Demencias

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Demencias

  1. 1. DEMENCIAS
  2. 2. Definición <ul><li>Síndrome clínico orgánico adquirido de alteración intelectual perisistente , que compromete la función de múltiples esferas de la actividad mental , sin alteración del estado de conciencia , y que interfiere significativamente en las actividades sociales, ocupacionales y personales del individuo. </li></ul>
  3. 3. Clasificación según causa <ul><li>Degenerativas : </li></ul><ul><li>- E. Alzheimer (50-70%) </li></ul><ul><li>- DCL </li></ul><ul><li>- E. Huntington </li></ul><ul><li>Demencia no Alzheimer frontal </li></ul><ul><li>PSP </li></ul><ul><li>Atrofias cerebelosas </li></ul><ul><li>ELA </li></ul><ul><li>Metabólicas : </li></ul><ul><li>Hipo/hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Hipo/hiperparatiroidismo </li></ul><ul><li>Insuf. Renal </li></ul><ul><li>Insuf. Hepática </li></ul><ul><li>Insuf. Adrenal o pituitaria </li></ul><ul><li>Enf. por depósito (Wilson) </li></ul><ul><li>Hipoglucemia crónica (insulinoma) </li></ul><ul><li>Hipoxia-isquemia </li></ul>
  4. 4. Clasificación según causa <ul><li>Vasculares : </li></ul><ul><li>Multiinfarto </li></ul><ul><li>Estado lacunar (sd pseudobulbar) </li></ul><ul><li>Enf. Binswanger </li></ul><ul><li>Infarto localizado </li></ul><ul><li>Vasculitis </li></ul><ul><li>Carenciales : </li></ul><ul><li>Vit. B12, ácido fólico, vit B1 </li></ul><ul><li>· Traumáticas : </li></ul><ul><li>Hematoma subdural crónico </li></ul><ul><li>Demencia postraumática (boxeadores) </li></ul>
  5. 5. Clasificación según causa <ul><li>Infecciosas : </li></ul><ul><li>Complejo demencia-sida </li></ul><ul><li>Enf. Creufeldt-Jacob </li></ul><ul><li>Neurolúes </li></ul><ul><li>Panencefalitis esclerosante subaguda </li></ul><ul><li>Encefalitis herpética </li></ul><ul><li>Enf. Whipple </li></ul><ul><li>Meningoencefalitis, abscesos cerebrales </li></ul><ul><li>Desmielinizantes : </li></ul><ul><li>- Esclerosis múltiple </li></ul><ul><li>Tóxicas : </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><li>Metales (Pb, Cu, Mn, Hg) y comp. Orgánicos. </li></ul><ul><li>Neoplasias : </li></ul><ul><li>Tumores cerebrales primarios o metástasis </li></ul><ul><li>Síndromes paraneoplásicos </li></ul><ul><li>Meningitis carcinomatosa. </li></ul><ul><li>· Hidrocefalia normotensiva </li></ul><ul><li>· Epilepsia </li></ul>
  6. 6. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Etiopatogenia desconocida: </li></ul><ul><li>Se estudian múltiples hipótesis, considerando que son varios los factores que intervienen en la aparición de esta enfermedad: neurotransmisores, depósitos de amiloide, factores genéticos… </li></ul>
  7. 7. Diagnóstico <ul><li>Historia clínica: AP, AF, comienzo, evolución. Normalmente citaremos al paciente con un acompañante. </li></ul><ul><li>Exploración neurológica. </li></ul><ul><li>Exploración psicopatológica: funciones cognoscitivas, alteraciones psiquiátricas y en comportamiento. </li></ul><ul><li>Analítica: hemograma, bioquímica (iones, glucemia y enz. hepáticas), orina, función tiroidea, vit B12 y ácido fólico, serología lúes y VIH. </li></ul><ul><li>Rx tórax. </li></ul><ul><li>EKG. </li></ul><ul><li>EEG. </li></ul><ul><li>Pruebas de imagen: RMN (de elección), TAC craneal, SPECT. </li></ul>
  8. 8. Diagnóstico <ul><li>Test cognitivos : evalúan las funciones cognitivas del paciente en función de su edad y nivel educativo. </li></ul><ul><li>En Atención Primaria: </li></ul><ul><li>Test del informador </li></ul><ul><li>Escalas funcionales: de Barthel y Lawton y Brodie </li></ul><ul><li>Mini-mental de Folstein </li></ul><ul><li>Test de Memoria CERAD (opcional) </li></ul>
  9. 9. Diagnóstico
  10. 10. Criterios diagnósticos DSM-IV-TR <ul><li>Déficit cognitivos: </li></ul><ul><li>Deterioro memoria (información </li></ul><ul><li>nueva y previa) </li></ul><ul><li>1 ó más de estas alteraciones: </li></ul><ul><li>afasia, apraxia, agnosia, alteración de la ejecución. </li></ul><ul><li>Deterioro significativo de actividad laboral o social. </li></ul><ul><li>Inicio gradual y deterioro cognoscitivo continuo. </li></ul><ul><li>Los déficit cognoscitivos no se deben a otros factores como: enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades sistémicas que provoquen demecia o enfermedades inducidas por sustancias. </li></ul><ul><li>No aparecen exclusivamente durante un delirium. </li></ul>
  11. 11. Diagnóstico
  12. 12. Diagnóstico diferencial <ul><li>Depresión o Pseudodemencia : en ocasiones puede desembocar en una demencia. </li></ul><ul><li>Síndrome confusional agudo : el principal signo diferencial entre ambos es la alteración de la conciencia. </li></ul><ul><li>Hidrocefalia normotensiva : deterioro intelectual, incontinencia de esfínteres y apraxia de la marcha. </li></ul>
  13. 13. Diagnóstico diferencial Familiares de demencia, pero no son constantes. Psiquiátricos y/o problemas familiares/personales Antecedentes Familia o amigos Iniciativa propia Motivo consulta Raros Ansiedad, insomnio, anorexia Síntomas asociados Normal Mala Autoimagen Máxima para acontecimientos recientes Global Amnesia Fluctuante Deprimido Estado ánimo Prolongada (meses o años) Breve (semanas) Duración Insidioso Rápido Inicio Demencia Depresión Rasgos clínicos
  14. 14. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Tipo de demencia más frecuente: 50-70%. </li></ul><ul><li>En España se calcula que hay 500.000 personas enfermas de Alzheimer. </li></ul><ul><li>Fisiopatología desconocida, teoría más aceptada: depósito de beta-amiloide. </li></ul>
  15. 15. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Principal factor de riesgo: edad . </li></ul><ul><li>Otros: genotipo APO-E4, algunos AINES, DM, hiperlipemia en adultos, trastorno depresivo, tabaquismo activo, pesticidas, daño cerebral traumático en varones, estrógenos equinos combinados con metilprogesterona, bajo nivel de relaciones sociales. </li></ul>
  16. 16. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Evolución enfermedad: </li></ul><ul><li>Fase inicial (1-5 años): </li></ul><ul><li>Desorientación en tiempo y espacio y confusión </li></ul><ul><li>Pérdida memoria progresiva, olvidos frecuentes </li></ul><ul><li>Cambios de carácter </li></ul><ul><li>Dificultad en lenguaje </li></ul>
  17. 17. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Evolución: </li></ul><ul><li>2. Fase intermedia (1-3 años): </li></ul><ul><li>Pérdida de autonomía, lo que requiere supervisión continua. </li></ul><ul><li>Deterioro progresivo de la memoria, aún más marcado. </li></ul><ul><li>Dificultad para el habla. </li></ul><ul><li>Puede aparecer desinhibición y conductas exageradas. </li></ul>
  18. 18. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Evolución: </li></ul><ul><li>Fase avanzada (1-3 años): </li></ul><ul><li>Completa dependencia de un cuidador. </li></ul><ul><li>Mutismo. </li></ul><ul><li>Inmovilidad. </li></ul><ul><li>Pasividad. </li></ul>
  19. 19. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Clínica: </li></ul><ul><li>a) Deterioro congnitivo: pérdida de memoria, apraxia, ataxia, agnosia. </li></ul><ul><li>b) Trastornos afectivos, de personalidad y de conducta: </li></ul><ul><li>Apatía: es el más común, de aparición precoz. </li></ul><ul><li>Depresión: más frecuente al inicio, sintomática o reactiva. Conforme la enfermedad avanza, va atenuándose. </li></ul><ul><li>Delirios: celotipias, de infidelidad, malos tratos, etc. </li></ul><ul><li>Trastornos del sueño: aparición tardía, como despertar precoz y fragmentación del sueño. </li></ul><ul><li>c) Otros síntomas: polimioclonia, crisis covulsivas. </li></ul>
  20. 20. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Entrevista clínica al paciente. ¿Qué debemos observar en Atención Primaria? </li></ul><ul><li>Grado de colaboración, interés y participación: “no sé” o “no puedo” son indicativos de un estado depresivo. </li></ul><ul><li>Nivel de atención, concentración y estado de conciencia. </li></ul><ul><li>Comunicación no verbal: estado emocional del paciente. Si pide ayuda a su acompañante, indica posible deterioro orgánico. </li></ul><ul><li>Comunicación verbal: lenguaje y contenido. </li></ul><ul><li>Apariencia y comportamiento. </li></ul>
  21. 21. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Tratamiento farmacológico. </li></ul><ul><li>Debe de comprobarse la eficacia del fármaco de forma individual. </li></ul><ul><li>DONEPEZILO : inhibidor reversible y selectivo de colinesterasa cerebral, con vida media larga y dosis inicial de 5 mg/día (hasta 10mg/día). Mejoría en 2-4 meses. </li></ul>
  22. 22. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Tratamiento farmacológico: </li></ul><ul><li>RIVASTIGMINA : inhibidor seudo-irreversible y selectivo de colinesterasa cerebral, vida media intermedia (2 dosis/día), dosis inicial 3 mg/día (hasta 12 mg/día). Efectos 2º: gastrointestinales. </li></ul><ul><li>GALANTAMINA : inhibidor colinesterasa y acción moduladora sobre receptores nicotínicos de acetilcolina. Dosis de 8 mg/día en el 1º mes, dosis de 16mg/día en 2º mes y a partir del 3º mes de 24mg/día. </li></ul><ul><li>MEMANTINA : pequeño efecto beneficioso en la cognición y en ABVD en dosis de 20mg/día, en pacientes con DTA moderada a grave; y en la cognición e impresión global en DTA leve tras 6 meses. </li></ul>
  23. 23. Demencia tipo Alzheimer <ul><li>Tratamiento sintomatológico: </li></ul><ul><li>Ansiedad : BZD de vida media-corta, en dosis bajas que pueden repetirse según necesidad. </li></ul><ul><li>Depresión : ISRS principalmente: Citalopram, Escitalopram, Sertralina, Paroxetina o Mirtazapina. </li></ul><ul><li>Insomnio : medidas higiénicas inicialmente. BZD hipnóticas a menor dosis eficaz posible: Lormetazepam, Midazolam y Triazolam. Si el insomnio es resistente, pueden usarse antidepresivos sedantes: Mirtazapina, Mianserina o Trazodona. </li></ul>
  24. 24. Demencias tipo Alzheimer <ul><li>Tratamiento sintomatológico: </li></ul><ul><li>Agresividad, agitación, conductas paranoides o alucinaciones : antipsicóticos a dosis bajas. Debido a sus efectos 2º, sólo deben administrarse en episodios graves de agresividad o cuadros psicóticos severos que no respondan a otras medidas, y durante el menor tiempo posible. </li></ul><ul><li>Patología conductual sin síntomas psicóticos : Trazodona, Carbamacepina o ISRS. </li></ul>
  25. 25. Demencia vascular <ul><li>Factores de riesgo: </li></ul><ul><li>HTA </li></ul><ul><li>Diabetes </li></ul><ul><li>Hiperlipemia </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria o SAHOS </li></ul><ul><li>Hipercoagulabilidad </li></ul><ul><li>Otros factores de riesgo CV. </li></ul>
  26. 26. Demencia vascular <ul><li>Epidemiología: </li></ul><ul><li>En los 3 meses siguientes a un ictus, el 30 % de los pacientes desarrolla una demencia </li></ul><ul><li>Los pacientes con ictus tienen un riesgo de desarrollar EA un 20% mayor. </li></ul><ul><li>El 35% de pacientes con enfermedad vascular leve o moderada presenta deterioro cognitivo. </li></ul>
  27. 27. Demencia vascular <ul><li>Clasificación: </li></ul><ul><li>Demencia multiinfarto </li></ul><ul><li>Demencia por infarto estratégico </li></ul><ul><li>Demencia por patología de pequeño vaso : </li></ul><ul><li>a) Demencia subcortical senil </li></ul><ul><li>b) Lagunas múltiples </li></ul><ul><li>c) Enfermedad de Binswanger </li></ul><ul><li>d)Angiopatía amiloide </li></ul><ul><li>Hipoperfusión: </li></ul><ul><li>a) Isquemia global </li></ul><ul><li>b) Isquemia fronteriza </li></ul><ul><li>c) Infarto incompleto </li></ul><ul><li>5. Demencia hemorrágica </li></ul>
  28. 28. Demencia vascular <ul><li>Demencia por infartos múltiples : se caracteriza por infartos múltiples corticales en territorio de arterias de mediano o gran calibre. </li></ul><ul><li>Demencia por infarto estratégico : es una única lesión isquémica la que produce la demencia con múltiples déficit cognitivos. Dicha lesión puede localizarse en corteza o subcortical. Según su localización (gyrus angular, tálamo o cápsula interna) las manifestaciones clínicas pueden ser muy variables. </li></ul>
  29. 29. Demencia vascular <ul><li>Por patología de pequeño vaso : presenta lesiones subcorticales, lagunas y L-A. </li></ul><ul><li>Demencia por hipoperfusión : las lesiones isquémicas se producirían por mecanismos de hipoxia o hemodinamia. </li></ul><ul><li>Demencia hemorrágica : causada por hematomas hipertensivos (más frecuentes), coagulopatías, vasculitis, malformaciones AV. </li></ul>
  30. 30. Demencia vascular <ul><li>Clasificación sindrómica: </li></ul><ul><li>DCV cortical : trastornos en lenguaje , praxis , cálculo, memoria, funciones visuloespaciales. </li></ul><ul><li>La distribución topográfica hará que además de deterioro cognitivo, aparezcan signos focales de síndromes sensitivos, hemianopsia, daño corticoespinal u otros. </li></ul>
  31. 31. Demencia vascular
  32. 32. Demencia vascular <ul><li>DCV subcortical : alteración de funciones ejecutivas, cambios en carácter y personalidad , pérdida de iniciativa, trastornos de atención y concentración. </li></ul><ul><li>En este caso, los déficit de memoria mejoran si se realizan tareas de aprendizaje asistido, se corrigen déficits atencionales o con evocación. </li></ul><ul><li>Se añaden trastornos motores, urgencia e incontinencia miccional y signos focales (hemiparesia, hiperreflexia, rigidez, Babinski…) </li></ul>
  33. 33. Demencia vascular <ul><li>Criterios para el diagnóstico </li></ul><ul><li>- Datos obligados: </li></ul><ul><li>Demencia (déficit memoria y en otras 2 áreas cgnitivas con deterioro funcional) </li></ul><ul><li>Enf. Vascular cerebral según datos de historia, exploración y/o pruebas de neuroimagen. </li></ul><ul><li>Relación causal entre puntos 1 y 2 </li></ul>
  34. 34. Demencia vascular <ul><li>Criterios para el diagnóstico: </li></ul><ul><li>- Datos de apoyo: </li></ul><ul><li>Historia de factores de riesgo para enfermedad CV cerebral. </li></ul><ul><li>Alteraciones en la marcha o historia de caídas. </li></ul><ul><li>Incontinencia urinaria de aparición precoz, no explicable por enfermedad urológica. </li></ul><ul><li>Signos de lesión frontal o extrapiramidales. </li></ul><ul><li>Signos pseudobulbares. </li></ul>
  35. 35. Demencia vascular <ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Principal objetivo: prevención primaria . </li></ul><ul><li>Medidas higiénico-dietéticas. </li></ul><ul><li>Tratamiento factores de riesgo. </li></ul><ul><li>Antiagregantes, anticoagulantes o medidas quirúrgicas. </li></ul><ul><li>Fármacos en estudio: pentoxifilina, codergocrina o nicergolina. Antiagregantes como triflusal pueden frenar el deterioro en pacientes con DV. En DV subcortical se puede emplear el nimodipino. Propentofilina inhibe la inflamación mediada por la microglía e inducida por la isquemia. </li></ul>
  36. 36. Tratamiento integral de demencias <ul><li>Estimulación cognitiva y funcional. </li></ul><ul><li>Técnicas de orientación: repetición constante de estímulos, órdenes y actos. En grupos homogéneos e individual. </li></ul><ul><li>Se incide en: - praxias </li></ul><ul><li>- gnosias </li></ul><ul><li>- fasias </li></ul><ul><li>- funciones </li></ul><ul><li>cognitivas </li></ul>
  37. 37. Tratamiento integral de demencias <ul><li>Estimulación cognitiva y funcional. </li></ul><ul><li>Actividades de la vida diaria: establecer rutinas y automatizaciones. Al progresar la enfermedad, el paciente requerirá ayuda y supervisión. </li></ul><ul><li>Adaptación del entorno: se debe modificar la vivienda por condiciones de seguridad y orientación del enfermo. </li></ul>
  38. 38. Criterios interconsulta <ul><li>Neurología : </li></ul><ul><li>Paciente con deterioro cognitivo leve que empeora su situación cognitiva. </li></ul><ul><li>Progresión inesperada o síntomas no concordantes con diagnóstico. </li></ul><ul><li>Intolerancia al tratamiento. </li></ul><ul><li>Empeoramiento severo, para ajustar tto. </li></ul><ul><li>Otra clínica neurológica susceptible de tratar. </li></ul>
  39. 39. Criterios interconsulta <ul><li>Salud mental : si los problemas afectivos no responden al tratamiento. </li></ul><ul><li>Especialidad correspondiente : en caso de que necesite un tratamiento que pueda mejorar su calidad de vida. </li></ul>
  40. 40. El cuidador <ul><li>Fase inicial : identificar, informar sobre la enfermedad y formar. Poner a su disposición recursos sociales. </li></ul><ul><li>Fase afectación moderada : informar sobre el autocuidado , las necesidades en el cuidado del enfermo, valorar ayuda domiciliaria si sobrecarga y adaptación del domicilio. </li></ul><ul><li>Fase avanzada: preparación del duelo , ayudas técnicas y otras. </li></ul>
  41. 41. Familiares <ul><li>ASOCIACION ALZHEIMER ASTURIAS / A.F.A.-ASTURIAS : teléfono 985399695, www.asociacionalzheimer.com </li></ul><ul><li>Asociación Democrática Asturiana de Familias con Alzheimer : www.adafa.org </li></ul>
  42. 42. Bibliografía <ul><li>Demencias. Recomendaciones semFYC. </li></ul><ul><li>Enfermedad de Alzheimer. Etiopatogenia, neurobiología y genética molecular, diagnóstico y terapéutica. Ramón Cacabelos. J.R. Prous Editores </li></ul><ul><li>Neurología. J.J. Zarranz. 3ª edición. Elsevier España </li></ul><ul><li>www.fisterra.com Guías clínicas 2010. </li></ul><ul><li>Trastornos psiquiátricos en el anciano. Anales www.cfnavarra.es </li></ul><ul><li>Deterioro cognitivo y demencia de origen vascular. Anales www.cfnavarra.es </li></ul><ul><li>Guía abordaje de la demencia. Guía de actuación en la coordinación Atención Primaria – Neurología. Servicio Navarro de Salud </li></ul>

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