Este documento resume información sobre el cáncer de próstata. El cáncer de próstata es un problema de salud común que afecta a aproximadamente 700,000 personas por año, con mayor incidencia en Europa y Norteamérica. Algunos factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares y dieta alta en grasas. El diagnóstico se realiza mediante tacto rectal, antígeno prostático específico y biopsia. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, radioterap

1. ESCUELA SUPERIOR
POLITÉCNICA DEL
CHIMBORAZO
Catedra de urología
Tema : Cáncer de Próstata
Docente: Doctor. Mario Braganza
Alumno Expositor: Christian Morillo

2. • Cáncer de próstata es un problema de salud.
• Aproximadamente se diagnostican 700.000
al año
• Encontrando mayor incidencia en Europa y
Norteamérica
• Menor incidencia en China
• Es la segunda neoplasia mortal después del
cáncer broncopulmonar.
EPIDEMIOLOGIA

3. • Tenemos varios factores:
Endocrinos,Geneticos,Ambientales.
• Andrógenos: las células prostáticas son muy
sensibles (dihidrotestosterona).
• Edad: el 75% de los canceres son diagnosticados a los
65 años.
• Historia familiar: antecedentes de familiares con
cáncer de próstata eleva el riesgo en 1.5 – 5 veces de
padecer cáncer de próstata.
• Predisposición genética.
• Alto consumo de grasas en la dieta.
ETIOLOGÍA Y
FACTORES DE RIESGO

4. OTROS FACTORES DE RIESGO NO DEMOSTRADOS.
Vasectomía.
 Bajo consumo de vitamina E.
 Baja exposición a la luz solar.
FACTORES PROTECTORES.
 Selenio.
 Vitamina E.
 Altas dosis de vitamina A.
 Licopeno (carotenoide
presente en el tomate).

5. ANATOMIA.
La próstata esta compuesta por
glándulas tubuloalveolares.
Organizadas en lóbulos y
rodeadas por estroma, rico en
fibras nerviosas, células
musculares, colágena y linfáticos.

6.  El recto en su cara posterior.
 La vejiga por encima.
 La red venosa dorsal en su
cara anterior.
 los plexos venosos
prostáticos y nervios
originados del plexo
hipogástrico lateralmente.

7. La próstata esta formada por 5 zonas:
1. Zona transicional.- casi el 20% de los canceres de desarrolla en esta región.
2. Zona central.- 5 a 10 % de los canceres.

8. 3.- Zona periférica.- es la porción palpable
de la gandula. Aquí ocurre el 70% de
canceres.
4.- Region de las glandulas periuretrales.-
los carcinomas no se presentan en
estas glándulas.
5.- Zona fibromuscular.

9. ANATOMIA PATOLOGICA.
El adenocarcinoma acinar conforma 95% de los tumores prostáticos.
Los menos frecuentes adenocarcinoma ductal, con peor pronostico por mala
respuesta al tratamiento hormonal, carcinoma neuroendocrino que es radio y
quimioresistente y la única opción es la cirugía.

10. • PIN es un proceso en que se ven afectados los ductos y acinos.
• Se divide en :PIN de bajo grado , PIN de alto grado según la
severidad en los siguientes patrones:
• Estratificación celular.
• Aumento de tamaño nuclear.
• Patrón cromátínico.
• Pleomorfismo y aparición de nucleolo.
• La biopsia debe ser repetida si se encuentra un PIN de alto
grado.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA

11. ADENOCARCINOMA ACINAR
Extension local:
Suele ir hacia la cápsula prostática y atravesarla llegando a la base de la vejiga
y las vesículas seminales.

12. Diseminación linfática.
Las metástasis ocurren con mas frecuencia en los ganglios linfáticos
obturadores, seguido por los presacros, preciaticos y la cadenas iliacas interna y
externa

13. Diseminación vascular.
Los tumores de próstata metastatizan mas frecuentemente hacia los huesos (
columna, fémur, pelvis, costillas, cráneo y humero), pulmón, hígado o
epidural.

14. CUADRO CLINICO.
Los signos y síntomas de presentación del cáncer varían en función al lugar en
la glándula y a su extensión.
Los tumores confinados a la zona periferica suelen ser asintomáticos.

15. Los que se forman en la zona transicional o rodeando a la uretra pueden
presentar:
 Tenesmo.
 Disminución de la fuerza e intermitencia del chorro urinario.
Goteo postmiccional.
Prolapso vesical.
 Nicturia.
 Incontinencia.
 Urgencia miccional.

16. Si el tumor se extiende hacia las vesículas seminales, puede provocar
hematospermia.
 En caso de que el tumor obstruya los conductos eyaculadores, producirá una
disminución en el volumen eyaculado.

17. OTROS SINTOMAS
 Anemia o pancitopenia por invasión de la medula ósea.
 Fibrosis maligna retroperitoneal.
 Coagulación intravascular diseminada.

18. • El cáncer de próstata es asintomático.
• Cuando presenta síntomas como: hematuria ,hemospermia ,uropatia obstructiva
dolor óseo. (El paciente ya se encuentra en estadios avanzados.)
• El diagnostico precoz se lo hace:
• Tacto rectal
• Antigeno prostatico especifico (PSA)
• Ecografia transrectal (ETR)
• Diagnostico definitivo:
• Es anatomopatologico realizando una biopsia prostatica dirigida por ecografia
endorectal.
DIAGNOSTICO Y ESTADIFICACION DEL CANCER DE
PROSTATA

19. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL Dx.
 Ecografía transrectal.(ETR)
 Fosfatasa alcalina sérica.
- No es tan sensible como el APE.
- Su aplicación consiste en reconocer actividad metastasica ósea.
(gammagrafía ósea tiene mayor sensibilidad diagnostica)
 Técnicas de imagen no invasivas. TC y IRM.

20. ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO.
Glicoproteina de cadena única con peso molecular de 34Kd.
El gen que lo codifica se localiza en el cromosoma 19.
Es producido por las células epiteliales de los acinos y conductos
glandulares.

21. Y es secretada hacia la luz de los conductos prostáticos.
Se mide a través de un inmunoensayo que usa anticuerpos monoclonales para
identificar la molécula del APE.
Sus valores normales son inferiores a 4ng/dl.

22. Su elevación no siempre refleja una afección maligna. Puede ser causada
también por: prostatitis, manipulación de la uretra, etc.
El APE es un excelente marcador de progresión del cáncer y se puede elevar 6
meses antes de las aparición de las manifestaciones clínicas.

23. CLASIFICACION POR GRADOS.
 La graduación histológica del Ca. de próstata se hace mediante el sistema de
GLEASON.
 Consta de 5 partes a los que se les asigna una puntuación de 1 al 5 para el
patrón de crecimiento primario o secundario del tumor.

24.  Los tumores con patrón 1 son los mas diferenciados, mientras que los de
patrón 5 son los mas indiferenciados.
 A mayor puntuación mayor será la probabilidad de diseminación
extracapsular, invasión linfática metástasis.

25. TNM

27. • Se fundamenta en las características del individuo: TMN
• Edad.
• Condición general.
• Enfermedades concomitantes.
• Estadio clínico
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

28. • Los estadios T1a, T1b, T1c, T2c y T2b, N0, se tratan generalmente con cirugía
radical y radioterapia.
• Los tumores localmente avanzados en estadio T3 y T4 se tratan con
radioterapia externa solo o en combinación con el bloqueo androgenico.

29. ENFERMEDAD LOCALIZADA AL ORGANO (T1 A T2, NO, MO).
• PROSTATECTOMIA
-Radical retropubica.
-Retropubica perineal.
• Menores de 70 años con esperanza de vida mayor de 10 años.
• T1a -T1c tiene supervivencia 80-95%.
• T2 tiene supervivencia del 85%.

30. • Disección ganglionar pélvica.
Pacientes con:
• Etapa mayor de T1c.
• Gleason mayor de 7.
• APE mayor de 10 ng/dl.

31. • Si hay contraindicación de cirugía o la expectativa de vida es menor.
• RADIOTERAPIA.
• Dosis de 5000 a 7000 cGy.
• Supervivencia:
80 % a 5 años.
50 % a 10 años.

32. Otras alternativas
•Radioterapia intersticial o braquiterapia.
-utiliza radiiacion de iridio u oro.
-Con resultados similares a radioterapia externa.
-Menos efectos colaterales.

33. RADIOTERAPIA A LA PELVIS.
Tratamiento adyuvante en casos de tumor en el borde quirúrgico de la prostactetomia:
-invasión de la cápsula.
-ganglios patológicos (+).
-APE elevado.

34. ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADA (T3a-T3b, N0, MO).
•Enfermedad con sospecha de invasión capsular, con metástasis ganglionares
demostrables:
•Bloqueo androgénico farmacológico neoadyuvante.
•Análogos de LHRH.
•Son 50-100 veces mas potentes que la LH.
•Triptorelina.
•Goserelina.
•Buserelina.
•Leuprolida.

35. Antiandrógenos periféricos.
•Bloquean los receptores andrógenos de la próstata.
•ESTEROIDEOS:
•Flutamida.
•Nilutamida.
•bicalutamida
• NO ESTEROIDEOS:
• Acetato de ciproterona.
• Acetato de megestrol.
• Suprimen la producción de LH y
pueden suministrarse junto con
los análogos de LHRH o junto con
la orquiectomia.
• Blicutamida: 150 mg. iniciando 3
meses antes de la radioterapia
radical.
• Control de un 97 % a 5 años.
• En comparacion de 79 % con la Rx
sola.

36. • ENFERMEDAD METASTASICA (CUALQUIER T, N1 O M1).
• No esta indicado el tto quirúrgico.
• Única terapéutica útil es el bloqueo andrógeno máximo.
• Castración quirúrgica
• Castración farmacológica con análogos de la LHRH y un antiandrógeno periférico.

37. • ORQUIECTOMIA..
• Extirpación de uno o ambos testículos.
• Quizá es la medida mas efectuada.
• Es un procedimiento de baja morbilidad y nula mortalidad.
• Bajo costo.
• Efectos adversos: impotencia, bochornos (60 %) y ginecomastia (40 %).

38. • Antiandrógenos.
• Flutamida
• Nilutamida.
• Bicalutamida 50 mg diarios en combinación con análogos de LHRH o junto
con orquiectomia.
• Acetato de ciproterona o acetato de megestrol
• Análogos de LHRH.
• Goserelina
• Leuprolida.
• Radioterapia.
• Es efectiva para controlar en dolor local secundario a metástasis óseas.
• Dosis de 30 Gy en 10 sesiones.

39. • ETAPA CLINICA III o C (T3, NO, MO o C)
• Radioterapia convencional.
• Radioterapia y tratamiento hormonal adyuvante (goserelina).

40. • ETAPAS CLINICAS IV o D1 Y D2 (T4, NO, MO).
• Radioterapia.
• Hormonoterapia.
• M1 (Metástasis a distancia).
• Bloqueo androgenico completo.
orquiectomia + antiandrógeno o un análogo de LHRH.

41. • TRATAMIENTO PALIATIVO.
• Radioterapia paliativo a lesiones óseas o metástasis cerebrales.
• Cirugía paliativa (reseccion transuretral).
• Quimioterapia (pacientes refractarios al tratamiento hormonal.).
-mitoxantona + prednisona.
-estramustina.

42. GRACIAS