Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 17 años con síndromes de ovario poliquístico. Describe los antecedentes familiares y personales de la paciente, los hallazgos del examen físico y los resultados de laboratorio. El documento también resume la definición, epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome de ovario poliquístico.

1. Ginecología
Dra. María Eugenia Lozano Franco
Cristel de Jesús Baños Hernández
UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE
TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA
SALUD

2. Caso Clínico
Nombre: MHM Edad: 17 a Ocupación: Estudiante
Estado civil: Soltera Sexo: F.
AHF: Madre de 40 a con sobrepeso; Padre de 57 a portador de
hipertensión arterial sistémica y obesidad; Hermano de 10 a con obesidad.
Niega antecedentes de DM, neoplásicos, cardiopatías, así como de
patología tiroidea.
APNP: Originaria y residente del D.F. habita casa con todos los servicios
urbanos, sin promiscuidad, sin hacinamiento. Vida sedentaria. Dieta con
un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos. Toxicomanías
positivas: Tabaquismo desde los 15 a, consumo promedio de 3-4
cigarros/día. Refiere cuadro de inmunizaciones completo.

3. A GyO: Menarca:11 años,, Ciclo menstruales de 60-90 x 5 con
dismenorrea, manejada con naproxen. VSA:16 años. Gestas 0. MPF:
Ninguno. FUM 30/01/06.
APP: Antecedentes de ictericia neonatal. Cx clx de probable hepatitis a
los 15 a s/confirmación bioquímica y s/evidencia de complicaciones.
Portadora de astigmatismo desde los 10 años de edad. Acné desde los 12
años de edad hasta la actualidad. Sobrepeso desde los 6 años de edad.
PA: Paciente femenina enviada a consulta por alteraciones menstruales.
Posterior a menarca inicia con ciclos menstruales irregulares
(opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de
hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la administración de
clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del
ciclo menstrual; se agrega a lo anterior desde hace 9 meses la presencia
de vello en mentón, línea infraumbilical y tórax posterior, así como
aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses.

4. EF: P 86 kg, T 159, IMC: 34, Percentila de IMC > 95, TA 130/95, FC
72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115 cm.
Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con
hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara 2, tórax anterior 0, tórax posterior
2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos
1), tiroides de tamaño y consistencia normal, cardiopulmonar sin
compromiso, glándulas mamarias simétricas, sin zonas de retracción, no
galactorrea, sin nodulaciones, abdomen sin visceromegalias, genitales
externos sin clitoromegalia, con tanner mamario y genital V.
Estudios de laboratorio y gabinete
BHC:N Gluc: 108 mg/dL Cr 0.9 mg/dL
Ac. úrico 7.4 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L
Cl: 107 mEq/L Colest total: 195 mg/dL TG: 255 mg/dL
HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL VLDL: 59 mg/dL
PIE: Negativa FSH: 7.25 mUI/mL LH: 17.88 mUI/mL
Estradiol: 64.0 pg/mL Prolactina: 8.3 ng/mL Testosterona: 2.0 ng/mL
Cortisol sérico: 18 ug/dL 17-OH-progesterona 2.0 ng/mL
Androstenediona: 2.08 ng/mL T4 libre: 1.2 ng/dL
TSH: 3.5 ug/dL Insulina: 36 ug/mL

5. USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión
bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de lesiones
focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de
situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con
presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x
14 mm. Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x
26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente.

6. Descrita por primera vez 1934:
Stein y Machiel Leventhal.
1970: se describen las AN del
eje H-H-O evidenciada por la
secreción AN de FSH e
hipersecreción de LH
1980 se describe la asociación
del Sx de hiperinsulinemia con el
hiperandrogenismo.
Historia

7. 1981 Sansón describe la
morfología de Ovarios Poliquístico
utilizando USG abdominal
1990 en Bethesta, Maryland se
da la primera definición en orden
de importancia de SOP que debe
incluir en orden de importancia:
1. Hiperandrogenismo
2. Disfunción ovulatoria.
3. Exclusión de otros desordenes
metabólicos.

8. D
e
f
i
n
i
c
i
ó
n
Trastorno pluriglandular, que involucra
ovarios, suprarrenales, hipotálamo, hipófisis
y tejido graso.
El nombre se debe a que es frecuente
encontrar el ovario con múltiples quistes
subscapulares ( ≥ de 8) menores de 10mm

9. Endocrinopatía frecuente que se caracteriza:
Oligoovulación
Anovulación
Signos de hiperandrogenismo
Numerosos quiste en ovarios
D
e
f
i
n
i
c
i
ó
n
ESHRE/ASRM (Rotterdam)
2003
NIH (1990)
Comprende dos de los
siguientes:
1. Oligoovulación.
2. Signos clínicos y/o
bioquímicos de
hiperandrogenismo.
3. Ovarios poliquístico
(excluyendo las
enfermedades similares).
Comprende los dos
siguientes:
1. Oligoovulación
2. Hiperandrogenismo y/o
hiperandrogenemia
(excluyendo a los
trastornos anteriores).

10. 3-12% Mujer en edad fértil.
Mujeres premenopáusicas: 4% a 8% entre los 18 y 45
años
35% a 40% Mujeres infértiles.
Igual de frecuente en todas las razas y
nacionalidades

11. 5-10% mujeres en edad
reproductiva
Causa de infertilidad de origen
endócrino 40-60%
Trastorno complejo que afecta
eje H-H-O
Epidemiología

12. Elevada 2 a 4 veces en
 DM II (obesas 50 65%)
CaMa
Ca Endometrial
HTA
Dislípidemias
Cardiopatía isquémica (Hiperandrogenismo)
MORTALIDAD
ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE INFERTILIDAD EN
MUJERES

13. Importancia durante
el embarazo
Rx Aborto espontáneo (nivel
aumentado LH, produce un ½ adverso al
cigoto)
Riego de preeclampsia 32% vs 3.7%
Riego HTA gestacional 31% vs 3%
Perdida temprana de embarazo
Diabetes gestacional
Pre-eclampsia
Bajo peso para edad gestacional

14.  Irregularidades
Menstruales
 Anovulación
crónica
 Seborrea
1º CAUSA DE CONSULTA ENDOCRINOLOGICA
 Obesidad
 Acné
 Alopecia
 Hirsutismo
 Acantosis
nigricans

15. Base genética Multifactorial y
Poligénetico
Alteración del gen que
codifica el citocromo p450-17
en el brazo largo del
cromosoma 10.
> Frecc. Entre las pacientes y
sus hermanas (32-66%)
> Frecc. Entre las pacientes y
sus madres (24-52%)
Autosómico dominante

16. Ovarios
Glándulas suprarrenales
Periferia (grasa y piel)
Hipotalamohipofisiaria
El Hiperandrogenismo y la anovulación pueden
estar provocadas por alteraciones en los
compartimientos endocrinológicos
La actividad de las 5ª-
reductasa
FSH/ LH
Alteración de CYP17,
encargada de la formación de
andrógenos

17. G
o
n
a
d
o
t
r
o
p
i
n
a
s

18. HIPOTALAMO
↑∆ GnRH pulsatil
HIPOFISIS
↑ Indice LH: FSH
(3:1)
OVARIO (TECA)
↑ Androgenos
Glandula
suprarrenal
ADIPOSO
Resistencia
insulinica
Atresia folicularPiel
Hirsutismo, acne, aca
ntosis nigricans
Anovulacion/
Amenorrea
↑ Estrona
(no ciclica)
Útero
Hiperplasia
endometrial
Perfil AN de
lípidos
Retroalimentación
AN

19. ANATOMIA PATOLOGICA
 MACROSCÓPICA:
 Ovarios agrandados (2 y 5
veces mas de lo normal).
 Capsula blanca, lisa y dura.
 Sin signos ovulatorios
 “ COLLAR DE PERLAS”.
 MICROSCÓPICA:
 Corteza fibrosa con baja
celularidad.
 Folículos atresicos
 Teca interna y Células
estromales luteinizadas
LA POLIQUISTOSIS “ NO
ES PATOGNOMÓNICA”

20. Enfermedad rara.
Variedad mas grave de SOP
Presencia de islotes de célula
de la teca luteínica distribuidos en
el estroma ovárico.
Hiperandrogenismo
pronunciado.
Signos francos de
virilización como:
clitoromegalia, alopecia
temporal y voz grave.
> Resistencia insulínica
y acantosis nigricans.

21. Síndrome de Acantosis
Nigricans Hiperandrogénica con
resistencia insulínica.
Enfermedad rara.
Su causa se desconoce.
Variedad de SOP
Síndrome genético distinto.
Resistencia insulínica
pronunciada.
Acantosis nigricans

22. Clínica
• Acné
• Anovulación/
Amenorrea 50%
• Metrorragia
• Perdida recurrente
• Sx de Apnea del
sueño
• Hirsutismo 70% /
Alopecia
Endocrina
• Hiperandrogenemia
• Aumento de LH
• Hiperestrogenemia
• Hiperprolactinemia
Metabólica
• Insulino resistencia
• Obesidad 70%
• Dislípidemias
• Glicemia en ayuna
alterada
• DM II

23. Se necesitan 2 criterios
mayores para determinar
el diagnostico de SPO
Menores
•Hirsutismo, Obesida
d
•Cociente LH:FSH
elevado
•Resistencia a la
insulina
•Oligovulacion
asociada a
hiperandrogenemia
Mayores
Excluidas otras etiologías
Hiperandrogenemia
Signos clínicos de
hiperandrogenismo
Anovulación

24. Se deben excluir condiciones médicas
que causen ciclos menstruales irregulares
y exceso de andrógenos:
1. Hipotiroidismo
2. Hiperprolactinemia
3. Alteraciones de las glándulas
suprarrenales.

25. CRITERIOS DE ROTTERDAN 2003
1. Oligoovulación o anovulación
Los trastornos del ciclo se manifiestan frecuentemente
como:
a. Oligomenorrea: Ciclos mayores de 35 días o la presencia
de menos de 9 ciclos en un año. En las mujeres con ciclos
regulares cerca de 3,7% tienen anovulación.
b. Niveles de progesterona en la fase lútea media (día 21)
menores de 15 ng/ml.
c. Presencia de hemorragia uterina anormal, no precedida de
síntomas premenstruales.
d. Infertilidad.

26. 2. Niveles elevados de andrógenos circulantes o
manifestaciones clínicas de exceso de
andrógenos
Las manifestaciones cutáneas del
hiperandrogenismo:
Hirsutismo
Piel grasosa
Acné
Alopecia de patrón masculino.

27. Ferriman-Gallwey

28. F
e
r
r
i
m
a
n
G
a
l
l
w
e
y

29. 3. Morfología de ovario
poliquístico por ecografía:
Imagen sea obtenida en la fase
folicular temprana (día 3-5 del
ciclo). Debe mostrar:
Crecimiento ovárico con 12 o
más folículos antrales
De 2 a 10 mm de dm
Organizados en distribución
periférica y central incremento del
estroma central mayor del 25% del
área ovárica .
volumen ovárico mayor o igual a
10ml

30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Incluye otras causas de exceso androgénico:
Tumor secretor de andrógenos
Andrógenos exógenos
Síndrome de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita
Acromegalia
Defectos genéticos en la acción de la insulina
Amenorrea hipotalámica primaria
Falla ovárica primaria
Enfermedad tiroidea
Trastornos de la prolactina

32. Dieta y ejercicio
Reducción de peso.
Ejercicio periódico y
persistente.

33. Hirsutismo Modificadores biológicos del
folículo piloso +
Antiandrógenos como
espironolactona, drospirenona
ciproterona,clormanidona, fluta
mida, finasteride, ketoconazol.
Además, algunos parecen
demostrar mejores resultados
cuando se combinan con un
anticonceptivo oral y la
metforminaMétodos cosméticos
como ceras y
combinarlas con la
electrólisis.

34. Acné
Disminución en la
producción de
andrógenos, incluye:
1. AOC
2. Antiandrógenico:
Espirolactona o flutamina.
3. Inhibidores de la 5α-
reductasa: finasterida.

35. Agentes sensibilizadores a la insulina:
Metformina: 500 mg VO c/12h
Primera línea:
Citrato de clomifeno (OMIFIN caps
50mg), junto a la metformina se
consiguen tasas de ovulacion del 90
ACO: disminuyen la producción ovárica
y suprarrenal de andrógenos.
MPA 10 mg VO/d x 10 d
MPA 10 mg VO c/12h x 10 d
PG micronizada 200 mg VO/d x 10 d

36. Drilling de ovarios por laparoscopia:
Consisten en puncionar , por laparascopia, la
superficie del ovario. 3- 10 punciones con una
profundidad de 5 – 7 mm.
Destrucción del estroma ovárico productor de
andrógenos

38. Ginecología de Williams 22ª Edición.
Ginecología de Novak 14ª Edición.
Ginecología y obstetricia Derek Llewellyn, Jones.
7ª Edición.
Caso clínico: Gómez Díaz R. et at. Caso
clínico.2006 Revista de Endocrinología y Nutrición
Vol. 14: 1 (20-24).