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  • 1. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA DR. JUAN CAPCHA RAMIREZ
  • 2. ULCERA PÉPTICA
    • Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa
    • Problema médico importante:
      • Frecuencia, síntomas, complicaciones
      • Aprox 10% población
      • Alto impacto en costos de salud
  • 3.  
  • 4. FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS Fisiopatología de la ulcera péptica MUCUS PEPSINA BICARBONATO ÁCIDO CLORHÍDRICO CAPA DE FOSFOLÍPIDOS HELICOBACTER PYLORI RECAMBIO CELULAR AINES Y AAS ANGIOGÉNESIS Y FLUJO SANGUÍNEO ESTRÉS FISIOLÓGICO PROSTAGLANDINAS TABACO Y ALCOHOL FACTORES DE CRECIMIENTO SALES BILIARES
  • 5. MECANISMOS DE DEFENSA Y CICATRIZACION
  • 6.  
  • 7. ETIOPATOGENIA DE LA ULCERA PEPTICA
  • 8.  
  • 9. TABACO Y ULCERA PEPTICA  
  • 10.  
  • 11. 240 ml 350ml
  • 12. MECANISMOS ALTERADOS EN LA UG
  • 13. SECRECION GASTRICA Y UD
  • 14. REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO 1.-SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:  HIPOTALAMO ANTERIOR:  FSG Y SECRECION ACIDA  HIPOTALAMO POSTERIOR:  FCG Y SECRECION ACIDA 2.-SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO: SIMPATICO:DESCENSO FSG PARASIMPATICO:INCREMENTO FSG 3.- ADENOSINA: VASODILATACION 4.- HORMONAS: -GASTRINA: INCREMENTA -VASOPRESINA: VASOCONSTRICCION -SOMATOSTATINA:VASOCONSTRICCION SECRETINA:VASODILATACION -CCK:VASODILATADOR
  • 15. 5.PROSTAGLANDINAS:VASODILATACION 6.-TOMBOXANOS Y LEUCOTRIENOS:VASOCONSTRICCION 7.- NEUROPEPTIDOS: CGRP.VIP 8.- ENDOTELINAS:VASOCONSTRICCION REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO
  • 16. Secrecion basal y estimulada
  • 17. ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA
  • 18. GASTRINA POSTPRANDIAL
  • 19. Sensibilidad de celulas parietales a pentagastrina
  • 20. Mecanismos de defensa defectuosos
  • 21.  
  • 22. SECRECION DE ACIDO
  • 23.  
  • 24. CICATRIZACION Y PEPSINA
  • 25.  
  • 26. FACTORES DE RIESGO DE LA ÚLCERA DE STRESS - Cirugía mayor - Shock hemorrágico - Hipotensión - Ventilación mecánica prolongada - Coagulopatía - Trauma - Sepsis - Grandes quemados ( >35%, úlcera de Curling ) - Enf. graves del SNC ( úlcera de Cushing ) - Enf. graves ( hepáticas, renales, respiratorias...)
  • 27. ROTURA DE LA BARRERA MUCOSA RETRODIFUSION H+ NORMOTENSION NORMOTENSION SHOCK FSG NORMAL FSG INADECUADO FSG DISMINUIDOS OXIGENACION Y PH ANOXIA TISULAR Y ACIDOSIS LEVE ANOXIA ACIDOSIS SEVERA SIN LESION DE MUCOSA LESION EN MUCOSA LESION GRAVE
  • 28.  
  • 29.  
  • 30.  
  • 31. CITOXINA VACUOLIZANTE VACUOLES EN CELULAS EPITELIALES UREASA Helicobacter pylori MUCINASA ION AMONIO DAÑO MUCINOSO LIPASA FOSFOLIPASA FACTORES QUIMIOTACTICOS...IL-1,TNF ADEHERENCIA AL ENDOTELIO Y EXTRAVASACION DE LEUCITOS INFLAMACION ROTURA DE BARREARA MUCOSA GASTRICA DAÑO EPITELIAL PAF LIPOLISACARIDO INHIBICION DE LA UNION LAMININA-RECEPTOR HIPERGASTRINEMIA  CELULAS PARIETALES  SECRECION ACIDO
  • 32.  
  • 33.  
  • 34. INFECCION AGUDA HIPOCLORHIDRIA LESION TOXICA DIRECTA SOBRE CELULA PARIETAL INFECCION CRONICA  SOMATOSTANIA ANTRAL HIPERGASTRINEMIA HIPERCLORHIDRIA
  • 35. FACTORES AMBIENTALES GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRONICA ACTIVA GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL ULCERA GASTRICA H.PYLORI
  • 36. >Gastrina <Somatostatina  SECRECION ACIDOPEPTICA  SECRECION DE HCO3 METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO H.PYLORI DUODENITIS ULCERA DUODENAL
  • 37.  
  • 38.  
  • 39. What are the effects of H pylori on the stomach? (Reviews by Thomas)
    • H pylori increase odds of stomach cancer by 2.1 to 16.7 in various studies (average 5.9)
    • 3% of individuals with H pylori progress to gastric cancer
    • in distal gastric cancer progression over 30 years is:
    • chronic superficial gastritis
    • atrophic gastritis
    • intestinal metaplasia
    • dysplasia
  • 40. COX-1- COX-2 REGULACION CONSTITUTIVA INDUCIBLE RANGO DE EXPRESION 2-4 VECES 10-80 VECES TEJIDOS PLAQUETAS,ENDOTE-LIO,ESTOMAGO,RIÑONMUSCULO LISO,ETC. PROSTATA TESTICULOS,CEREBRO,SINOVIOCITOS,FOLICULOS OVARICOS GLUCOCORTICOIDES NINGUNO INHIBE TOTALMENTE ENZIMA PGS. NORMALES PGS INFLAMACION,CRECIMIENTO CELULAR Y OVULACION
  • 41.  
  • 42.  
  • 43. AA COX.1 COX-2 GLUCOCORTICOIDES ENDOTOXINASCITOCINAS MITOGENOS INHIBIDORES COX-2 ESTOMAGO RIÑON INTESTINO PLAQUETAS INHIBIDORES NO SELECTIVOS TEJIDOS INFLAMATORRIOSMACROFAGOS SINOVIOCITOS (-)
  • 44. MECANISMOS PATOGENICOS DE LOS AINES
    • ACCION DIRECTA
    • - ACUMULACIÓN INTRACELULAR
    • ATRAPAMIENTO IONICO
    • RETRODIFUSION DE HIDROGENIONES
    • INHIBICION DE FOSFORILACION OXIDATIVA Y TRANSPORTE IONICO ESTIMULACION DE ACIDO-PEPSINA
    • ACCION INDIRECTA
    • PRE-EPITELIAL
    •  SECRECION DE MOCO Y VIDCOCIDAD
    •  FOSFOLIPIDOS TENSOACTIVO
    •  HIDROFOBICIDAD DE MUCOSA
    •  SECRECION HCO3
    • EPITELIAL
    • REDUCCION DE PROLIFERACION CELULAR
    • INHIBICION FACTOR DE CRECIMIENTO PLAQUETARIO
    • POT-EPITELIAL:
    •  FLUJOI VASCULAR
    • OXIRADICALES Y LEUCOTRIENOS
    • LESION ENDOTELIAL POR ADHESION LEUCOCITAria
  • 45.  
  • 46. FACTORES AGRESIVOS LUMINALES: 1.-IRRITANTES LOCALES: LIBERAN: LEUCOTRIENOS B4 Y C4 ACTIVACION DE FOSFOLIPASA Y FAP 2.-DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSMUCOSO. ASA,SALES BILIARES Y ETANOL:DISMINUYEN LA DIFERENCIA DE POTENCIAL ELECTRICO FACTORES AGRESIVOS INTRAMUCOSOS: 1.-RADICALES LIBRES DE OXIGENO: ISQUEMIA-REPERFUSION: ACTIVAN LA XANTINA OXIDASA CELULAS ENDOTELIALES PRINCIPAL PRODUCTOR DE RLO. 2.- TROMBOXANO A: VASOCONSTRICTOR EFECTO CITOLITICO DIRECTO 3.- FAP: DISMINUYE FLUJO SANGUINEO GASTRICO AUMENTA PERMEABILIDAD VASCULAR INDUCE LIBERACION DE RLO. LIBERACION ENZIMAS LISOSOMALES. 4.- LEUCOTRIENOS C4 EFECTO VASOCONSTRICTOR 5.-LEUCOTRIENOS B4. QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS
  • 47.  
  • 48.  
  • 49.  
  • 50.  
  • 51.  
  • 52. GRACIAS