Sahs

3,664 views

Published on

1 Comment
5 Likes
Statistics
Notes
  • La solución más cómoda y eficiente del mercado
    Orthoapnea® www.orthoapnea.es, es un revolucionaria prótesis intraoral que constituye la alternativa más cómoda, fácil y eficaz para el tratamiento del ronquido y la apnea del sueño. Las férulas intraorales modifican la posición de la mandíbula, de la lengua y de las estructuras garantizando que la vía respiratoria quede libre evitando que se obstruya el paso del aire durante el sueño. Orthoapnea® www.orthoapnea.es, es un dispositivo que reúne todas las mejoras de cuantos dispositivos existen por su alta efectividad y tolerancia. La lateralidad, apertura y avance milimétrico controlado, reunidos en un mismo dispositivo son la clave de una nueva generación de aparatología intraoral que tiene en el Orthoapnea® su mejor propuesta. El único dispositivo del mundo que avanza aún más la mandíbula cuando el paciente abre la boca, aumentando así la apertura de la vía aérea.
    Orthoapnea se fabrica a medida lo que garantiza una perfecta adaptación a cada paciente.
    Orthoapnea es el único dispositivo del mundo que permite durante su uso hablar, beber, y realizar todo tipo de movimientos (lateralidad, avance, y apertura). www.orthoapnea.es
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
3,664
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
184
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
1
Likes
5
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Sahs

  1. 1. Patricia Roces Iglesias R. MF y C Gijón, abril de 2011
  2. 2. <ul><li>Cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. </li></ul><ul><li>Esta obstrucción se produce por el colapso de las partes blandas de la garganta. </li></ul><ul><li>Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apnea (obstructiva, central o mixta), hipopnea o esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM). </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Apnea obstructiva: ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs, con esfuerzo respiratorio detectado por bandas toracoabdominales. </li></ul><ul><li>Apnea central: ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs , sin esfuerzo respiratorio. </li></ul><ul><li>Apnea mixta: comienza con un componente central y acaba en uno obstructivo. </li></ul><ul><li>Hipopnea: reducción 30-90% de la amplitud de la señal respiratoria de > 10 segs, acompañada de una desaturación ≥ 3%. </li></ul><ul><li>ERAM: periodo > 10 segs de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio idealmente detectado por un ↑ presión esofágica que acaba con un microdespertar. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Los episodios se miden con el índice de alteración respiratoria o IAR (apneas + hipopneas + microdespertares, por hora de sueño). </li></ul><ul><li>La GRAVEDAD del SAHS viene dada por el IAR: </li></ul>LEVE: IAR 5-14.9 MODERADA: IAR 15-29,9 GRAVE: IAR > 30
  5. 5. <ul><li>1 + (A o B): </li></ul><ul><li>IAR > 5 asociado a uno de los siguientes síntomas: </li></ul><ul><li>Excesiva somnolencia diurna (ESD) no explicada por otras causas. </li></ul><ul><li>Dos o más de los siguientes: </li></ul><ul><li>Asfixias repetidas durante el sueño. </li></ul><ul><li>Despertares recurrentes durante el sueño. </li></ul><ul><li>Percepción del sueño como no reparador. </li></ul><ul><li>Cansancio y/o fatiga durante el día. </li></ul><ul><li>Dificultades de concentración. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Alta prevalencia : 4-6% varones y 2-4% mujeres, en edad media (↑ con la edad). </li></ul><ul><li>Asociado a: deterioro de la calidad de vida, presencia de HTA, desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, aparición de accidentes y exceso de mortalidad. </li></ul><ul><li>No diagnosticar (y por tanto no tratar) a pacientes con SAHS, supone un consumo de recursos 2-3 veces mayor que el de la población sin SAHS. </li></ul><ul><li>En España 1.200.000-2.150.000 de personas tienen un SAHS relevante, pero sólo se ha diagnosticado y tratado al 5-9%. </li></ul><ul><li>Unidades se sueño en España : insuficientes y mal dotadas para atender esta demanda creciente (listas de espera ≥ 1 año). </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Sexo masculino (varón/mujer: 2-3/1) en las edades medias (≈ menopausia). </li></ul><ul><li>Aumenta con la edad . </li></ul><ul><li>Obesidad (especialmente mórbida y central). </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus. </li></ul><ul><li>Factores genéticos, familiares y raciales. </li></ul><ul><li>Alcohol, tabaco. </li></ul><ul><li>Sedantes, hipnóticos y barbitúricos. </li></ul><ul><li>Dormir en decúbito supino. </li></ul><ul><li>Alteraciones anatómicas: poliposis nasal, desviación de tabique nasal, amígdalas hipertróficas… </li></ul>
  8. 8. <ul><li>No plenamente conocida. </li></ul><ul><li>Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales. </li></ul><ul><li>Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran la VAS -> COLAPSO. </li></ul><ul><li>Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño. </li></ul><ul><li>Contracción del diafragma -> P negativa (de “succión”) intratorácica -> colapso y cese del flujo aéreo -> APNEA -> hipoxemia e hipercapnia -> ↑ P negativa intrapleural -> restablecimiento del flujo aéreo -> ronquido estertoroso, microdespertares subconscientes y transitorios durante toda la noche -> desestructuración de la arquitectura normal del sueño. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Consecuencia de: </li></ul><ul><li>Apneas, hipopneas e hipoxia intermitentes. </li></ul><ul><li>Desestructuración del sueño. </li></ul><ul><li>Pruebas complemetarias a solicitar… </li></ul><ul><li>Hemograma, bioquímica básica y perfil lipídico -> SIEMPRE!! </li></ul><ul><li>Rx tórax, EKG, hormonas tiroideas y espirometría forzada -> Sospecha de enfermedad concomitante. </li></ul>
  10. 10. NOCTURNOS DIURNOS <ul><li>Ronquidos (↑↑S) </li></ul><ul><li>Apneas observadas(↑↑E) </li></ul><ul><li>Movimientos anormales </li></ul><ul><li>Diaforesis </li></ul><ul><li>Despertares frecuentes </li></ul><ul><li>Nicturia (adultos), enuresis (niños) </li></ul><ul><li>Pesadillas </li></ul><ul><li>Sueño agitado </li></ul><ul><li>Insomnio </li></ul><ul><li>RGE </li></ul><ul><li>Excesiva somnolencia diurna </li></ul><ul><li>Sensación de sueño no reparador </li></ul><ul><li>Cansancio crónico </li></ul><ul><li>Cefalea matutina </li></ul><ul><li>Irritabilidad </li></ul><ul><li>Apatía </li></ul><ul><li>Depresión </li></ul><ul><li>Dificultades de concentración </li></ul><ul><li>Pérdida de memoria </li></ul><ul><li>Disminución de la líbido </li></ul>
  11. 11. <ul><li>Poca E y S, gran importancia clínica ya que marca la intensidad clínica del SAHS. </li></ul><ul><li>DESCARTAR HORAS INSUFICIENTES DE SUEÑO!! </li></ul><ul><li>Su presencia no explicada por otras causas obliga a realizar un estudio de sueño incluso en ausencia de otra clínica. </li></ul><ul><li>Se mide mediante métodos objetivos (test de latencias múltiples del sueño, test de mantenimiento de la vigilia, test de Osler, test de vigilancia motriz), o subjetivos ( cuestionario de Epworth -> ≥ 12 sobre 24 -> hipersomnia patológica). </li></ul>
  12. 13. <ul><li>Varón obeso de 45-55 años que hace años que le han dicho que “ronca y para de respirar durante el sueño” y durante el día se queja de somnolencia: “me levanto más cansado que cuando me acosté”, “en cuanto me siento, me duermo”. </li></ul><ul><li>Debemos sospechar un SAHS e indicar una prueba de sueño. </li></ul>
  13. 14. <ul><li>Datos antropométricos: talla, peso, IMC, perímetro del cuello). </li></ul><ul><li>ACP y medida de la TA. </li></ul><ul><li>Distancia hioides-mandíbula (para ver si es un cuello corto). </li></ul><ul><li>Calidad de la mordida. </li></ul><ul><li>Evaluación de retrognatia-micrognatia. </li></ul><ul><li>Evaluación orofaríngea : descartar hipertrofia amigdalar, macroglosia… </li></ul><ul><li>Exploración nasal : existencia de dificultad respiratoria? </li></ul><ul><li>Grados de Mallampati </li></ul>
  14. 15. <ul><li>Somnolencia diurna incapacitante </li></ul><ul><li>HTA de difícil control </li></ul><ul><li>Cardiopatía isquémica </li></ul><ul><li>Arritmias cardiacas </li></ul><ul><li>ACV </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria </li></ul><ul><li>Profesionales de riesgo: conductores, trabajos con máquinas peligrosas o alturas… </li></ul>
  15. 16. <ul><li>PSG (polisomnografía convencional): </li></ul><ul><li>Cara, laboriosa y compleja, pero PRUEBA DE REFERENCIA. </li></ul><ul><li>Registro contínuo de EEG, EOG y EMG mentoniano (cuantificar las fases de sueño y microdespertares), pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales y EKG (cuantificar trastornos respiratorios y sus repercusiones). </li></ul><ul><li>Realizar en periodo nocturno o habitual de sueño del paciente, con un registro ≥ 6,5 horas que incluya al menos 3 horas de sueño. </li></ul>
  16. 17. <ul><li>PR (poligrafía respiratoria) </li></ul><ul><li>Equipo portátil (hospital o domicilio) que sólo registra las variables respiratorias. </li></ul><ul><li>Ventajas: ↓ costes y tiempos de espera; en domicilio, al dormir en su cama, el sueño puede ser más representativo del día a día. </li></ul><ul><li>Inconvenientes: No se evalúa la calidad del sueño, se infravaloran los trastornos respiratorios ( se expresan por hora de registro en vez de por hora de sueño), y no se pueden evaluar otros trastornos no respiratorios del sueño. </li></ul><ul><li>Aceptable para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospecha clínica de SAHS moderada o alta. </li></ul><ul><li>No validado para los casos con poca probabilidad, aunque forma parte de la práctica clínica habitual. </li></ul>
  17. 18. <ul><li>TIPO 1 -> PSG convencional vigilada por un técnico del laboratorio del sueño. </li></ul><ul><li>TIPO 2 -> PSG realizada con un equipo portátil y no vigilada por un técnico. </li></ul><ul><li>TIPO 3 -> PR. </li></ul><ul><li>TIPO 4 -> Estudios supersimplificados (oximetría y/o respiración). </li></ul>
  18. 19. <ul><li>En los dos últimos años se han publicado dos importantes documentos en EEUU, donde tras una revisión exhaustiva de la literatura, finalmente SE AVALA EL USO DE LA PR A DOMICILIO: </li></ul><ul><li>El primero, publicado por la AASM , concluye que los registros no vigilados con PR se pueden usar como alternativa a la PSG en pacientes con probabilidad moderada o alta de SAHS. </li></ul><ul><li>El segundo, es un documento oficial de Medicare que acepta como métodos diagnósticos para poder prescribir CPAP los monitores tipo 2, 3 o 4. </li></ul><ul><li>CONCLUSIÓN: </li></ul><ul><li>PSG: si se sospechan otros trastornos del sueño </li></ul><ul><li>PR o PSG: si sólo se sospecha SAHS </li></ul><ul><li>PR negativa con probablilidad clínica media-alta -> PSG. </li></ul>
  19. 20. <ul><li>OBJETIVOS: </li></ul><ul><li>Mejorar la calidad de vida. </li></ul><ul><li>Control de síntomas (sobretodo somnolencia). </li></ul><ul><li>Minimizar riesgo cardiovascular y accidentabilidad . </li></ul><ul><li>FACTORES ETIOLÓGICOS/COADYUVANTES: </li></ul><ul><li>Mala higiene del sueño (insuficiente o irregular). </li></ul><ul><li>Obesidad. </li></ul><ul><li>Posición en la cama. </li></ul><ul><li>Ingesta de sedantes, alcohol o tabaquismo. </li></ul><ul><li>Taponamiento nasal (sobretodo por rinitis). </li></ul><ul><li>Factores anatómicos: hipertrofia amigadalar/adenoidea, malformaciones o deformidades óseas mandibulares, obstrucción nasal anatómica… </li></ul><ul><li>Enfermedades metabólicas que puedan asociarse a SAHS: hipotiroidismo, acromegalia… </li></ul>
  20. 21. <ul><li>HIGIENE DE SUEÑO: </li></ul><ul><li>Abstinencia de alcohol, tabaco y benzodiacepinas (alternativa: hipnóticos) , sobretodo vespertinos. </li></ul><ul><li>Evitar dormir en decúbito supino (molestia física en la espalda si es necesario) con la cabecera a 30º. </li></ul><ul><li>DIETA: si IMC > 25 (valorar cirugía bariátrica si IMC >40). Reducciones del peso de un 5-10% son capaces de ↓ el IAR y mejorar la sintomatología. </li></ul><ul><li>FÁRMACOS: acetazolamida, donepezilo ( aún no validados para la práctica clinica). </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN NASAL : corticoides nasales (si rinitis), humidificación del aire ambiental. </li></ul>
  21. 22. <ul><li>CPAP. </li></ul><ul><li>DAM (dispositivos de avance mandibular): </li></ul><ul><li>Eficaces para el ronquido y en SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones leves. </li></ul><ul><li>2ª opción en pacientes que no toleran la CPAP nasal, no candidatos a la cirugía o de ↑ riesgo quirúrgico. </li></ul><ul><li>CIRUGÍA: </li></ul><ul><li>Cirugía nasal, palatofaríngea o reductora de la base de la lengua. </li></ul><ul><li>Casos seleccionados y algunos pacientes que no toleran la CPAP. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO DE LA HIPERSOMNIA DIURNA PESE A CPAP: modafinilo. </li></ul>
  22. 23. <ul><li>Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante mascarilla nasal, para evitar su colapso. </li></ul><ul><li>Corrige: </li></ul><ul><li>Fenómenos obstructivos </li></ul><ul><li>Ronquidos </li></ul><ul><li>Desaturaciones </li></ul><ul><li>Arousals (despertares EEG) secundarios a eventos respiratorios </li></ul><ul><li>Arquitectura del sueño </li></ul><ul><li>Capacidad de atención </li></ul><ul><li>↓ Riesgo de accidentes de tráfico </li></ul><ul><li>Normaliza la TA en un % de HT </li></ul>
  23. 24. <ul><li>Indicaciones: </li></ul><ul><li>IAR ≥ 5 y síntomas. </li></ul><ul><li>IAR ≥ 30 sin síntomas con/sin trastorno cardiovascular (especialmente < 70 años). </li></ul><ul><li>Efectos secundarios: </li></ul><ul><li>Congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea, conjuntivitis, epistaxis, cefalea, insomnio, aerofagia, frío. </li></ul><ul><li>CI absoluta: fístula de LCR. </li></ul><ul><li>Adherencia: SUBÓPTIMA! </li></ul><ul><li>No adherencia (uso ≤ 4 horas/noche) en el 29-83% de los pacientes tratados, pese a ello… ¡¡MEJORÍA DE SÍNTOMAS A PARTIR DE 3,5 HORAS POR NOCHE!! </li></ul><ul><li>La adherencia ↑ con el tiempo de tratamiento (a partir de 2 años, cada año aumenta su uso 8 minutos/noche/año). </li></ul>
  24. 25. <ul><li>Seguimiento: </li></ul><ul><li>Control por el especialista/unidad del sueño, pero SIEMPRE en coordinación con el MAP, con máxima disponibilidad de todos los profesionales sobretodo las primeras semanas de tratamiento. </li></ul><ul><li>Visitar al paciente durante el primer mes, continuando las revisiones cada 3 meses durante el primer año, cada 6 meses el segundo año, y después anualmente. </li></ul><ul><li>Si variación del peso ≥ 10%, reaparición de clínica o efectos secundarios, tanto el paciente como su MAP, pueden decidir nueva revisión. </li></ul><ul><li>Coste-efectividad: </li></ul><ul><li>Es el tratamiento más estudiado y se ha demostrado costo-efectivo sobretodo en casos moderados o graves ( en casos leves puede ser más eficaz el DAM pero hay pocos estudios comparativos). </li></ul>
  25. 26. <ul><li>Se mide el nivel de presión necesaria para eliminar las apneas, hipopneas, ronquido, desfases toracoabdominales, microdespertares y las desaturaciones. </li></ul><ul><li>Cada paciente necesita una presión determinada de CPAP, que siempre será la mínima necesaria. </li></ul><ul><li>MÉTODOS DE AJUSTE: </li></ul><ul><li>PSG convencional. </li></ul><ul><li>PSG en modo noche partida. </li></ul><ul><li>Auto-CPAP. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>SAHS -> hipoxemia e hipercapnia -> activación simpática -> ↑ riesgo de enfermedad cardiovascular. </li></ul><ul><li>El 50% de los pacientes con SAHS son HT y el 80% de HT resistentes, presentan SAHS (la CPAP ↓ la TA, demostrado en los casos de SAHS severos). </li></ul><ul><li>Prevalencia de la insuficiencia cardiaca en pacientes con SAHS : > 10% (la CPAP mejora el pronóstico de la IC). </li></ul><ul><li>Los pacientes con SAHS, tienen mayor riesgo de cardiopatía isquémica y ACV. </li></ul><ul><li>En pacientes con SAHS, ↑la prevalencia de arritmias (FA). </li></ul><ul><li>IAR > 15 -> ↑ morbilidad cardiovascular. </li></ul><ul><li>IAR > 30 -> ↑ mortalidad cardiovascular (ictus, IAM). </li></ul><ul><li>Se debería hacer screening de SAHS a todo paciente con ICC y/o FEVI < 35%. </li></ul>
  27. 28. <ul><li>Riesgo de complicaciones perioperatorias, sobretodo debido a la anestesia sobre el control de la ventilación y el tono de la musculatura de la VAS. </li></ul><ul><li>La CPAP se mantiene tanto durante el pre como durante el postoperatorio . </li></ul>
  28. 29. <ul><li>A mayor IAR, mayor riesgo de accidentes, tanto laborales como de tráfico. </li></ul><ul><li>La CPAP, es un tratamiento coste-efectivo , ya que ↓% de accidentes, a los niveles encontrados en la población general. </li></ul><ul><li>Los conductores con SAHS, no podrán obtener/renovar su permiso de conducir sin informe previo de la Unidad de Sueño, siendo el periodo de vigencia de 2 años para conductores no profesionales y 1 año para profesionales. </li></ul><ul><li>Los estudios que incluyen a conductores profesionales (SAHS más prevalente en posible relación con la obesidad y el sedentarismo), NO indican que éstos tengan mayor riesgo cuando se analiza por Km recorridos/año. </li></ul>
  29. 31. <ul><li>DEPARTAMENTO DE SANIDAD DEL PAÍS VASCO, 2001 </li></ul><ul><li>Análisis coste-efectividad basado en 13 Ensayos clínicos con importantes limitaciones y problemas metodológicos: no definición común de la enfermedad, cortos, pequeño número de pacientes, diferentes grados de enfermedad. </li></ul><ul><li>Para un paciente tipo (varón de 45 años con SAHS severa, tratado con CPAP hasta su muerte), el coste por año de vida ajustado por calidad (aVaC) ganado, es de 11.560 €, y la razón coste-efectividad es de 3.000-17.000 €/aVaC. Por ello se considera que el tratamiento del SAHS severo , es una práctica coste-efectiva cuando se compara con otras ampliamente usadas (por ejemplo, HTA), ya que los valores de la razón están muy por debajo de 20.000 €/aVaC. </li></ul><ul><li>Lo que justifica la CPAP, es la mejora de la calidad de vida de los pacientes con SAHS severo tratados frente a la de los no tratados. </li></ul>
  30. 32. <ul><li>CONSENSO 2005 SEPAR </li></ul><ul><li>Los pacientes con SAHS no tratado, consumen el doble de recursos sanitarios, ya que además, se evitarían gastos indirectos en términos de absentismo, calidad de vida y accidentes , así como el potencial daño cerebro y cardiovascular. </li></ul><ul><li>Actualmente, la CPAP está suministrada por el SNS a través de empresas concertadas mediante concurso . Este documento de consenso considera que ésto debería ser revisado ya que el médico prescriptor no puede elegir el sistema óptimo para cada paciente. Además, el sistema de financiación por alquiler no tiene una buena relación coste-efectividad, por lo que deberían estudiarse otras modalidades que garanticen al paciente la prestación más adecuada. </li></ul><ul><li>Se debería denunciar y nos oponemos enérgicamente a la existencia en algunas CCAA de los llamados “cupos” de tratamiento con CPAP, sistemas cerrados en los que el sistema público financia un “número” pactado de CPAP/año a un precio fijo, de modo que si los médicos prescriben un número superior, las empresas suministradoras no reciben financiación para esos equipos. </li></ul>
  31. 33. <ul><li>NICE 2010 </li></ul><ul><li>Se compara la alternativa de tratamiento con CPAP (fija y móvil), frente NO tratar en pacientes con SAHS severa y: sin enfermedad, con enfermedad cardiovascular, ACV o accidente de tráfico, y tras un periodo de 14 años, se llegó a la conclusión de que la CPAP se asoció con más aVaCs y menos costes que NO tratar (< 5000 £ por aVaC ganado). </li></ul><ul><li>GACETA SANITARIA, Barcelona 2006 </li></ul><ul><li>Estudio probabilístico (modelo Markov) sobre coste-efectividad del tratamiento del SAHS con CPAP. </li></ul><ul><li>Se concluyó que el tratamiento del SAHS con CPAP es efectivo con una probabilidad del 98,5 % para un umbral de eficiencia de 30.000 €/aVaC. </li></ul>
  32. 34. <ul><li>El SAHS es un problema de salud pública que en España afecta a unos 2 millones de personas, produce deterioro de la calidad de vida y está relacionado con enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y accidentes. </li></ul><ul><li>El SAHS puede ser tratado de forma eficaz en la mayoría de los pacientes. </li></ul><ul><li>La situación actual del SAHS no es adecuada ya que: la mayoría de los pacientes están sin diagnosticar, las unidades de sueño son insuficientes y muchas de ellas no están bien dotadas, y las listas de espera son excesivas. </li></ul>
  33. 35. <ul><li>Todos los profesionales sanitarios, y en especial los de atención primaria, medicina del trabajo y centros de reconocimiento de conductores, tienen un papel determinante en la identificación de los pacientes con sospecha clínica. </li></ul><ul><li>Es imprescindible favorecer el conocimiento de esta entidad entre el personal sanitario y la población general. </li></ul><ul><li>Las unidades de sueño y/o los especialistas, deberían disponer de los recursos adecuados para diagnosticar y tratar el SAHS. </li></ul><ul><li>Es obligación de las autoridades sanitarias implicarse más activamente facilitando los equipamientos y el presonal necesarios para poder abordarlo con prontitud. </li></ul>
  34. 36. <ul><li>Mar J,  Gutiérrez –Moreno S, Chilcott, J. Probabilistic cost-effectiveness analysis of the treatment of sleep apnea. Gac Sanit  [online]. 2006, vol.20, n.1, pp. 47-53. </li></ul><ul><li>Mar J, Rueda JR, Durán J. Análisis Coste-Efectividad de los tratamientos del Síndrome de la apnea del Sueño en la Comunidad Autónoma del País Vasco. Investigación Comisionada. Vitoria- Gasteiz Departamento de Sanidad, Gobierno Vasco, 2000. Informe nº: Osteba D-01-01 . </li></ul><ul><li>Álvarez-Sala Walther JL, Calle Rubio M, Fernández- Sánchez_Alarcos JM, Martínez Cruz R, Rodríquez Hermosa JL. Apnea obstructiva del sueño. Información terapéutica del SNS 1999, Vol 23, Nº 5, 121-130 . </li></ul><ul><li>Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María Cano J.Documento de consenso sobre el SAHS, grupo español de sueño (GES). SEPAR , Archivos de bronconeumología 2005 ; 41(nº4):1-110. </li></ul><ul><li>Mar J,  Gutiérrez –Moreno S, Chilcott, J. Probabilistic cost-effectiveness analysis of the treatment of sleep apnea. Gac Sanit  [online]. 2006, vol.20, n.1, pp. 47-53. </li></ul><ul><li>Mar J, Rueda JR, Durán J. Análisis Coste-Efectividad de los tratamientos del Síndrome de la apnea del Sueño en la Comunidad Autónoma del País Vasco. Investigación Comisionada. Vitoria- Gasteiz Departamento de Sanidad, Gobierno Vasco, 2000. Informe nº: Osteba D-01-01 . </li></ul><ul><li>Álvarez-Sala Walther JL, Calle Rubio M, Fernández- Sánchez_Alarcos JM, Martínez Cruz R, Rodríquez Hermosa JL. Apnea obstructiva del sueño. Información terapéutica del SNS 1999, Vol 23, Nº 5, 121-130 . </li></ul><ul><li>Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María Cano J.Documento de consenso sobre el SAHS, grupo español de sueño (GES). SEPAR , Archivos de bronconeumología 2005 ; 41(nº4):1-110. </li></ul><ul><li>Mar J,  Gutiérrez –Moreno S, Chilcott, J. Probabilistic cost-effectiveness analysis of the treatment of sleep apnea. Gac Sanit  [online]. 2006, vol.20, n.1, pp. 47-53. </li></ul><ul><li>Mar J, Rueda JR, Durán J. Análisis Coste-Efectividad de los tratamientos del Síndrome de la apnea del Sueño en la Comunidad Autónoma del País Vasco. Investigación Comisionada. Vitoria- Gasteiz Departamento de Sanidad, Gobierno Vasco, 2000. Informe nº: Osteba D-01-01 . </li></ul><ul><li>Álvarez-Sala Walther JL, Calle Rubio M, Fernández- Sánchez_Alarcos JM, Martínez Cruz R, Rodríquez Hermosa JL. Apnea obstructiva del sueño. Información terapéutica del SNS 1999, Vol 23, Nº 5, 121-130 . </li></ul><ul><li>Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María Cano J.Documento de consenso sobre el SAHS, grupo español de sueño (GES). SEPAR , Archivos de bronconeumología 2005 ; 41(nº4):1-110. </li></ul>
  35. 37. <ul><li>Lloberes P, Durán- Cantolla J, Martínez-García MA,  Marín JM, Ferrer A, Corral J, et al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas- hipopneas del sueño. SEPAR, Archivos de bronconeumología 2011; 47 :143-56 . </li></ul><ul><li>NICE technology appraisal guidance 139 Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. 2008, review 2010. </li></ul><ul><li>Rotaeche R. Síndrome apnea- hipopnea obstructiva del sueño. En www.fisterra.com / fisterrae (visitado 10/04/2011). </li></ul><ul><li>Charles W, Atwood JR. Pharmacologic treatment of obstructive sleep apnea in adults.En www.uptodate.com (visitado 10/04/2011). </li></ul><ul><li>Meir H, Kryger MD. Management of obstructive apnea in adults . En www.uptodate.com </li></ul><ul><li>Kingman P, Strohl MD. Overview of obstructive apnea in adults . En www.uptodate.com </li></ul><ul><li>Terri Weaver PD. Adherence with continous positive airway pressure . En www.uptodate.com </li></ul>

×