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47Enero-Marzo 2009
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Cáncer de testículo
1
Del Centro de Diagnóstico por Imágenes C.T. Scanner Lomas Altas. Paseo de la Reforma
No. 2608, Col. Lomas Altas, 11950, México, D.F.
Copias (copies): Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril E-mail: jalsaavedra@cablevision.net.mx
Anales de Radiología México 2009;1:47-59.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril,1
Dra. Carmen Rocío Ramírez Carmona,
Dr. Gerardo Alfonso Peña Mejía,
Dr. Miguel Stoopen Rometti,
Dra. Verónica Barois Boullard,
Dr. Yukiyosi Kimura Fujikami
continúa en la pág. 48
RESUMEN
Introducción: El cáncer tes-
ticular es la neoplasia maligna
más frecuente en hombres de
20 a 35 años y representa el 1%
de los tumores malignos en
hombres, aunque se ha repor-
tado un incremento de su inci-
dencia en los últimos años. La
mayoría de neoplasias testicu-
lares son de origen germinal
(95%). Una masa testicular no
dolorosa es la presentación clá-
sica de un tumor testicular pri-
mario, pero ocurre en pocos pa-
cientes. Actualmente más del
95% de los pacientes con tumor
de células germinales de testí-
culo pueden ser curados.
Material y métodos: Los
métodos de imagen que brin-
dan mayor utilidad, en nuestro
medio, para la evaluación inte-
gral del cáncer testicular con el
Ultrasonido Testicular (UST), ra-
diografía de tórax y Tomografía
Computarizada (TC); sin embar-
go, la Resonancia Magnética
(RM) y la Tomografía Computa-
rizada con Tomografía por Emi-
sión de Positrones (PET-CT)
con (18
F)-FDG y el PET tienen
un lugar especial en diferentes
situaciones clínicas. El método
de diagnóstico por imagen ini-
cial para la detección oportuna
y temprana del cáncer de testí-
culo es el ultrasonido con Doppler
color, utilizando transductores
de alta frecuencia entre 7.5 a 10
MHZ.
Conclusiones: Un buen ma-
nejo multidisciplinario de los tu-
mores testiculares tiene una
tasa general de curación de al-
rededor del 90%, en los diferen-
tes estadios de la neoplasia con
importante disminución de la
morbilidad.
La TC es la modalidad de
elección en el manejo y segui-
miento de estas neoplasias,
mientras que la RM, el PET y el
PET-CT, se utilizan en los ca-
sos de recidiva, recurrencia y
para valorar la respuesta al tra-
tamiento médico o quirúrgico.
Palabras clave: Cáncer tes-
ticular, Ultrasonido Testicular,
Tomografía Computarizada,
Resonancia Magnética.
Introducción
El cáncer testicular es la neoplasia maligna más fre-
cuente en hombres de 20 a 35 años y representa el
1% de los tumores malignos en hombres, aunque se
ha reportado un incremento de su incidencia en los úl-
timos años.1
Este tipo de neoplasia puede originarse a partir de
células germinales y del estroma. Las que predominan
son las de estirpe germinal (95%). De una manera ge-
neral éstas se pueden dividir en seminomatosas y no
seminomatosas.2
Una masa testicular no dolorosa es la presentación
clásica de un tumor testicular primario, pero ocurre en
pocos pacientes. En algunos casos, la tumoración tes-
ticular se presenta acompañada de dolor testicular di-
fuso, inflamación, endurecimiento o alguna combina-
ción de estos hallazgos. La presencia de dolor con o
sin masa palpable ocurre en el 10% de los pacientes
en quienes se ha demostrado cáncer testicular y se
atribuye a hemorragia o infarto tumoral.3
Es por eso
que puede ser confundido con procesos inflamatorios
como epididimitis, retrasando así su diagnóstico y tra-
tamiento. Así que, se recomienda realizar ultrasonido
si los síntomas persisten después de dos semanas de
tratamiento.
Actualmente más del 95% de los pacientes con tu-
mor de células germinales de testículo pueden ser cu-
rados. Así que el diagnóstico oportuno y rápido de esta
neoplasia ofrece la oportunidad de tratar a estos pa-
cientes en estadios tempranos y minimizar la morbili-
dad a largo plazo. Los métodos de imagen se utilizan a
48 Enero-Marzo 2009
viene de la pág. 47
ABSTRACT
Introduction: Testicular
cancer is the most common
malignant neoplasia in men
aged 20-35 and represents 1%
of malignancies in men, al-
though an increase in relapse
has been reported in recent
years. Most of testicular neo-
plasias are germ-sourced
(95%). A non painful testicular
mass is the classical show up
of a primary testicular tumor,
but happens in few patients.
Currently, more than 95% of
the testicle germ cell tumor
patients can be cured.
la par de los marcadores tumorales séricos, no sólo para
establecer la presencia de un tumor maligno de testícu-
lo, si no también, para determinar la extensión de en-
fermedad metastásica y evaluación de la respuesta al
tratamiento.4
Los métodos de imagen que brindan mayor utilidad,
en nuestro medio, para la evaluación integral del cáncer
testicular son el Ultrasonido Testicular (UST), radiogra-
fía de tórax y Tomografía Computarizada (TC); sin em-
bargo, la Resonancia Magnética (RM) y la Tomografía
Computarizada con Tomografía por Emisión de Posi-
trones (PET-CT) con (18
F)-FDG y el PET tienen un lu-
gar especial en diferentes situaciones clínicas.
Epidemiología
El cáncer es responsable del 12.9% de todas las
muertes en el mundo. En México en el 2007 el cáncer
fue la cuarta causa de muerte en los hombres, lo que
representa el 11.8% del total de defunciones en el sexo
masculino.5
La prevalencia mundial del número de casos repor-
tados de cáncer testicular ha tenido un incremento del
100% desde 1936.6
Cerca de 8,000 casos nuevos son
diagnosticados en los Estados Unidos.7
En el Instituto Nacional de Cancerología de México se
realizó un análisis descriptivo entre 1985-1994 en el cual
se encontró que el cáncer testicular representa el 8.3%
de todos los tumores en hombres. De los tumores de ór-
ganos genitales en este género representa el 50%, con
presentación en dos grupos de edad; un pico inicial, en
hombres jóvenes y el segundo pico, décadas más tarde.8
El cáncer de testículo es cuatro a cinco veces más
frecuente en la raza blanca que en la negra, y tiene
mayor incidencia en los países escandinavos y en Nue-
va Zelanda que en los Estados Unidos.9
Patología (tipos histopatológicos de la neoplasia)
Las neoplasias testiculares se dividen en tumores
de células germinales y de células no germinales.
Los de células germinales se derivan de células esper-
matogénicas y constituyen el 95% de las neoplasias
testiculares y son en su mayoría malignos. Los tumo-
res de células no germinales se originan del cordón
sexual (células de Sertoli) y del estroma (células de
Leydig). Estos tumores son malignos en el 10% de los
casos.3
Los tumores no primarios como el linfoma, leucemia
y metástasis también se pueden manifestar como ma-
sas testiculares (Cuadro I).
El carcinoma in situ (neoplasia intratubular de cé-
lulas germinales) es el precursor de los tumores inva-
sivos de células germinales y se encuentra en casi
todos los casos de tumores testiculares de células ger-
minales. El carcinoma in situ llega a ser un tumor inva-
sivo de células germinales en un periodo aproximado
de cinco años.10
Los tumores de células germinales pueden dividirse
de una manera práctica en dos grandes subgrupos
Material and methods:
More useful imaging methods in
our field for testicular cancer in-
tegral evaluation are Testicular
Ultrasound (UST), thorax x-ray
and computed tomography
(CT). However, magnetic reso-
nance imaging (MR) and Com-
puted tomography CT with
(18F)-FDG positron emission
tomography (PET-CT) and PET
have a special place in different
clinical situations. The method
of initial imaging for timely and
early detection of testicle can-
cer is with color Doppler ultra-
sound using high-frequency
transducers between 7.5 to 10
MHZ.
Conclusions: A good multi-
disciplinary testicular tumors
management has a general hea-
ling rate of about 90%, at diffe-
rent neoplasia stages with signi-
ficant morbidity decrease.
CT is the mode of election of
these neoplasms management
and follow-up, while MR, PET
and PET-CT, are used in case of
relapses, recurrence and to as-
sess the response to medical or
surgical treatment.
Keywords: Testicular cancer,
Testicular ultrasound, Computed
tomography CT, Magnetic reso-
nance.
49Enero-Marzo 2009
basados en los hallazgos histológicos como semi-
nomatosos y no seminomatosos. Los seminomato-
sos representan aproximadamente el 50% de todos
los tumores de células germinales y aparecen más fre-
cuentemente en la cuarta década de la vida, por defini-
ción se excluyen aquellos que presenten algún elemen-
to no seminomatoso o en los que esté incrementada la
alfa feto proteína. Los no seminomatosos (carcinoma
embrionario, tumor del saco de Yolk, coriocarcinoma y
el teratoma) se presentan más frecuentemente en la
tercera década de la vida.
La mayoría de los tumores no seminomatosos inclu-
yen diferentes tipos de células y los seminomas general-
mente un solo componente celular. Cuando esto ocurre
el tratamiento debe comenzar dirigido al tipo no semino-
matoso, ya que éste es más agresivo clínicamente.10
Se considera que el 4% de todos los tumores testi-
culares se originan de las células del cordón sexual y
del estroma intersticial. La prevalencia en la edad pe-
diátrica es mayor. Aproximadamente el 90% de los tu-
mores de células no germinales son benignos; sin
embargo, incluso los tumores sin características agre-
sivas pueden metastatizar. El tumor de células de Le-
ydig es el más frecuente de este grupo.
Detección temprana
El método de diagnóstico por imagen inicial para la
detección oportuna y temprana del cáncer de testículo
es el Ultrasonido con Doppler Color, utilizando trans-
ductores de alta frecuencia entre 7.5 a 10 MHz Una
vez realizado el estudio que demuestra una masa sóli-
da en el parénquima testicular, de ecogenicidad baja,
heterogénea, con o sin áreas quísticas o calcificacio-
nes, con aumento de la vascularidad y clínicamente la
presencia de masa palpable dura en el escroto, con o
sin dolor, en un varón entre los 30 a 35 años de edad,
el diagnóstico de cáncer testicular es el más probable
(Figura 1).
Dentro de los métodos de diagnóstico de laborato-
rio los marcadores tumorales como la Alfafeto-Proteí-
Cuadro I. Clasificación histológica de los tumores testiculares.
I. Tumores de células germinales (95%).
1. Lesiones precursoras.
A. Neoplasia intratubular de células.
germinales (Ca insitu)
2. Tumores de un tipo histológico.
A. Seminomas (50%).
a) Anaplásico.
b) Clásico.
c) Espermatocítico.
B. No seminomatoso (50%).
a) Carcinoma embrionario.
b) Tumor del saco de Yolk.
c) Coriocarcinoma.
d) Teratoma.
• Maduro.
• Inmaduro.
• Con transformación maligna.
e) Tumores mixtos (compuestos de más de un tipo histológico).
II. Tumores del cordón sexual y el estroma.
a) Tumor de células Leydig.
b) Tumor de células de Sertoli.
c) Tumor de células de Granulosa.
d) Fibroma-tecoma.
III. Tumores con células del cordón sexual, del estroma y células germinales.
a) Gonadoblastoma.
IV. Tumores de estirpe linfoide y de células hematopoyéticas.
a) Linfoma.
b) Leucemia.
V. Misceláneas.
a) Carcinoide.
b) Quistes.
VI. Metástasis.
50 Enero-Marzo 2009
na (AFP), Sub-unidad Beta de la Gonadotropina Corió-
nica (B-HCG) y la Deshidrogenasa Láctica (LDH) jue-
gan un importante papel. Estos marcadores se reali-
zan antes de la orquiectomía y siete días después de
la cirugía de acuerdo a la Unión Internationale Contre
le Cáncer/International Germ Cell Cancer Collaborati-
ve Group (UIC/IGCCCG) para estadificación y pronós-
tico.11
La AFP es una proteína producida en la gestación
temprana por el hígado fetal, tracto gastrointestinal y
saco vitelino. Por lo tanto su nivel se eleva en tumores
del saco vitelino y en tumores mixtos de células germi-
nales con elementos del saco vitelino (carcinoma em-
brionario). Se incrementa entre el 40 al 60% de pa-
cientes que tienen metástasis.
En raros casos puede elevarse en teratomas con
glándulas mucosas entéricas o con nidos de células
hepáticas.
Existen otras entidades en donde se puede elevar
la AFP como enfermedades del hígado, por infeccio-
nes, drogas, alcohol o cáncer y otros cánceres origina-
dos del tracto gastrointestinal, la vida media en sangre
de este marcador es de cinco a siete días.10
La B-HCG en una glicoproteína producida por el sin-
citiotrofoblasto de la placenta en desarrollo y sus nive-
les se elevan en tumores que contienen sincitiotrofo-
blasto como los seminomas o coriocarcinomas. Los
niveles de estos marcadores tumorales están eleva-
dos en más del 80% de los tumores de células germina-
les no seminomatosos en el momento del diagnóstico.
Causas de falsos positivos incluyen reactividad cruzada
con anticuerpos de la hormona luteinizante en pacien-
tes que están siendo tratados para hipogonadismo.10
La
vida media en sangre es de 30 horas.
La DHL es menos específica, pero tiene un valor
pronóstico independiente en pacientes con estados
Figura 1. Seminoma. A) Lesión focal hipoecoica en el parénquima del testículo izquierdo, bien delimitada. (flecha), con
ecogenicidad homogénea. B) Doppler color con aumento de vascularidad intralesional.
A B
Figura 2. Microlitiasis (flechas). Testículo derecho con tumor seminomatoso (flechas). A) Corte longitudinal. B) Corte trans-
versal con Doppler color.
A B
51Enero-Marzo 2009
avanzados de tumor germinal. La DHL está aumenta-
da en cerca del 80% de tumores seminomatosos y en
el 60% en no seminomatosos.12
Está comprobado que el retardo en el diagnóstico
del cáncer testicular, disminuye importantemente la
sobrevida del paciente.13
Las presentaciones clínicas atípicas de los tumores
testiculares como dolor escrotal agudo, edema del es-
croto, que simulan un proceso infeccioso de orquitis o
epididimitis, retrasan hasta en dos semanas el diag-
nóstico. En un estudio de 335 cánceres testiculares,
un tercio de estos pacientes fueron tratados inicialmente
por epididimitis y/orquitis, retrasando el diagnóstico
entre dos a cuatro semanas.14
El diagnóstico definitivo se realiza mediante orquiec-
tomía radical inguinal, con ligadura del cordón esper-
mático.
Los factores de riesgo para desarrollar cáncer de
testículo incluyen: historia familiar positiva, criptorqui-
dia, infertilidad, microlitiasis testicular y disgenesia tes-
ticular15
(Figura 2).
Diagnóstico
Los métodos por imagen juegan un papel crucial en
el diagnóstico de tumores testiculares, así como en va-
lorar la enfermedad metastásica, su extensión y la res-
puesta al tratamiento, identificando la presencia de
masas residuales y detectando sitios de recurrencia.16
El ultrasonido testicular es utilizado en la valoración
inicial del cáncer testicular, para distinguirlo de otras
anormalidades escrotales y encontrar otras alteracio-
nes como microlitiasis, procesos inflamatorios, infec-
ciosos, quistes, o enfermedades granulomatosas. Este
método de diagnóstico puede diferenciar con alto gra-
do de seguridad una lesión focal intratesticular de una
extratesticular. El 95% de las lesiones intraparenqui-
matosas del testículo son malignas, mientras que la
mayoría de lesiones extratesticulares son benignas. Los
tumores testiculares sonográficamente son bien defi-
nidos e hipoecoicos con respecto al tejido testicular
normal; sin embargo, algunos pueden manifestar una
ecogenicidad heterogénea, calcificaciones y cambios
quísticos (Figura 3).
El ultrasonido no puede diferenciar entre los dife-
rentes tipos de tumores, para esto se recomienda la
RM.17
Es bien conocido que la diseminaciónganglionar del
cáncer de testículo de tipo seminomatoso es la más
frecuente, principalmente a los ganglios retroperitonea-
les. El tumor del lado derecho se disemina a los gan-
glios intercavoaórticos, precavales y retrocavales y el
del lado izquierdo a los ganglios lateroaórticos y prea-
órticos (Figura 4).
La diseminación hematógena es más frecuente en
el coriocarcinoma y principalmente a los pulmones
(Figura 5).
Otros sitios de metástasis son cerebro e hígado. La
diseminación al cerebro es más frecuente en los tera-
tomas.
Dentro de los métodos de diagnóstico para buscar
metástasis y realizar una estadificación del tumor, la
TC es utilizada actualmente como la modalidad de elec-
ción. Requiere de un adecuado conocimiento de la téc-
nica y del patrón de diseminación del tumor.
El estudio de TC ha demostrado ser el método más
sensible para evaluar la enfermedad metastásica en el
tórax, abdomen y pelvis, su precisión global se aproxi-
ma al 80% y en adenopatías de gran tamaño hay poca
duda (Figura 6).
Sus principales desventajas son: la incapacidad de
detectar depósitos microscópicos del tumor en ganglios
de tamaño normal y la distinción entre adenopatías tu-
morales e inflamatorias.17
Se han desarrollado diferen-
tes estudios en los que se considera a los nódulos de
8-10 mm como sospechosos y mayores a 10 mm como
anormales. Se ha demostrado que utilizando un límite
superior de 10-15 mm se obtiene un 44% de falsos
negativos17
(Figura 7).
Figura 3. Car-
cinoma embrio-
nario. A) Corte
transversal en
donde se ob-
serva lesión fo-
cal hipoecoica,
con ecogenici-
dad heterogé-
nea (flecha). B)
Doppler de po-
tencia con au-
mento de vas-
cularidad.A B
52 Enero-Marzo 2009
Figura 4. Tumor seminomato-
so derecho.A) TC con contras-
te IV. En donde se observa un
conglomerado ganglionar re-
troperitoneal con compromiso
de los vasos renales y mesen-
téricos. B) Imagen de PET con
importante actividad metabóli-
ca (Cortesía Dr. E. Kimura. CT
Scanner Sur, México, D.F.).A B
Figura 5. TC que muestra nó-
dulo metastático en el pulmón
izquierdo en dos diferentes pa-
cientes (flechas) (Cortesía Dr.
JL Criales. CT Scanner Sur,
México, D.F.).A B
Figura 6. Seminoma. A) TC tórax sim-
ple. Adenomegalias con densidad de
tejido blando en el mediastino, anterior
al cayado de la aorta (flechas). B) Fu-
sión de PET-CT. Muestra además nó-
dulo metastático subpleural (flechas)
(Cortesía Dr. JL Criales. CT Scanner Sur,
México, D.F.).A B
Es por eso que estas medidas se deben correlacio-
nar con el contexto clínico global, como son el ries-
go de enfermedad, marcadores séricos e incluso
patrón de diseminación de acuerdo al sitio del tu-
mor. Los sitios de mayor sospecha justifican una in-
vestigación más profunda que incluya PET.17
La RM es de utilidad especialmente en la detec-
ción y caracterización de metástasis en el sistema
nervioso central, hígado y musculoesqueléticas, así
como para encontrar invasión tumoral de la vena cava
inferior, fístulas entéricas, demostración de la anato-
mía vascular en pacientes antes de ser sometidos a
cirugía de ganglios linfáticos retroperitoneales y en
pacientes que son alérgicos al yodo en los que no se
puede realizar una TC. Sin embargo, al comparar con
la TC en la detección de metástasis pulmonares es
muy inferior a esta y actualmente no se utiliza la RM
para este propósito.17
53Enero-Marzo 2009
El PET es más útil en tumores seminomatosos por-
que captan mayor cantidad de glucosa.
Al realizar el estadiaje inicial, Albers y cols. encon-
traron que el PET tuvo una sensibilidad del 70% y una
especificidad del 100% en estadios I y II, mientras que
para la TC la sensibilidad fue del 40% y la especifici-
dad del 78%18
(Figura 8).
Es muy importante reconocer, si las lesiones resi-
duales posteriores al tratamiento contienen tumor via-
ble, fibrosis o necrosis. En pacientes con seminoma
esta diferenciación es crucial porque el tratamiento de
estos pacientes con enfermedad residual es muy difí-
cil. La TC y los demás métodos de diagnóstico por ima-
gen convencionales no son de gran ayuda para este
propósito. El PET-FDG es más útil en determinar masa
tumoral residual viable después del tratamiento. Hain y
cols. demostraron una sensibilidad del 88% especifici-
dad del 95%, VPP del 96% y VPN del 90% en diferen-
ciar con PETCT-FDG tumor viable con fibrosis o ne-
crosis.19
Los marcadores tumorales son importantes en el
seguimiento de pacientes con tumores testiculares. Sin
embargo, son menos sensibles y específicos para la
enfermedad recurrente.
El PET predijo de manera precisa la respuesta al
tratamiento a la quimioterapia en un 91%, mientras que
de la TC fue del 59%, con marcadores tumorales fue
en un 48%.20
Estadificación (sistema TNM)
El tratamiento de estos tumores depende y varía de
acuerdo con el estado de diseminación y es aquí don-
de los métodos de diagnóstico por imagen cobran im-
portancia para la estadificación de estas neoplasias.
En los cuadros II y III se encuentran los lineamientos
del National Comprehensive Cancer Network (NCCN),
(EGCCEG), utilizando la International Germ-Cell Can-
cer Colaborative Group (IGCCCG) clasificación, esta
última basada en la histología, localización del tumor
primario, presencia de metástasis y niveles de marca-
dores tumorales séricos (Cuadro IV).
Utilidad de los métodos de imagen en la
evaluación de respuesta a tratamiento
y seguimiento
La TC es el método de imagen de elección para eva-
luar la respuesta al tratamiento del cáncer testicular.
La disminución en el tamaño de las metástasis es el
principal cambio en la TC que indica respuesta ade-
cuada a la terapia, incluso si persisten células malig-
nas dentro del tejido residual. Estos cambios en la TC
pueden acompañarse de reducción en los marcadores
séricos, por lo que es importante realizar ambos perió-
dicamente durante y después de haber terminado la
terapia23
(Figura 9).
Es importante reconocer la enfermedad residual, ya
que permitirá identificar aquellos pacientes que pue-
dan beneficiarse de una cirugía de rescate (masas
mayores a 1 cm).
Se compararon también los hallazgos del PET con
los niveles de marcadores tumorales y se encontró una
alta especificidad y un Valor Positivo Predictivo (VPP)
del 100%, pero la sensibilidad y el Valor Predictivo
Negativo (VPN) disminuyeron.24
En general se ha con-
firmado la superioridad del PET-FDG sobre la TC.
Una de las limitaciones del PET-FDG es la dificultad
para diagnosticar enfermedad en ganglios muy peque-
ños por sus limitaciones en la resolución espacial; sin
embargo, esto se ha resuelto con la modalidad de fu-
sión PET-CT , la cual además de la información funcio-
nal del PET, la Tomografía Computarizada nos provee
información anatómica con buena resolución. De ma-
nera global es difícil detectar enfermedad microscópi-
ca por cualquier modalidad de imagen (Figura 10).
Con respecto a las recaídas, aproximadamente el
30% de los pacientes con tumor de células germinales
no seminomatoso presentarán alguna. El mejor pre-
dictor se considera la invasión vascular o linfática. El
60% de las recaídas ocurre en los ganglios paraórticos
y el 10% en los mediastinales o supraclaviculares25, 26
(Figura 11).
El 80% de las recaídas ocurren durante el primer
año posterior a la orquiectomía, el 90% para el segun-
do año y casi todas habrán ocurrido para el tercer año.
Por lo que el número de revisiones por TC deben
realizarse durante el primer año. Así que se recomien-
da, realizar un seguimiento riguroso con marcadores
séricos y control por imagen de cambios en tórax y
abdomen.25,26
En el estadio I, el protocolo de seguimiento durante
el primer año consiste en obtener mensualmente los
niveles de marcadores séricos; radiografía de tórax,
examen clínico y TC de abdomen a los tres meses y al
año de la orquiectomía, a menos que los hallazgos en
la pelvis se consideren de alto riesgo16
(Figura 12).
En el estadio I del seminoma se considera recaída
significativa un tumor mayor a 4 cm e invasión de la
rete testis sin estos hallazgos, los hallazgos tienen un
riesgo del 12% de significar recaída.16
En este caso,
Aslam y cols. recomiendan realizar TC abdominal y
radiografía de tórax cada seis meses durante los pri-
meros dos años después de la orquiectomía, y esca-
near la pelvis si han sido sometidos a alguna cirugía
pélvica.
En el seminoma el PET evalúa la evolución de la
enfermedad posterior a la quimioterapia con una preci-
sión del 91% mientras que la de la TC es del 59% y la
de los marcadores tumorales de un 48%.21
En el SEM-
PET (un estudio multicéntrico en pacientes con semi-
noma residual) el PET se realizó en todos los pacien-
54 Enero-Marzo 2009
Cuadro II. Clasificación y estadiaje de tumores testiculares TNM.22
TNM Descripción
Tumor primario La extensión de tumor primario debe ser confirmada antes de realizar la orquiectomía radical.
TX No puede evaluarse el tumor primario, si la orquiectomía
falla, utilizar tratamiento.
T0 No existe evidencia de tumor primario.
Tis Neoplasia intratubular de células germinales.
T1 Tumor limitado al testículo y al epidídimo sin evidencia de invasión vascular o linfática,
probablemente invade la túnica albugínea, pero no así la túnica vaginalis.
T2 Tumor limitado al testículo y al epidídimo con invasión.
Vascular o linfática o tumor extendido a través de la túnica albugínea con involucro
de la túnica vaginalis.
T3 Tumor que invade el cordón espermático con o sin invasión vascular o linfática.
T4 Tumor que invade el escroto con o sin invasión vascular o linfática.
Nódulos
Linfáticos
regionales (N)
Involucro clínico
NX No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis regional de ganglios linfáticos.
N1 Metástasis con un solo ganglio linfático ≤ 2 cm en su diámetro mayor; o ganglios linfáticos
múltiples, de 2 cm o menos en su mayor dimensión.
N2 Metástasis en un solo ganglio linfático, protuberancia > 2 cm pero < 5 cm en su diámetro mayor ;
o metástasis con ganglios linfáticos múltiples , mayor de 2 cm pero ≤ 5 cm en su diámetro mayor.
N3 Metástasis con una protuberancia de un ganglio linfático > 5 cm en su diámetro mayor.
Involucro
patológico
N0 Metastasis no regional a nódulos linfáticos.
N1 Metástasis con una protuberancia de un ganglio linfático ≤ 2 cm en su diámetro mayor, y 5 o
menos nódulos positivos ninguno > 2 cm en su diámetro mayor.
N2 Metástasis con una protuberancia en un ganglio linfático > 2 cm pero ≤ 5 cm en su
diámetro mayor; más de cinco nódulos positivos, ninguno > 5 cm o evidencia de extensión extra
nodal del tumor.
N3 Metástasis con una protuberancia en un ganglio linfático con nódulo linfático > 5 cm en su
diámetro mayor.
Metástasis a
distancia (M)
MX Metástasis a distancia que no puede evaluarse.
M0 No hay evidencia de metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.
M1a Metástasis pulmonar nodal o no regional.
M1b Metástasis distante además de los ganglios linfáticos no
regionales y los pulmonares.
Marcadores
Tumorales
séricos (S)
SX Estudio sobre marcadores no realizados o no disponibles.
S0 Los grados de estudio de los Marcadores tumorales dentro de límites normales.
S1 LDH < 1.5 x normal; β-HCG < 5,000 IU/L; y α-feto proteína < 1,000 ng/mL.
S2 LDH 1.5–10 x normal; β-HCG 5,000-50,000 IU/L; o α-feto proteína 1,000-10,000 ng/mL.
S3 LDH > 10 x normal; β-HCG > 50,000 IU/L; o α-feto proteína > 10,000 ng/mL.
55Enero-Marzo 2009
tes con masas residuales mayores o iguales a 1 cm
entre las semanas 4-12 después de haber concluido la
quimioterapia. Reportó que el PET identificó correcta-
mente todos los casos de tumor residual en lesiones >
3 cm y en un 95% de los casos lesiones ≤ 3 cm. En
general sugieren que en lesiones ≥ 3 cm, un PET ne-
gativo puede justificar sólo seguimiento cercano, ya que
no hubo ningún estudio falso negativo en lesiones ≥ 3
cm en este estudio.27
En los pacientes con masas residuales de tumor de
células germinales no seminomatoso el PET, puede
Cuadro III. Agrupación por estadios de los tumores testicu-
lares de células germinales.21
Estadio Clasificación TNM
Estadio I T1-4, N0, M0, SX
Estadio II T/Tx, N1-3, M0, SX
T/Tx, N1, M0, S0
IIA T/Tx, N1, M0, S1
IIB T/Tx, N2, M0, S0
T/Tx, N2, M0, S1
IIC T/Tx, N3, M0, S0
T/Tx, N3, M0, S1
Estadio III T/Tx, N, M1, SX
IIIA T/Tx, N, M1a, S0
T/Tx, N, M1a, S1
IIIB T/Tx, N1-3, M0, S2
T/Tx, N, M1a, S2
IIIC T/Tx, N1-3, M0, S3
T/Tx, N, M1a, S3
T/Tx, N, M1b, S
Nota: Observar el cuadro II para definiciones.
Cuadro IV. Consenso Internacional sobre la Clasificación de los Tumores de Células Germinales.22
Diagnóstico Pronóstico Criterio o criterios de pronóstico
No seminomatosos Bueno Todos los seguimientos:
α-feto proteína < 1,000 ng/mL, β-HCG <
5,000 IU/L (1,000 ng/mL) y LDH < 1.5 x por arriba del límite normal.
Primario sin afección mediastinal y no existe metástasis visceral pulmonar.
Intermedio Todos los seguimientos:
α-feto proteína = 1,000–10,000 ng/mL, β-HCG = 5,000–50,000
IU/L o LDH = 1.5-10 x Normal.
Sitios primarios no mediastinales y no existe metástasis pulmonar visceral.
Pobre Cualquiera de estos seguimientos :
α-feto proteína > 10,000 ng/mL, β-HCG > 50,000 IU/L, o LDH > 10 x normal;
no existe metástasis visceral pulmonar
Seminomas Bueno Todos los seguimientos:
No existe metástasis visceral pulmonar; cualquiera de los sitios primarios y:
α-feto proteína normal, cualquiera β-HCG, y cualquiera LDH.
Intermedio No existe metástasis pulmonar presente.
Figura 7. 23 años. Tumor no seminomatoso. Ganglio adya-
cente al psoas izquierdo de 10 mm, de morfología normal y
tamaño en el límite superior (flecha). Cirugía: metástasis.
diferenciar entre enfermedad viable y fibrosis; sin em-
bargo, su precisión está limitada porque en el teratoma
diferenciado tiene baja captación o ninguna y no pue-
de ser distinguido de fibrosis o necrosis.17
Conclusiones
Los tumores de células germinales del testículo re-
presentan el 1% de todas las neoplasias en el hombre
y en los últimos años ha aumentado su frecuencia.
El método de diagnóstico por imagen de elección es
el Ultrasonido Doppler Color y los demás métodos de
56 Enero-Marzo 2009
diagnóstico por imagen, de laboratorio y quirúrgicos se
utilizan para el estadiaje del tumor, recidiva, recurren-
cia y valorar la respuesta al tratamiento médico o qui-
rúrgico.
Un buen manejo multidisciplinario de los tumores
testiculares tiene una tasa general de curación de alre-
dedor del 90%, en los diferentes estadios de la neopla-
sia con importante disminución de la morbilidad.
La TC es la modalidad de elección en el manejo y
seguimiento de estas neoplasias, mientras que la RM,
el PET y el PET-CT son utilizados en ciertas situacio-
nes clínicas.
Figura 8. 52 años. Tumor seminomatoso. Imágenes de PET-
CT que muestran captación de glucosa de nódulo metastáti-
co en la base del pulmón derecho (flecha) (Cortesía Dr. JL
Criales. CT Scanner Sur, México, D.F.).
A B
Figura 9. 23 años. Seminoma. A y
B) TC con contraste IV. Ganglios me-
tastáticos lateroaórticos (flechas). C
y D) Control postresección de los
ganglios metastáticos, observando
material quirúrgico radiodenso en el
sitio en donde se encontraban los
ganglios (flechas).C D
57Enero-Marzo 2009
Figura 11. Seminoma. A) PET-CT que muestra adenomegalias retroperitoneales múltiples y lesiones focales en el hígado.
B) PET-CT. Disminución del tamaño y número de las lesiones metastásicas después de tratamiento con quimioterapia
(flechas) (Cortesía Dr. H. Murrieta Hospital ABC, México, D.F.).
A B
Figura 10. 32 años.
Tumor de células
germinales. A y B)
PET y PET-CT que
muestran múltiples
lesiones metastási-
cas hipercaptantes
de FDG en tórax y
abdomen C) PET
p o s t r a ta m i e n t o
muestra desapari-
ción de lesiones.
(Cortesía Dr. E. Ki-
mura. TC Scanner
Sur, México, D.F.).A B C
58 Enero-Marzo 2009
Figura 12. Tumor de células
germinales.A) PET-CT fusio-
nado antes del tratamiento en
donde se observan múltiples
lesiones metastásicas en el
retroperitoneo (flechas). B y
C) Plano sagital CT y PET-CT
después del tratamiento,
apreciando desaparición de
las lesiones metabólicamen-
te activas observadas en el
estudio pretatamiento (Corte-
sía Dr. E. Kimura. CT Scan-
ner Sur, México, D.F.).BA CB
59Enero-Marzo 2009
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  • 1. 47Enero-Marzo 2009 ARTÍCULOS DE REVISIÓN Cáncer de testículo 1 Del Centro de Diagnóstico por Imágenes C.T. Scanner Lomas Altas. Paseo de la Reforma No. 2608, Col. Lomas Altas, 11950, México, D.F. Copias (copies): Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril E-mail: jalsaavedra@cablevision.net.mx Anales de Radiología México 2009;1:47-59. Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril,1 Dra. Carmen Rocío Ramírez Carmona, Dr. Gerardo Alfonso Peña Mejía, Dr. Miguel Stoopen Rometti, Dra. Verónica Barois Boullard, Dr. Yukiyosi Kimura Fujikami continúa en la pág. 48 RESUMEN Introducción: El cáncer tes- ticular es la neoplasia maligna más frecuente en hombres de 20 a 35 años y representa el 1% de los tumores malignos en hombres, aunque se ha repor- tado un incremento de su inci- dencia en los últimos años. La mayoría de neoplasias testicu- lares son de origen germinal (95%). Una masa testicular no dolorosa es la presentación clá- sica de un tumor testicular pri- mario, pero ocurre en pocos pa- cientes. Actualmente más del 95% de los pacientes con tumor de células germinales de testí- culo pueden ser curados. Material y métodos: Los métodos de imagen que brin- dan mayor utilidad, en nuestro medio, para la evaluación inte- gral del cáncer testicular con el Ultrasonido Testicular (UST), ra- diografía de tórax y Tomografía Computarizada (TC); sin embar- go, la Resonancia Magnética (RM) y la Tomografía Computa- rizada con Tomografía por Emi- sión de Positrones (PET-CT) con (18 F)-FDG y el PET tienen un lugar especial en diferentes situaciones clínicas. El método de diagnóstico por imagen ini- cial para la detección oportuna y temprana del cáncer de testí- culo es el ultrasonido con Doppler color, utilizando transductores de alta frecuencia entre 7.5 a 10 MHZ. Conclusiones: Un buen ma- nejo multidisciplinario de los tu- mores testiculares tiene una tasa general de curación de al- rededor del 90%, en los diferen- tes estadios de la neoplasia con importante disminución de la morbilidad. La TC es la modalidad de elección en el manejo y segui- miento de estas neoplasias, mientras que la RM, el PET y el PET-CT, se utilizan en los ca- sos de recidiva, recurrencia y para valorar la respuesta al tra- tamiento médico o quirúrgico. Palabras clave: Cáncer tes- ticular, Ultrasonido Testicular, Tomografía Computarizada, Resonancia Magnética. Introducción El cáncer testicular es la neoplasia maligna más fre- cuente en hombres de 20 a 35 años y representa el 1% de los tumores malignos en hombres, aunque se ha reportado un incremento de su incidencia en los úl- timos años.1 Este tipo de neoplasia puede originarse a partir de células germinales y del estroma. Las que predominan son las de estirpe germinal (95%). De una manera ge- neral éstas se pueden dividir en seminomatosas y no seminomatosas.2 Una masa testicular no dolorosa es la presentación clásica de un tumor testicular primario, pero ocurre en pocos pacientes. En algunos casos, la tumoración tes- ticular se presenta acompañada de dolor testicular di- fuso, inflamación, endurecimiento o alguna combina- ción de estos hallazgos. La presencia de dolor con o sin masa palpable ocurre en el 10% de los pacientes en quienes se ha demostrado cáncer testicular y se atribuye a hemorragia o infarto tumoral.3 Es por eso que puede ser confundido con procesos inflamatorios como epididimitis, retrasando así su diagnóstico y tra- tamiento. Así que, se recomienda realizar ultrasonido si los síntomas persisten después de dos semanas de tratamiento. Actualmente más del 95% de los pacientes con tu- mor de células germinales de testículo pueden ser cu- rados. Así que el diagnóstico oportuno y rápido de esta neoplasia ofrece la oportunidad de tratar a estos pa- cientes en estadios tempranos y minimizar la morbili- dad a largo plazo. Los métodos de imagen se utilizan a
  • 2. 48 Enero-Marzo 2009 viene de la pág. 47 ABSTRACT Introduction: Testicular cancer is the most common malignant neoplasia in men aged 20-35 and represents 1% of malignancies in men, al- though an increase in relapse has been reported in recent years. Most of testicular neo- plasias are germ-sourced (95%). A non painful testicular mass is the classical show up of a primary testicular tumor, but happens in few patients. Currently, more than 95% of the testicle germ cell tumor patients can be cured. la par de los marcadores tumorales séricos, no sólo para establecer la presencia de un tumor maligno de testícu- lo, si no también, para determinar la extensión de en- fermedad metastásica y evaluación de la respuesta al tratamiento.4 Los métodos de imagen que brindan mayor utilidad, en nuestro medio, para la evaluación integral del cáncer testicular son el Ultrasonido Testicular (UST), radiogra- fía de tórax y Tomografía Computarizada (TC); sin em- bargo, la Resonancia Magnética (RM) y la Tomografía Computarizada con Tomografía por Emisión de Posi- trones (PET-CT) con (18 F)-FDG y el PET tienen un lu- gar especial en diferentes situaciones clínicas. Epidemiología El cáncer es responsable del 12.9% de todas las muertes en el mundo. En México en el 2007 el cáncer fue la cuarta causa de muerte en los hombres, lo que representa el 11.8% del total de defunciones en el sexo masculino.5 La prevalencia mundial del número de casos repor- tados de cáncer testicular ha tenido un incremento del 100% desde 1936.6 Cerca de 8,000 casos nuevos son diagnosticados en los Estados Unidos.7 En el Instituto Nacional de Cancerología de México se realizó un análisis descriptivo entre 1985-1994 en el cual se encontró que el cáncer testicular representa el 8.3% de todos los tumores en hombres. De los tumores de ór- ganos genitales en este género representa el 50%, con presentación en dos grupos de edad; un pico inicial, en hombres jóvenes y el segundo pico, décadas más tarde.8 El cáncer de testículo es cuatro a cinco veces más frecuente en la raza blanca que en la negra, y tiene mayor incidencia en los países escandinavos y en Nue- va Zelanda que en los Estados Unidos.9 Patología (tipos histopatológicos de la neoplasia) Las neoplasias testiculares se dividen en tumores de células germinales y de células no germinales. Los de células germinales se derivan de células esper- matogénicas y constituyen el 95% de las neoplasias testiculares y son en su mayoría malignos. Los tumo- res de células no germinales se originan del cordón sexual (células de Sertoli) y del estroma (células de Leydig). Estos tumores son malignos en el 10% de los casos.3 Los tumores no primarios como el linfoma, leucemia y metástasis también se pueden manifestar como ma- sas testiculares (Cuadro I). El carcinoma in situ (neoplasia intratubular de cé- lulas germinales) es el precursor de los tumores inva- sivos de células germinales y se encuentra en casi todos los casos de tumores testiculares de células ger- minales. El carcinoma in situ llega a ser un tumor inva- sivo de células germinales en un periodo aproximado de cinco años.10 Los tumores de células germinales pueden dividirse de una manera práctica en dos grandes subgrupos Material and methods: More useful imaging methods in our field for testicular cancer in- tegral evaluation are Testicular Ultrasound (UST), thorax x-ray and computed tomography (CT). However, magnetic reso- nance imaging (MR) and Com- puted tomography CT with (18F)-FDG positron emission tomography (PET-CT) and PET have a special place in different clinical situations. The method of initial imaging for timely and early detection of testicle can- cer is with color Doppler ultra- sound using high-frequency transducers between 7.5 to 10 MHZ. Conclusions: A good multi- disciplinary testicular tumors management has a general hea- ling rate of about 90%, at diffe- rent neoplasia stages with signi- ficant morbidity decrease. CT is the mode of election of these neoplasms management and follow-up, while MR, PET and PET-CT, are used in case of relapses, recurrence and to as- sess the response to medical or surgical treatment. Keywords: Testicular cancer, Testicular ultrasound, Computed tomography CT, Magnetic reso- nance.
  • 3. 49Enero-Marzo 2009 basados en los hallazgos histológicos como semi- nomatosos y no seminomatosos. Los seminomato- sos representan aproximadamente el 50% de todos los tumores de células germinales y aparecen más fre- cuentemente en la cuarta década de la vida, por defini- ción se excluyen aquellos que presenten algún elemen- to no seminomatoso o en los que esté incrementada la alfa feto proteína. Los no seminomatosos (carcinoma embrionario, tumor del saco de Yolk, coriocarcinoma y el teratoma) se presentan más frecuentemente en la tercera década de la vida. La mayoría de los tumores no seminomatosos inclu- yen diferentes tipos de células y los seminomas general- mente un solo componente celular. Cuando esto ocurre el tratamiento debe comenzar dirigido al tipo no semino- matoso, ya que éste es más agresivo clínicamente.10 Se considera que el 4% de todos los tumores testi- culares se originan de las células del cordón sexual y del estroma intersticial. La prevalencia en la edad pe- diátrica es mayor. Aproximadamente el 90% de los tu- mores de células no germinales son benignos; sin embargo, incluso los tumores sin características agre- sivas pueden metastatizar. El tumor de células de Le- ydig es el más frecuente de este grupo. Detección temprana El método de diagnóstico por imagen inicial para la detección oportuna y temprana del cáncer de testículo es el Ultrasonido con Doppler Color, utilizando trans- ductores de alta frecuencia entre 7.5 a 10 MHz Una vez realizado el estudio que demuestra una masa sóli- da en el parénquima testicular, de ecogenicidad baja, heterogénea, con o sin áreas quísticas o calcificacio- nes, con aumento de la vascularidad y clínicamente la presencia de masa palpable dura en el escroto, con o sin dolor, en un varón entre los 30 a 35 años de edad, el diagnóstico de cáncer testicular es el más probable (Figura 1). Dentro de los métodos de diagnóstico de laborato- rio los marcadores tumorales como la Alfafeto-Proteí- Cuadro I. Clasificación histológica de los tumores testiculares. I. Tumores de células germinales (95%). 1. Lesiones precursoras. A. Neoplasia intratubular de células. germinales (Ca insitu) 2. Tumores de un tipo histológico. A. Seminomas (50%). a) Anaplásico. b) Clásico. c) Espermatocítico. B. No seminomatoso (50%). a) Carcinoma embrionario. b) Tumor del saco de Yolk. c) Coriocarcinoma. d) Teratoma. • Maduro. • Inmaduro. • Con transformación maligna. e) Tumores mixtos (compuestos de más de un tipo histológico). II. Tumores del cordón sexual y el estroma. a) Tumor de células Leydig. b) Tumor de células de Sertoli. c) Tumor de células de Granulosa. d) Fibroma-tecoma. III. Tumores con células del cordón sexual, del estroma y células germinales. a) Gonadoblastoma. IV. Tumores de estirpe linfoide y de células hematopoyéticas. a) Linfoma. b) Leucemia. V. Misceláneas. a) Carcinoide. b) Quistes. VI. Metástasis.
  • 4. 50 Enero-Marzo 2009 na (AFP), Sub-unidad Beta de la Gonadotropina Corió- nica (B-HCG) y la Deshidrogenasa Láctica (LDH) jue- gan un importante papel. Estos marcadores se reali- zan antes de la orquiectomía y siete días después de la cirugía de acuerdo a la Unión Internationale Contre le Cáncer/International Germ Cell Cancer Collaborati- ve Group (UIC/IGCCCG) para estadificación y pronós- tico.11 La AFP es una proteína producida en la gestación temprana por el hígado fetal, tracto gastrointestinal y saco vitelino. Por lo tanto su nivel se eleva en tumores del saco vitelino y en tumores mixtos de células germi- nales con elementos del saco vitelino (carcinoma em- brionario). Se incrementa entre el 40 al 60% de pa- cientes que tienen metástasis. En raros casos puede elevarse en teratomas con glándulas mucosas entéricas o con nidos de células hepáticas. Existen otras entidades en donde se puede elevar la AFP como enfermedades del hígado, por infeccio- nes, drogas, alcohol o cáncer y otros cánceres origina- dos del tracto gastrointestinal, la vida media en sangre de este marcador es de cinco a siete días.10 La B-HCG en una glicoproteína producida por el sin- citiotrofoblasto de la placenta en desarrollo y sus nive- les se elevan en tumores que contienen sincitiotrofo- blasto como los seminomas o coriocarcinomas. Los niveles de estos marcadores tumorales están eleva- dos en más del 80% de los tumores de células germina- les no seminomatosos en el momento del diagnóstico. Causas de falsos positivos incluyen reactividad cruzada con anticuerpos de la hormona luteinizante en pacien- tes que están siendo tratados para hipogonadismo.10 La vida media en sangre es de 30 horas. La DHL es menos específica, pero tiene un valor pronóstico independiente en pacientes con estados Figura 1. Seminoma. A) Lesión focal hipoecoica en el parénquima del testículo izquierdo, bien delimitada. (flecha), con ecogenicidad homogénea. B) Doppler color con aumento de vascularidad intralesional. A B Figura 2. Microlitiasis (flechas). Testículo derecho con tumor seminomatoso (flechas). A) Corte longitudinal. B) Corte trans- versal con Doppler color. A B
  • 5. 51Enero-Marzo 2009 avanzados de tumor germinal. La DHL está aumenta- da en cerca del 80% de tumores seminomatosos y en el 60% en no seminomatosos.12 Está comprobado que el retardo en el diagnóstico del cáncer testicular, disminuye importantemente la sobrevida del paciente.13 Las presentaciones clínicas atípicas de los tumores testiculares como dolor escrotal agudo, edema del es- croto, que simulan un proceso infeccioso de orquitis o epididimitis, retrasan hasta en dos semanas el diag- nóstico. En un estudio de 335 cánceres testiculares, un tercio de estos pacientes fueron tratados inicialmente por epididimitis y/orquitis, retrasando el diagnóstico entre dos a cuatro semanas.14 El diagnóstico definitivo se realiza mediante orquiec- tomía radical inguinal, con ligadura del cordón esper- mático. Los factores de riesgo para desarrollar cáncer de testículo incluyen: historia familiar positiva, criptorqui- dia, infertilidad, microlitiasis testicular y disgenesia tes- ticular15 (Figura 2). Diagnóstico Los métodos por imagen juegan un papel crucial en el diagnóstico de tumores testiculares, así como en va- lorar la enfermedad metastásica, su extensión y la res- puesta al tratamiento, identificando la presencia de masas residuales y detectando sitios de recurrencia.16 El ultrasonido testicular es utilizado en la valoración inicial del cáncer testicular, para distinguirlo de otras anormalidades escrotales y encontrar otras alteracio- nes como microlitiasis, procesos inflamatorios, infec- ciosos, quistes, o enfermedades granulomatosas. Este método de diagnóstico puede diferenciar con alto gra- do de seguridad una lesión focal intratesticular de una extratesticular. El 95% de las lesiones intraparenqui- matosas del testículo son malignas, mientras que la mayoría de lesiones extratesticulares son benignas. Los tumores testiculares sonográficamente son bien defi- nidos e hipoecoicos con respecto al tejido testicular normal; sin embargo, algunos pueden manifestar una ecogenicidad heterogénea, calcificaciones y cambios quísticos (Figura 3). El ultrasonido no puede diferenciar entre los dife- rentes tipos de tumores, para esto se recomienda la RM.17 Es bien conocido que la diseminaciónganglionar del cáncer de testículo de tipo seminomatoso es la más frecuente, principalmente a los ganglios retroperitonea- les. El tumor del lado derecho se disemina a los gan- glios intercavoaórticos, precavales y retrocavales y el del lado izquierdo a los ganglios lateroaórticos y prea- órticos (Figura 4). La diseminación hematógena es más frecuente en el coriocarcinoma y principalmente a los pulmones (Figura 5). Otros sitios de metástasis son cerebro e hígado. La diseminación al cerebro es más frecuente en los tera- tomas. Dentro de los métodos de diagnóstico para buscar metástasis y realizar una estadificación del tumor, la TC es utilizada actualmente como la modalidad de elec- ción. Requiere de un adecuado conocimiento de la téc- nica y del patrón de diseminación del tumor. El estudio de TC ha demostrado ser el método más sensible para evaluar la enfermedad metastásica en el tórax, abdomen y pelvis, su precisión global se aproxi- ma al 80% y en adenopatías de gran tamaño hay poca duda (Figura 6). Sus principales desventajas son: la incapacidad de detectar depósitos microscópicos del tumor en ganglios de tamaño normal y la distinción entre adenopatías tu- morales e inflamatorias.17 Se han desarrollado diferen- tes estudios en los que se considera a los nódulos de 8-10 mm como sospechosos y mayores a 10 mm como anormales. Se ha demostrado que utilizando un límite superior de 10-15 mm se obtiene un 44% de falsos negativos17 (Figura 7). Figura 3. Car- cinoma embrio- nario. A) Corte transversal en donde se ob- serva lesión fo- cal hipoecoica, con ecogenici- dad heterogé- nea (flecha). B) Doppler de po- tencia con au- mento de vas- cularidad.A B
  • 6. 52 Enero-Marzo 2009 Figura 4. Tumor seminomato- so derecho.A) TC con contras- te IV. En donde se observa un conglomerado ganglionar re- troperitoneal con compromiso de los vasos renales y mesen- téricos. B) Imagen de PET con importante actividad metabóli- ca (Cortesía Dr. E. Kimura. CT Scanner Sur, México, D.F.).A B Figura 5. TC que muestra nó- dulo metastático en el pulmón izquierdo en dos diferentes pa- cientes (flechas) (Cortesía Dr. JL Criales. CT Scanner Sur, México, D.F.).A B Figura 6. Seminoma. A) TC tórax sim- ple. Adenomegalias con densidad de tejido blando en el mediastino, anterior al cayado de la aorta (flechas). B) Fu- sión de PET-CT. Muestra además nó- dulo metastático subpleural (flechas) (Cortesía Dr. JL Criales. CT Scanner Sur, México, D.F.).A B Es por eso que estas medidas se deben correlacio- nar con el contexto clínico global, como son el ries- go de enfermedad, marcadores séricos e incluso patrón de diseminación de acuerdo al sitio del tu- mor. Los sitios de mayor sospecha justifican una in- vestigación más profunda que incluya PET.17 La RM es de utilidad especialmente en la detec- ción y caracterización de metástasis en el sistema nervioso central, hígado y musculoesqueléticas, así como para encontrar invasión tumoral de la vena cava inferior, fístulas entéricas, demostración de la anato- mía vascular en pacientes antes de ser sometidos a cirugía de ganglios linfáticos retroperitoneales y en pacientes que son alérgicos al yodo en los que no se puede realizar una TC. Sin embargo, al comparar con la TC en la detección de metástasis pulmonares es muy inferior a esta y actualmente no se utiliza la RM para este propósito.17
  • 7. 53Enero-Marzo 2009 El PET es más útil en tumores seminomatosos por- que captan mayor cantidad de glucosa. Al realizar el estadiaje inicial, Albers y cols. encon- traron que el PET tuvo una sensibilidad del 70% y una especificidad del 100% en estadios I y II, mientras que para la TC la sensibilidad fue del 40% y la especifici- dad del 78%18 (Figura 8). Es muy importante reconocer, si las lesiones resi- duales posteriores al tratamiento contienen tumor via- ble, fibrosis o necrosis. En pacientes con seminoma esta diferenciación es crucial porque el tratamiento de estos pacientes con enfermedad residual es muy difí- cil. La TC y los demás métodos de diagnóstico por ima- gen convencionales no son de gran ayuda para este propósito. El PET-FDG es más útil en determinar masa tumoral residual viable después del tratamiento. Hain y cols. demostraron una sensibilidad del 88% especifici- dad del 95%, VPP del 96% y VPN del 90% en diferen- ciar con PETCT-FDG tumor viable con fibrosis o ne- crosis.19 Los marcadores tumorales son importantes en el seguimiento de pacientes con tumores testiculares. Sin embargo, son menos sensibles y específicos para la enfermedad recurrente. El PET predijo de manera precisa la respuesta al tratamiento a la quimioterapia en un 91%, mientras que de la TC fue del 59%, con marcadores tumorales fue en un 48%.20 Estadificación (sistema TNM) El tratamiento de estos tumores depende y varía de acuerdo con el estado de diseminación y es aquí don- de los métodos de diagnóstico por imagen cobran im- portancia para la estadificación de estas neoplasias. En los cuadros II y III se encuentran los lineamientos del National Comprehensive Cancer Network (NCCN), (EGCCEG), utilizando la International Germ-Cell Can- cer Colaborative Group (IGCCCG) clasificación, esta última basada en la histología, localización del tumor primario, presencia de metástasis y niveles de marca- dores tumorales séricos (Cuadro IV). Utilidad de los métodos de imagen en la evaluación de respuesta a tratamiento y seguimiento La TC es el método de imagen de elección para eva- luar la respuesta al tratamiento del cáncer testicular. La disminución en el tamaño de las metástasis es el principal cambio en la TC que indica respuesta ade- cuada a la terapia, incluso si persisten células malig- nas dentro del tejido residual. Estos cambios en la TC pueden acompañarse de reducción en los marcadores séricos, por lo que es importante realizar ambos perió- dicamente durante y después de haber terminado la terapia23 (Figura 9). Es importante reconocer la enfermedad residual, ya que permitirá identificar aquellos pacientes que pue- dan beneficiarse de una cirugía de rescate (masas mayores a 1 cm). Se compararon también los hallazgos del PET con los niveles de marcadores tumorales y se encontró una alta especificidad y un Valor Positivo Predictivo (VPP) del 100%, pero la sensibilidad y el Valor Predictivo Negativo (VPN) disminuyeron.24 En general se ha con- firmado la superioridad del PET-FDG sobre la TC. Una de las limitaciones del PET-FDG es la dificultad para diagnosticar enfermedad en ganglios muy peque- ños por sus limitaciones en la resolución espacial; sin embargo, esto se ha resuelto con la modalidad de fu- sión PET-CT , la cual además de la información funcio- nal del PET, la Tomografía Computarizada nos provee información anatómica con buena resolución. De ma- nera global es difícil detectar enfermedad microscópi- ca por cualquier modalidad de imagen (Figura 10). Con respecto a las recaídas, aproximadamente el 30% de los pacientes con tumor de células germinales no seminomatoso presentarán alguna. El mejor pre- dictor se considera la invasión vascular o linfática. El 60% de las recaídas ocurre en los ganglios paraórticos y el 10% en los mediastinales o supraclaviculares25, 26 (Figura 11). El 80% de las recaídas ocurren durante el primer año posterior a la orquiectomía, el 90% para el segun- do año y casi todas habrán ocurrido para el tercer año. Por lo que el número de revisiones por TC deben realizarse durante el primer año. Así que se recomien- da, realizar un seguimiento riguroso con marcadores séricos y control por imagen de cambios en tórax y abdomen.25,26 En el estadio I, el protocolo de seguimiento durante el primer año consiste en obtener mensualmente los niveles de marcadores séricos; radiografía de tórax, examen clínico y TC de abdomen a los tres meses y al año de la orquiectomía, a menos que los hallazgos en la pelvis se consideren de alto riesgo16 (Figura 12). En el estadio I del seminoma se considera recaída significativa un tumor mayor a 4 cm e invasión de la rete testis sin estos hallazgos, los hallazgos tienen un riesgo del 12% de significar recaída.16 En este caso, Aslam y cols. recomiendan realizar TC abdominal y radiografía de tórax cada seis meses durante los pri- meros dos años después de la orquiectomía, y esca- near la pelvis si han sido sometidos a alguna cirugía pélvica. En el seminoma el PET evalúa la evolución de la enfermedad posterior a la quimioterapia con una preci- sión del 91% mientras que la de la TC es del 59% y la de los marcadores tumorales de un 48%.21 En el SEM- PET (un estudio multicéntrico en pacientes con semi- noma residual) el PET se realizó en todos los pacien-
  • 8. 54 Enero-Marzo 2009 Cuadro II. Clasificación y estadiaje de tumores testiculares TNM.22 TNM Descripción Tumor primario La extensión de tumor primario debe ser confirmada antes de realizar la orquiectomía radical. TX No puede evaluarse el tumor primario, si la orquiectomía falla, utilizar tratamiento. T0 No existe evidencia de tumor primario. Tis Neoplasia intratubular de células germinales. T1 Tumor limitado al testículo y al epidídimo sin evidencia de invasión vascular o linfática, probablemente invade la túnica albugínea, pero no así la túnica vaginalis. T2 Tumor limitado al testículo y al epidídimo con invasión. Vascular o linfática o tumor extendido a través de la túnica albugínea con involucro de la túnica vaginalis. T3 Tumor que invade el cordón espermático con o sin invasión vascular o linfática. T4 Tumor que invade el escroto con o sin invasión vascular o linfática. Nódulos Linfáticos regionales (N) Involucro clínico NX No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales. N0 No hay metástasis regional de ganglios linfáticos. N1 Metástasis con un solo ganglio linfático ≤ 2 cm en su diámetro mayor; o ganglios linfáticos múltiples, de 2 cm o menos en su mayor dimensión. N2 Metástasis en un solo ganglio linfático, protuberancia > 2 cm pero < 5 cm en su diámetro mayor ; o metástasis con ganglios linfáticos múltiples , mayor de 2 cm pero ≤ 5 cm en su diámetro mayor. N3 Metástasis con una protuberancia de un ganglio linfático > 5 cm en su diámetro mayor. Involucro patológico N0 Metastasis no regional a nódulos linfáticos. N1 Metástasis con una protuberancia de un ganglio linfático ≤ 2 cm en su diámetro mayor, y 5 o menos nódulos positivos ninguno > 2 cm en su diámetro mayor. N2 Metástasis con una protuberancia en un ganglio linfático > 2 cm pero ≤ 5 cm en su diámetro mayor; más de cinco nódulos positivos, ninguno > 5 cm o evidencia de extensión extra nodal del tumor. N3 Metástasis con una protuberancia en un ganglio linfático con nódulo linfático > 5 cm en su diámetro mayor. Metástasis a distancia (M) MX Metástasis a distancia que no puede evaluarse. M0 No hay evidencia de metástasis a distancia. M1 Metástasis a distancia. M1a Metástasis pulmonar nodal o no regional. M1b Metástasis distante además de los ganglios linfáticos no regionales y los pulmonares. Marcadores Tumorales séricos (S) SX Estudio sobre marcadores no realizados o no disponibles. S0 Los grados de estudio de los Marcadores tumorales dentro de límites normales. S1 LDH < 1.5 x normal; β-HCG < 5,000 IU/L; y α-feto proteína < 1,000 ng/mL. S2 LDH 1.5–10 x normal; β-HCG 5,000-50,000 IU/L; o α-feto proteína 1,000-10,000 ng/mL. S3 LDH > 10 x normal; β-HCG > 50,000 IU/L; o α-feto proteína > 10,000 ng/mL.
  • 9. 55Enero-Marzo 2009 tes con masas residuales mayores o iguales a 1 cm entre las semanas 4-12 después de haber concluido la quimioterapia. Reportó que el PET identificó correcta- mente todos los casos de tumor residual en lesiones > 3 cm y en un 95% de los casos lesiones ≤ 3 cm. En general sugieren que en lesiones ≥ 3 cm, un PET ne- gativo puede justificar sólo seguimiento cercano, ya que no hubo ningún estudio falso negativo en lesiones ≥ 3 cm en este estudio.27 En los pacientes con masas residuales de tumor de células germinales no seminomatoso el PET, puede Cuadro III. Agrupación por estadios de los tumores testicu- lares de células germinales.21 Estadio Clasificación TNM Estadio I T1-4, N0, M0, SX Estadio II T/Tx, N1-3, M0, SX T/Tx, N1, M0, S0 IIA T/Tx, N1, M0, S1 IIB T/Tx, N2, M0, S0 T/Tx, N2, M0, S1 IIC T/Tx, N3, M0, S0 T/Tx, N3, M0, S1 Estadio III T/Tx, N, M1, SX IIIA T/Tx, N, M1a, S0 T/Tx, N, M1a, S1 IIIB T/Tx, N1-3, M0, S2 T/Tx, N, M1a, S2 IIIC T/Tx, N1-3, M0, S3 T/Tx, N, M1a, S3 T/Tx, N, M1b, S Nota: Observar el cuadro II para definiciones. Cuadro IV. Consenso Internacional sobre la Clasificación de los Tumores de Células Germinales.22 Diagnóstico Pronóstico Criterio o criterios de pronóstico No seminomatosos Bueno Todos los seguimientos: α-feto proteína < 1,000 ng/mL, β-HCG < 5,000 IU/L (1,000 ng/mL) y LDH < 1.5 x por arriba del límite normal. Primario sin afección mediastinal y no existe metástasis visceral pulmonar. Intermedio Todos los seguimientos: α-feto proteína = 1,000–10,000 ng/mL, β-HCG = 5,000–50,000 IU/L o LDH = 1.5-10 x Normal. Sitios primarios no mediastinales y no existe metástasis pulmonar visceral. Pobre Cualquiera de estos seguimientos : α-feto proteína > 10,000 ng/mL, β-HCG > 50,000 IU/L, o LDH > 10 x normal; no existe metástasis visceral pulmonar Seminomas Bueno Todos los seguimientos: No existe metástasis visceral pulmonar; cualquiera de los sitios primarios y: α-feto proteína normal, cualquiera β-HCG, y cualquiera LDH. Intermedio No existe metástasis pulmonar presente. Figura 7. 23 años. Tumor no seminomatoso. Ganglio adya- cente al psoas izquierdo de 10 mm, de morfología normal y tamaño en el límite superior (flecha). Cirugía: metástasis. diferenciar entre enfermedad viable y fibrosis; sin em- bargo, su precisión está limitada porque en el teratoma diferenciado tiene baja captación o ninguna y no pue- de ser distinguido de fibrosis o necrosis.17 Conclusiones Los tumores de células germinales del testículo re- presentan el 1% de todas las neoplasias en el hombre y en los últimos años ha aumentado su frecuencia. El método de diagnóstico por imagen de elección es el Ultrasonido Doppler Color y los demás métodos de
  • 10. 56 Enero-Marzo 2009 diagnóstico por imagen, de laboratorio y quirúrgicos se utilizan para el estadiaje del tumor, recidiva, recurren- cia y valorar la respuesta al tratamiento médico o qui- rúrgico. Un buen manejo multidisciplinario de los tumores testiculares tiene una tasa general de curación de alre- dedor del 90%, en los diferentes estadios de la neopla- sia con importante disminución de la morbilidad. La TC es la modalidad de elección en el manejo y seguimiento de estas neoplasias, mientras que la RM, el PET y el PET-CT son utilizados en ciertas situacio- nes clínicas. Figura 8. 52 años. Tumor seminomatoso. Imágenes de PET- CT que muestran captación de glucosa de nódulo metastáti- co en la base del pulmón derecho (flecha) (Cortesía Dr. JL Criales. CT Scanner Sur, México, D.F.). A B Figura 9. 23 años. Seminoma. A y B) TC con contraste IV. Ganglios me- tastáticos lateroaórticos (flechas). C y D) Control postresección de los ganglios metastáticos, observando material quirúrgico radiodenso en el sitio en donde se encontraban los ganglios (flechas).C D
  • 11. 57Enero-Marzo 2009 Figura 11. Seminoma. A) PET-CT que muestra adenomegalias retroperitoneales múltiples y lesiones focales en el hígado. B) PET-CT. Disminución del tamaño y número de las lesiones metastásicas después de tratamiento con quimioterapia (flechas) (Cortesía Dr. H. Murrieta Hospital ABC, México, D.F.). A B Figura 10. 32 años. Tumor de células germinales. A y B) PET y PET-CT que muestran múltiples lesiones metastási- cas hipercaptantes de FDG en tórax y abdomen C) PET p o s t r a ta m i e n t o muestra desapari- ción de lesiones. (Cortesía Dr. E. Ki- mura. TC Scanner Sur, México, D.F.).A B C
  • 12. 58 Enero-Marzo 2009 Figura 12. Tumor de células germinales.A) PET-CT fusio- nado antes del tratamiento en donde se observan múltiples lesiones metastásicas en el retroperitoneo (flechas). B y C) Plano sagital CT y PET-CT después del tratamiento, apreciando desaparición de las lesiones metabólicamen- te activas observadas en el estudio pretatamiento (Corte- sía Dr. E. Kimura. CT Scan- ner Sur, México, D.F.).BA CB
  • 13. 59Enero-Marzo 2009 1. Mayoral MA, Zenteno E, Espinosa B, Martínez S, Guevara J. Perspectiva mo- nográfica del cáncer pulmonar: Un en- foque molecular y la metástasis al cere- bro. Rev Inst Nal Enf Resp Mex; 2004; 17(4): 283-92. 2. Tovar-Guzmán VJ, López-Antuñano FJ, Rodríguez-Salgado N. Tendencias re- cientes de la mortalidad por cáncer pul- monar en México, 1980-2000. Rev Pa- nam Salud Pública 2005; 17(4): 254-62. 3. Medina-Morales F, Salazar-Flores M. Frecuencia y patrón cambiante del cán- cer pulmonar en México. Salud Pública Méx 2000; 42: 333-6. 4. Lazcano-Ponce EC, Tovar-Guzman V, Meneses-Gonzalez F, Rascon-Pacheco RA, Hernandez-Avila M. Trends of lung cancer mortality in Mexico. Arch Med Res 1997; 28: 565-70. 5. INEGI. Estadísticas vitales, 2007. Base de datos. 6. Ginsberg M, Grewal R, Heelan R. Lung Cancer. Radiol Clin N Am 2007; 45: 21-43. 7. Jimenez-Pérez RF, Granados-García M, Green-Schnneweiss L. Cáncer de pul- món. Instituto Nacional de Cancerología. 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