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Anatomia de la neurona
 

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    Anatomia de la neurona Anatomia de la neurona Document Transcript

    • PRACTICA DE ANATOMIA Y FISIOLOGIADE LA NEURONALA NEURONA, SU MORFOLOGÍA Y EL AXON(MÓDULOS 1,2,11) En la pantalla observamos una neurona, que es unacélula nerviosa que constituye la unidad básica yfundamental del sistema nervioso. Podemos admirar queesta neurona tiene un cuerpo celular denominado tambien“soma” en el cual se encuentra el núcleo. En cada extremode cuerpo celular encontramos varias prolongaciones odendritas y una prolongación fundamental, el axòn,envuelto, de ordinario, por una vaina de mielina producidapor las células de Schwann (en el sistema nerviosoperiférico. Desde el punto de vista funcional son loselementos receptores de la neurona, junto con el cuerpocelular mismo, y por tanto su misión radica en tomar losimpulsos de los receptores o de otras neuronas. El axònsirve para trasmitir impulsos a otras células nerviosas ofibras musculares.TRANSPORTE AXONAL (MÓDULOS 12,13,14) Existen dos tipos de transporte a través del axòn“trasporte anterogrado” y “transporte retrógrado”. Eltransporte anterògrado, el cual va a través del soma hacialas telodentritas, sus funciones son el mantenimiento delaxón, el transporte de neurotransmisores y el transporte deenzimas para la síntesis de neurotransmisores. El
    • transporte retrogrado, a través de las dendritas informa delestado de la sinapsis con relación a otras neuronas y llevanal cuerpo neuronal los restos de neurotransmisores.ACCION POTENCIAL (MODULO 15)Cada neurona posee una energía potencial almacenada, yaque en el interior de la neurona cuenta con mas ionesnegativos que positivos y en el exterior rodeados por ionespositivos. Así se origina una diferencia de potencial(aproximadamente de –70 mV aunque puede oscilar). Todas las membranas celulares muestran un potencialde reposo, pero algunas células presentan membranasexcitables. En respuesta a un estimulo el potencial demembrana de esas células sufre una serie de cambiosdenominados potencial de acción que desembocan en lageneración de un impulso nervioso.El potencial de acción con el 100%, 80%, 60%, 40% y20% de las condiciones fisiológicas. - El efecto que produce el descenso de sodio extracelularen el potencial de acción tiene como consecuencia queentra menos sodio en el interior de la membrana celular ypor lo tanto la despolarización es menor.
    • - La cantidad de energía suficiente que debe tener unestimulo para que produzca la neurona un potencial deacción es característico de cada neurona. La intensidadmínima de la neurona que observamos en la pantalla es dediez.- El potencial de acción es siempre igual. La respuesta esmáxima. “Respuesta de todo o nada”. Siempre es fija, tienela misma amplitud.SODIO Y POTASIO ( MODULO 16) Experimentando con las conductancias de sodio ypotasio vemos que en un primer momento, estaspermanecen en reposo, es decir, los canales de sodio ypotasio están cerrados. En un segundo momento loscanales de sodio se abren y los de potasio están cerrados( despolarización).A continuación los iones de sodio estáninactivados y los de potasio están abiertos ( repolarizaciòn).Durante esta fase, existe una breve hiperpolarización oexceso en el potencial de la membrana. La vuelta al estadoinicial es posible gracias a la acción de la bomba de sodio-potasio. - El máximo de conductancia de sodio se alcanzaantes que el máximo de conductancia del potasio porqueprimero se abre los canales de sodio, mientras que los depotasio están cerrados.VOLTAJE SENSITIVO DE CANALES DE SODIO(MODULO 17)
    • El voltaje sensitivo de canales de sodio son esencialespara la generación del potencial de acción; Ellos puedenadoptar tres configuraciones: abierta, cerrada o inactivada - La función que cumplen los fragmentos cuatro deesta molécula es de sensores de voltaje para la activaciónde canales de sodio.PERIODO REFRACTARIO ( MODULO 19)El periodo refractario absoluto es el tiempo que transcurredesde que una neurona inicia el potencial de acción hastaaproximadamente 1/3 de su recuperación. La neurona noresponde a ningún tipo de estimulo, no es capaz de volvera realizar un potencial de acción.-En la neurona que observamos en la pantalla con unaintensidad mínima de 40 el periodo refractario absoluto esde 1 ms. Por lo tanto la neurona puede volver a responderaunque no haya terminado las condiciones de reposo.EXPERIMENTOS DEL POTENCIAL DE ACCION(MODULO 20) Los fármacos que alteran el comportamiento puedeninfluir en procesos específicos del cerebro, introduciendo enel cuerpo sustancias químicas cuya acción es similar a la delos transmisores de los específicos. Químicamente estasdrogas aceleran o invierten los efectos de losneurotransmisores y afectan a las sensaciones,percepciones, pensamientos o al comportamiento motor.Pueden afectar del siguiente modo: facilitando la liberaciónde neurotransmisores, evitando que las encimas los
    • degraden, o bloqueando su adhesión a los puntos derecepción. - Los efectos son diferentes según el tipo de canaliónico ( sodio o potasio) sobre los que actúan diversosfármacos ( pronase, TEA, TTX ). Esto es debido a que lasenzimas de los diversos fármacos favorecen la entrada desodio y otros bloquean la salida de potasio haciendo que seprolongue la duración del potencial de acción.SINAPSIS QUÍMICA (MODULO 21)En todas las sinapsis existen tres elementos a considerar: - Estructura presinaptica (aporta información). - Estructura prosinaptica (receptora de información). - Brecha o hendidura sináptica (el espacio que existen entre las dos estructuras).LIBERACIÓN DEl NEUROTRASMISOR (MODULO22) En un primer momento se produce la llegada delpotencial de acción a la terminal axónica. Se abren loscanales de calcio operados por voltaje. Entra el calcio en laterminal axónica. Se desencadena la exocitosis y por lotanto la liberación del neurotransmisor. El calcio serecupera en el exterior por medio de una bomba de calcio. Posteriormente llega la información a la estructurapostsináptica, que activa los mecanismos correspondientes.Puede ser de dos maneras: directamente, uniéndose elneurotransmisor al receptor por la apertura de canales
    • iónicos ò indirectamente, uniéndose el neurotransmisor alreceptor que origina la activación de un parte que produceuna ATP (AMP cíclico), que activa la proteinkinasa quecausa la fosforilación de a proteína que abre el canal iónicoy esto supone un cambio en su conformación y por lotanto la apertura del canal por el que se da el transporte deiones que desencadena: hiperporalizaciòn, produce PIPS ydesporalizacion, produce PEPS. - Si se abre alguno de los canales iónicos sin laintervención de un segundo mensajero, directamentemediante la unión al receptor se produce la apertura decanales iónicos.Las vesículas sinápticas, órganos especializados quese encuentran en las terminales axònicas de laneurona emisora, liberan una sustancia química enel intervalo sináptico, neurotransmisores.POTENCIAL EXCITATORIOPOSTSINAPTICO Y POTENCIALINHIBITORIO POSTSINAPTICO (MODULO3 Y 4)En la sinapsis los neurotransmisores pueden excitarla neurona receptora, haciendo disparar sus propiosimpulsos, o pueden inhibirla y evitar que los envíe.Las neuronas pueden recibir muchos mensajessinápticos al mismo tiempo y de diferentes fuentes,y es la suma total de corrientes sinápticasexcitadoras e
    • inhibidoras las que deciden si la célula se dispara ono. Cada neurona por lo tanto actúa como unpequeño calculador, sumando información en formade corrientes sinápticas (excitadotas o inhibidoras)de muchas fuentes y tomando “decisiones” sobre sienviar o no la información a otras células.INTEGRACIÓN SINAPTICA (MODULO 7)El aumento de frecuencia en HZ del axòn tresproduce un descenso “output frequence” debido a lasuma espacial de la integración sináptica.