4. protozoa do TGI

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Apresentação sobre os principais protozoários parasitos das cavidades humanas

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4. protozoa do TGI

  1. 1. PROTOZOÁRIOS PARASITOS DO TRATO GASTRINTESTINAL: Ameba e Giardia Parasitologia – Profª Cris
  2. 2. Protozoários do TGI• No trato intestinal humano podemos encontrar uma infinidade de protozoários, entretanto nem todos são mal-vindos!• Uma boa parte deles se comporta como comensal, não parasito, e faz parte de nossa microbiota, sem a qual nossa saúde não seria a mesma.• Entretanto, de qualquer forma, todos eles vão parar no nosso intestino graças a maus hábitos de higiene.• Entre os patogênicos podemos encontrar a Entamoeba histolytica, a Giardia lamblia e o Balantidium coli.• Vamos estudar o grupo das amebas e o flagelado.
  3. 3. Amebas Acesse o vídeo em: http://www.youtube.com/watch?v=Gg-Cagp1FLM Parasitologia – Profª Cris
  4. 4. AMEBAS intestinais• Sarcodinos – Gymnamoebidae (Subclasse) – Amoebidae (Ordem) – Endamoebida (Família) – Gêneros • Entamoeba – Et. histolytica; Et. coli; Et. hartimanni... • Endolimax – Ed. nana • Iodamoeba – I. butschlii
  5. 5. Entamoeba histolytica/dispar (Shaudinn, 1903)• Morfologia – Trofozoíta: forma irregular, 20-40µm, núcleo com cromatina organizada lembrando “roda de carroça”, ectoplasma hialino e endoplasma rico em inclusões. – Cisto: contorno definido (membrana cística), 8- 20µm, 1 a 4 núcleos, corpos cromatóides em formato de charuto (extremidades arredondadas)
  6. 6. TrofozoítosFonte: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Amebiasis_il.htm
  7. 7. Hematofagia em culturaa. b. a. Microscopia com contraste de fase (Fonte: http://www.smittskyddsinstitutet.se - Foto: Anders Magnusson, Smittskyddsinstitutet;
  8. 8. Cistosa. b. c. Corado pelo lugol (a e b) ou tricrômio (c) Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Amebiasis_il.htm
  9. 9. Ciclo biológicoFonte: http://lucasqueirozsubrinho.blogspot.com/2009/09/amebiase-entamoeba-histolytica.html, http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/Default.htm
  10. 10. Ciclo biológico• Monoxênico e monogenéico – Hospedeiro: Homem – Reprodução assexuada: divisão binária• Forma de Contágio: – ingestão de cisto contaminando água e alimentos – mãos e objetos levados à boca• Forma (estágio) infectante: cisto• Vetores relevantes: – Mecânicos (mosca, barata) – Biológicos (homem contaminado) – Fômites (objetos contaminado levados à boca)
  11. 11. Ciclo biológico da ameba• Como um comensal, o cisto • Como parasito, o cisto ingerido libera o trofozoíto ingerido libera o trofozoíto da ameba que se reproduz da ameba que se reproduz ativamente e coloniza o e coloniza o intestino grosso intestino grosso, entretanto aderindo-se à mucosa e sem aderir-se à mucosa, agredindo-a. alimentando-se de restos • O trofozoíto na forma de nossa alimentação. magna, invasiva, faz• Com a desidratação da hematofagia e digere formação do bolo fecal, os tecidos para atingir trofozoítos encistam-se e pequenos capilares. são eliminados em fezes • Com a consequente formadas podendo disfunção intestinal, o contaminar água, solo e trofozoíto não encista e é alimentos. eliminado nas fezes diarreicas
  12. 12. Epidemiologia Prevalência da E. histolytica/dispar:• MUNDO: 500 milhões de • Em Manaus (AM) E. histolytica atinge infectados e 40-100 mil 6,8% da população óbitos anuais e é a 2ª maior • Em Fortaleza (CE) E. histolytica atinge causa de morte entre 14,9% da população de baixa renda doenças parasitárias (1ª • Em Belém (PA) E. histolytica atinge malária) 29,5% dos indivíduos residentes na região metropolitana• BRASIL: maior prevalência • Macaparana (PE), Belo Horizonte (MG) em populações de nível e Salvador (BA) a ocorrência da E. socioeconômico mais baixo histolytica é rara, tendo sido identificada somente a E. dispar, sendo e condições precárias de 4,1%; 0,38% e 3,2%, respectivamente. saneamento básico, • Nas demais regiões brasileiras não há resultando em altos índices estudos que retratem a prevalência da de morbidade. E. histolytica/dispar.
  13. 13. Entamoeba histolytica/disparSANTOS FLN, SOARES NM. Mecanismos fisiopatogênicos e diagnóstico laboratorial da infecção causada pela Entamoeba histolytica. J. Bras. Patol. Med. Lab. [online]. v.44, n.4, p. 249-261. 2008. ISSN 1676-2444.
  14. 14. Mecanismos fisiopatogênicos 1 Ver vídeo• Receptores de padrão molecular típicos de patógenos acessando (TLR) presentes nos enterócitos reconhecem estes padrõeshttp://www.y outube.com/ watch?(PAMPS como lectinas ricas em LPG e LPPG) na superfície v=dYASBEwr6 NQda ameba mediando a adesão• A mucosa intestinal responde com a secreção de citocinas pró- inflamatórias (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α e GMCSF) que recrutam neutrófilos e monócitos para o conjuntivo da mucosa• Os próprios trofozoítos lisam os enterócitos e os leucócitos inflamatórios através da liberação de grânulos• A mucosa inflamamada graças à liberação de agentes como histamina, PG, LT, cininas, citocinas inflamatórias sofre alterações intestinais –> aumento da secreção de muco, dificuldade na absorção alimentar e aumento do peristaltismo
  15. 15. Mecanismos fisiopatogênicos 2Conteúdo dos grânulos da ameba• Amebaporos (grânulos patogênicos)penetram no ambiente hidrofóbicoda MP (enterócitos e leucócitos) -> lise osmótica• Lectinas amebianas ativam cascata de sinalização celular -> citólise• Cisteínoproteinases digerem a membrana basal -> lesão no epitélio Fonte: SANTOS, F. L. N.; SOARES, N. M. Mecanismos fisiopatogênicos e diagnóstico laboratorial da infecção causada pela Entamoeba histolytica. J. Bras. Patol. Med.• Invasão da ameba -> úlcera Lab., v. 44, n. 4, p. 249-261. Agosto/2008. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-244 .
  16. 16. Fisiopatologia da E. histolytica• Ameba invade a mucosa do intestino grosso e leva à formação de úlceras• Úlceras em “botão de camisa” ou “gargalo de garrafa” Fonte: Santos e Soares, 2008.
  17. 17. Escapando da imunidade humoral do hospedeiro• Ac α Ag amebianos ligam-se à superfície da ameba• A membrana da ameba direciona os complexos Ag-Ac para os uróides• Os uróides são frequentemente eliminados Deste modo os mecanismos de imunidade dependentes de Ac contra o parasito (ADCC e ativação da VC do SC) são neutralizados e o parasito permanece nos tecidos do hospedeiro
  18. 18. Diagnóstico laboratorial do complexo E. histolytica/E. dispar PARASITOLÓGICO X SOROLÓGICO• Demonstração microscópica de cistos e/ou trofozoítos no sedimento fecal (EPF)• Sorologia para Acα-Ag amebianos (Lectinas)• ELISA - Pesquisa de coproantígenos (amebaporos isoformas A, B e C; lectinas; e cisteíno-proteinase)• Pesquisa de DNA amebiano em amostras biológicas (fecais, biópsias) - PCR
  19. 19. Profilaxia Higiene individual entre evacuações e refeições (lavar bem as mãos antes da alimentação, manter unhas bem cortadas e limpas, etc.) Cuidado na manipulação e higienização de alimentos ingeridos crus (frutas e verduras) Controle de vetores mecânicos (inseticidas, não acumular lixo em casa, etc.) Saneamento básico (fossa, latrina, esgoto, tratamento de água e esgoto humano) Educação sanitária Vacina (?!) – Acesse para ver o que anda sendo pesquisado: http://www.youtube.com/watch?v
  20. 20. Tratamento• Intestinal – Metronidazol + Teclozam – Nitazoxanida• Extraintestinal – Metronidazol + Tetraciclina
  21. 21. Comensais do intestino e o diagnóstico diferencial para protozoários patogênicos• Os laboratoristas precisam ter cuidado ao examinarem as fezes,pois muitos protozoários comensais podem ser encontrados econfundidos com aqueles que são patogênicos.• Isto pode ocorrer com amebas e flagelados. • Amebas • Entamoeba coli, E. hartimanni, ... • Endolimax nana • Iodamoeba butschlii
  22. 22. Entamoeba coliTrofozoítas (Corado pelo tricrômio) Cistos (Corados pelo lugol ou pelo tricrômio) Endolimax nana Trofozoíta (Corados pelo tricrômio) Cistos (Corados pelo lugol ou tricrômio) Iodamoeba butschlii Trofozoítas (Corados pelo tricrômio) Cisto (Corados pelo tricrômio) Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Amebiasis_il.htm
  23. 23. Comensais do intestino e odiagnóstico diferencial para protozoários patogênicos • Flagelados • Pentatrichomonas hominis • Chilomastix mesnilli • Enteromonas hominis • Retortamonas intestinalis
  24. 24. Outros protozoários do tubo digestivo (Boca: sulco gengival, sulco dental e tártaro)• Entamoeba gingivalis• Trichomonas tenax Fonte: http://www.youtube.com/watch? v=mE6v3fzf5DA
  25. 25. Amebas de vida livreAcantamoeba Naegleria
  26. 26. Ciclo biológico e patogenia • Geralmente só atinge indivíduos debilitados, hospitalizados e entubados • Penetra geralmente pela mucosa das vias respiratórias e chega até às meninges • Pode também infectar a pele e o globo ocular
  27. 27. Ciclo biológico e patogenia Fonte: http://eyepathologist.com/images/KL23323.jpg Fonte: http://health.usf.edu/NR/rdonlyres/6F3F1B53-6454- 4C80-B26A-4FE0BC0B8BEE/0/1560.png
  28. 28. Ciclo biológico • Pode infectar indivíduos saudáveis que coloquem a mucosa nasal em contato com as formas flageladas ou amebóides que vivem em coleções d’água como lagos e represas • Daí chegam até às meninges
  29. 29. Amebas de vida livre e a meningoencefaliteAcantamoeba Naegleria
  30. 30. Diagnóstico • Parasitológico do LCR Tratamento• Anfotericina B e miconazol (i.v. e i.r.) • Associado à Rifampicina (v.o.) • Infecção ocular: – isethionato propamidine tópico – clotrimazol, miconazol e primaricin Fonte: http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/Acantha.htm
  31. 31. Referências AmebasSANTOS, F. L. N.; SOARES, N. M. Mecanismos fisiopatogênicos e diagnóstico laboratorial da infecçãocausada pela Entamoeba histolytica. J. Bras. Patol. Med. Lab., v. 44, n. 4, p. 249-261. Agosto/2008.Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442008000400004.UCG. Universidade Católica de Goiás. Entamoeba coli/Endolimax nana. Aula 19. Disponivel em:http://www2.ucg.br/cbb/professores/19/Enfermagem/Entamoebacoli_Endolimaxnana.pdf . Acessoem: 03/10/09.KSU - Kansas State University.. Entamoeba gingivalis. Disponível em:http://www.k-state.edu/parasitology/625tutorials/Egingivalis.html . Acesso em: 03/10/09.ARABSLAB. Trichomonas tenax. Disponível em: http://atlas.arabslab.com/data/5/p020.jpg. Acessoem: 03/10/09.KELLY, S. Entamoeba histolytica. Disponível em: http://www.youtube.com/watch?v=dYASBEwr6NQ. Acesso em: 03/10/09.
  32. 32. Giardia lamblia Parasitologia- Profª Cris
  33. 33. Estágios evolutivos• Trofozoítos: 10-20 µm x 5-15 µm• Cistos: 12 µm x 8 µm
  34. 34. Ciclo biológico • Monoxênico – Homem = único hospedeiro (?!) • Monogeneico – Reprodução assexuada (Divisão binária longitudinal) • Forma de contágio – Ingestão de cisto • Forma infectante – Cisto • Período negativo
  35. 35. Vetores MecânicosVeículo
  36. 36. Trofozoíto• Trofozoíto tem formato piriforme, mede 12 x 15 µm (variando de 10-20 µm), contem dois núcleos simetricamente dispostos na extremidade anterior, 8 flagelos na face ventral. (Coloração por Kohn, Giemsa, Tricrômio)
  37. 37. Cisto• Cistos são elípticos a ovóides, medem entre 11 x 14 µm (podem variar de 8 a 19 µm)• Quando imaturos têm 2 núcleos• Maduros possuem 4 núcleos. axonemas e resquícios do disco suctorial são visíveis. (Coloração lugol, tricrômio)
  38. 38. Na microscopia de varredura podemosobservar detalhes da superfície da Giardia Fonte: http://med.ege.edu.tr/~unver/giardiakist.htm
  39. 39. Superfícies ventral e dorsal na microscopia de varreduraLegenda: dv – disco ventral ou suctorial; svc – superfície ventral da célula; fa – flagelo anterior; bvl – borda do disco ventral
  40. 40. Imagem colorizada por computadorLegenda: verde: células do intestino; vermelho: células do sangue; magenta: giárdia
  41. 41. Fisiopatogenia
  42. 42. Comportamento da Giardia 1 2Em cultura axênica (1) ou em biópsia de intestino (2), coladinhas lado a lado umas dasoutras. 3 Em biópsia de intestino (3), coladinha através do disco ventral à superfície do enterócito. Fonte: http://br.geocities.com/dra_reginadias/parasitosintestinais.htm
  43. 43. TapeteFonte: ARAÚJO NS. Avaliação da influência de diferentes inóculos do isolado humano (Portland-I) de Giardia duodenalissobre a cinática da infecção e no desenvolvimento de alterações patológicas no intestino delgado de gerbils (Merionesunguiculatus) experimentalmente infectados. (Dissertação - Programa de Pós-Graduação em Imunologia e ParasitologiaAplicadas - UFU). Uberlândia/MG. 2006. Disponível em: http://www.bdtd.ufu.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=440.Acesso em: .
  44. 44. TapeteFonte: http://www.bdtd.ufu.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=441
  45. 45. Sintomatologia• Pode ser assintomática ou se tornar sintomática dependendo da parasitemia e da integridade/susceptibilidade do organismo• O atapetamento da mucosa do duodeno e jejuno não provoca lesão, mas há uma enterite característica que provoca – Cólicas – Aumento do peristaltismo – Diminuição da absorção de nutrientes (Gorduras e vitaminas lipossolúveis) levando à • Esteatorreia • Emagrecimento • Avitaminose (ADEK)
  46. 46. Epidemiologia • Antropozoonose • Cães: prevalência de 10%-20% cosmopolita em animais bem tratados. •Animais jovens: 26 a 50% • Giardíase humana se de animais parasitados. correlaciona com a •Em canis: pode ser giardíase canina encontrada em até 100% dos animais. • Necessária a correta • Gatos: prevalência é menor, higiene coletiva em – Crianças variando entre 1,4 a 11%. – Idosos • Alta prevalência = doença clínica.http://www.ferrariadestramento.com.br/index.php?option=com_content&task=view&id=12&Itemid=23
  47. 47. Seychelles Egito Austrália Brasil Tailândia Guatemala Índia EUA (Denver)Fonte: CIMMERMAN, B. Desafios e dificuldades da parasitologia brasileira. Rev. Ação Parasitoses. v.II. n.2. p.4-6. 2008. Disponível em: http://www.fqm.com.br/Site/br/docs/acao012008.pdf. Acesso em: 15/10/09.
  48. 48. Diagnóstico Clínico• Epidemiologia • Sinais e Sintomas• Anamnese – Aspecto das fezes: • Esteatorreia – Condições de • Fezes “explosivas’ saneamento básico • Fezes fétidas – Condições sócioeconômicas – Cólicas• Exame físico – Flatulência – pele – abdômen
  49. 49. Diagnóstico laboratorial• Parasitológico de fezes – Diarreicas  Trofozoítos – Formadas  Cistos – Período negativo (?!)• Sorológico – Ac?! – Testes imunológicos para detecção de Ag nas fezes• Biópsia
  50. 50. Diagnóstico laboratorial• Biologia molecular• PCR – “primers” JW1/JW2
  51. 51. Profilaxia• Tratamento da água (temperatura, químicos)
  52. 52. Profilaxia• Higiene pessoal Lavar as mãos antes das refeições Manter unhas limpas e bem cortadas• Controle de vetores ede seu acesso aos alimentos Inseticidas e cuidado com lixo Cobrir alimentos
  53. 53. Profilaxia• Tratamento dos infectados
  54. 54. TratamentoMetronidazol(DINIZ, ALN. Curso de Antimicrobianos. Disponível em: http://www.minasinfecto.com.br/arquivos/antimicrobianos/antimicrobianos_ ana_lucia.ppt. Acesso em: 15/10/09.) – Reduzido intracelularmente, seus produtos formam complexos com o DNA • Inibem a síntese de ácido desoxirribonucléico • Induzem a deegradação do DNA. – Impede síntese enzimática – Causa a morte celular
  55. 55. TratamentoNitaxozanida (MEDICINANET. ANNITA: nitazoxanida. Rio de Janeiro: Farmoquímica: Bula de remédio. Disponível em: http://www.medicinanet.com.br/bula/588/annita.htm. Acesso: 30 /06/2009.)– Interfere no funcionamento da PFOR (piruvato- ferridoxina-oxidoredutase) => bloqueio da transferência de elétrons.– PFOR derivada do Cryptosporidium parvum parece ser similar àquela da Giardia lamblia.– A interferência com a reação de transferência de elétrons enzima piruvato-ferridoxina-oxidoredutase dependente pode não ser a única via pela qual a nitazoxanida exibe a atividade anti-protozoária. Ver também: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=42896

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