :
    • DC: 60 U/kg en bolo iv (máx 4000 U), DM infusión 12 U/Kg/h (máx 1000 U/h).
    • Mantener TTPA 1,5-2 veces el control (ventana terapéutica estrecha) .
    • 2) IDT (Bivalirudina).
    • 3) Inh F Xa (Fondaparinux):
    • 2,5 mgs sc/día.
    • Asociar durante la ICP, un bolo iv de HNF.
    • Evitar si Acr < 30 ml.
  • 29.
    • 4) HBPM (Enoxaparina):
    • 1 mg/Kg/12 hs sc, aunque se propone una DC con bolo de 30 mgs iv (pacientes de alto riego).
    • Si al realizar la ICP, la última dosis sc se había dado hace menos de 8 horas, no se da más. Si hace más de 8 horas, bolo iv a 0,3 mgs/kg.
    • Relación dosis-efecto predecible. Menor riesgo de muerte o IAM.
    • Si >75 años: 0,75 mgs/Kg/12 hs.
    • Si Acr < 30: 1 mg/kg/día.
  • 30.
    • Escala GRACE basada en: edad, FC, PAS, creatinina, clase Killip al ingreso, ↓ ST, ↑ troponinas, parada cardiaca.
    2b) Clasificación del riesgo
  • 31. 2c) Riesgo hemorrágico
    • Hemorragias mayores en SCASEST: 2-8% .
    • Si hemorragia menor, evitar interrupción de tratamientos activos.
    • Causas de ↑ riesgo hemorrágico : ↑ dosis de antitrombóticos o anticoagulantes, duración tratamiento, edad avanzada, ↓ Acr , bajo peso, sexo femenino, Hb basal, procedimientos invasivos.
    • Transfusión de plaquetas
  • 32. 3) ESTRATEGIA CONSERVADORA O INVASIVA
    • Modalidades de revascularización:
    • Enfermedad de un vaso: ICP con stent de la lesión causal.
    • Enfermedad multivaso: elección individualizada entre ICP o by-pass ; estrategia secuencial en algunos casos (1º: stent lesión causal, 2º: by-pass).
    • Alivia la angina, la isquemia y previene progresión a IAM o muerte .
    • S tent metálico (menor riesgo trombosis por stent ) si intervención que precise retirada del clopidogrel el primer año tras su implantación.
  • 33. 3a) Clasificación de los pacientes según el riesgo
    • No recurrencia de dolor torácico
    • No signos de IC
    • No alteraciones en el primer o segundo EKG
    • No elevación de troponinas a su llegada, a las 6 ni a las 12 horas
    • Angina precoz postinfarto
    • DM, ↓ función renal, FEVI<40%
    • Variaciones del ST o de la onda T
    • Elevación de troponinas
    • ICP hace menos de 6 meses, cirugía previa de revascularización
    • Angina persistente
    • Angina recurrente pese al tratamiento, con ↓ST o T negativa
    • Síntomas de IC o inestabilidad hemodinámica
    • Arritmias fatales
    Paciente de bajo riesgo Paciente de riesgo intermedio-alto Paciente de riesgo alto
  • 34. 3b) Estrategia según el riesgo
    • Pacientes de riesgo bajo :
    • Tratamiento médico.
    • Previo al alta, prueba de esfuerzo para valorar la isquemia inducible, realizando posteriormente angiografía en caso de ser positiva.
    • Pacientes de riesgo intermedio-alto : dos opciones:
    • Angiografía coronaria precoz (<72 horas) seguida de revascularización cuando sea posible.
    • Estabilización médica inicial y realización selectiva de angiografía basada en el curso clínico.
    • Pacientes de riesgo alto:
    • Angiografía coronaria urgente.
  • 35. 3c) Desempeño de la estrategia
    • a) Si se decide estrategia conservadora:
    • Continuar con AAS indefinidamente.
    • Continuar con clopidogrel al menos 1 mes e idealmente 1 año.
    • Suspender inh GP IIb/IIIa en caso de haberlo iniciado.
    • Continuar HNF durante 48 horas o administrar enoxaparina o fondaparinux mientras permanezca hospitalizado (8 días máximo) y luego suspender la terapia anticoagulante.
  • 36.
    • b) Si se decide angiografía -> ICP:
    • Continuar con AAS , manteniendo DC hasta un mes si se implanta stent metálico y de 3-6 meses si es farmacológico.
    • Administrar dosis de carga de tienopiridina si no se administró antes . DM de 1 mes-1 año si stent metálico y al menos 1 año si farmacológico.
    • Se debe considerar dar inh GP IIb/IIIa si no se había administrado antes, especialmente si hay elevación de troponinas y/o pacientes de alto riesgo.
    • Se puede obviar dar inh GP IIb/IIIa si como terapia previa habíamos elegido: bivalirudina + ≥ 300 mgs de clopidogrel al menos 6 horas antes.
    • Suspender la terapia anticoagulante tras la ICP en los casos sin complicaciones.
  • 37.
    • c) Si se decide angiografía -> by-pass:
    • Continuar con AAS .
    • Suspender clopidogrel al menos 5 días y prasugrel al menos 7 días antes.
    • Suspender inh GP II/b-IIIa 4 horas antes.
    • Continuar con HNF .
    • Suspender enoxaparina de 12 a 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso.
    • Suspender fondaparinux 24 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso.
    • Suspender bivalirudina 3 horas antes y sustituirla por HNF durante el ingreso .
  • 38. 5) ALTA Y MANEJO TRAS EL ALTA
  • 39.  
  • 40.
    • BIBLIOGRAFÍA
    • Nuevas Guías sobre el manejo del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST. Sociedad Española de Cardiología
    • 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST- Elevation Myocardial Infarction ( Updating the 2007 Guideline )