Ulcera peptica
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    Ulcera peptica Ulcera peptica Presentation Transcript

    • ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA DR. JUAN CAPCHA RAMIREZ
    • ULCERA PÉPTICA
      • Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa
      • Problema médico importante:
        • Frecuencia, síntomas, complicaciones
        • Aprox 10% población
        • Alto impacto en costos de salud
    •  
    • FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS Fisiopatología de la ulcera péptica MUCUS PEPSINA BICARBONATO ÁCIDO CLORHÍDRICO CAPA DE FOSFOLÍPIDOS HELICOBACTER PYLORI RECAMBIO CELULAR AINES Y AAS ANGIOGÉNESIS Y FLUJO SANGUÍNEO ESTRÉS FISIOLÓGICO PROSTAGLANDINAS TABACO Y ALCOHOL FACTORES DE CRECIMIENTO SALES BILIARES
    • MECANISMOS DE DEFENSA Y CICATRIZACION
    •  
    • ETIOPATOGENIA DE LA ULCERA PEPTICA
    •  
    • TABACO Y ULCERA PEPTICA  
    •  
    • 240 ml 350ml
    • MECANISMOS ALTERADOS EN LA UG
    • SECRECION GASTRICA Y UD
    • REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO 1.-SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:  HIPOTALAMO ANTERIOR:  FSG Y SECRECION ACIDA  HIPOTALAMO POSTERIOR:  FCG Y SECRECION ACIDA 2.-SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO: SIMPATICO:DESCENSO FSG PARASIMPATICO:INCREMENTO FSG 3.- ADENOSINA: VASODILATACION 4.- HORMONAS: -GASTRINA: INCREMENTA -VASOPRESINA: VASOCONSTRICCION -SOMATOSTATINA:VASOCONSTRICCION SECRETINA:VASODILATACION -CCK:VASODILATADOR
    • 5.PROSTAGLANDINAS:VASODILATACION 6.-TOMBOXANOS Y LEUCOTRIENOS:VASOCONSTRICCION 7.- NEUROPEPTIDOS: CGRP.VIP 8.- ENDOTELINAS:VASOCONSTRICCION REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO
    • Secrecion basal y estimulada
    • ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA
    • GASTRINA POSTPRANDIAL
    • Sensibilidad de celulas parietales a pentagastrina
    • Mecanismos de defensa defectuosos
    •  
    • SECRECION DE ACIDO
    •  
    • CICATRIZACION Y PEPSINA
    •  
    • FACTORES DE RIESGO DE LA ÚLCERA DE STRESS - Cirugía mayor - Shock hemorrágico - Hipotensión - Ventilación mecánica prolongada - Coagulopatía - Trauma - Sepsis - Grandes quemados ( >35%, úlcera de Curling ) - Enf. graves del SNC ( úlcera de Cushing ) - Enf. graves ( hepáticas, renales, respiratorias...)
    • ROTURA DE LA BARRERA MUCOSA RETRODIFUSION H+ NORMOTENSION NORMOTENSION SHOCK FSG NORMAL FSG INADECUADO FSG DISMINUIDOS OXIGENACION Y PH ANOXIA TISULAR Y ACIDOSIS LEVE ANOXIA ACIDOSIS SEVERA SIN LESION DE MUCOSA LESION EN MUCOSA LESION GRAVE
    •  
    •  
    •  
    • CITOXINA VACUOLIZANTE VACUOLES EN CELULAS EPITELIALES UREASA Helicobacter pylori MUCINASA ION AMONIO DAÑO MUCINOSO LIPASA FOSFOLIPASA FACTORES QUIMIOTACTICOS...IL-1,TNF ADEHERENCIA AL ENDOTELIO Y EXTRAVASACION DE LEUCITOS INFLAMACION ROTURA DE BARREARA MUCOSA GASTRICA DAÑO EPITELIAL PAF LIPOLISACARIDO INHIBICION DE LA UNION LAMININA-RECEPTOR HIPERGASTRINEMIA  CELULAS PARIETALES  SECRECION ACIDO
    •  
    •  
    • INFECCION AGUDA HIPOCLORHIDRIA LESION TOXICA DIRECTA SOBRE CELULA PARIETAL INFECCION CRONICA  SOMATOSTANIA ANTRAL HIPERGASTRINEMIA HIPERCLORHIDRIA
    • FACTORES AMBIENTALES GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRONICA ACTIVA GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL ULCERA GASTRICA H.PYLORI
    • >Gastrina <Somatostatina  SECRECION ACIDOPEPTICA  SECRECION DE HCO3 METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO H.PYLORI DUODENITIS ULCERA DUODENAL
    •  
    •  
    • What are the effects of H pylori on the stomach? (Reviews by Thomas)
      • H pylori increase odds of stomach cancer by 2.1 to 16.7 in various studies (average 5.9)
      • 3% of individuals with H pylori progress to gastric cancer
      • in distal gastric cancer progression over 30 years is:
      • chronic superficial gastritis
      • atrophic gastritis
      • intestinal metaplasia
      • dysplasia
    • COX-1- COX-2 REGULACION CONSTITUTIVA INDUCIBLE RANGO DE EXPRESION 2-4 VECES 10-80 VECES TEJIDOS PLAQUETAS,ENDOTE-LIO,ESTOMAGO,RIÑONMUSCULO LISO,ETC. PROSTATA TESTICULOS,CEREBRO,SINOVIOCITOS,FOLICULOS OVARICOS GLUCOCORTICOIDES NINGUNO INHIBE TOTALMENTE ENZIMA PGS. NORMALES PGS INFLAMACION,CRECIMIENTO CELULAR Y OVULACION
    •  
    •  
    • AA COX.1 COX-2 GLUCOCORTICOIDES ENDOTOXINASCITOCINAS MITOGENOS INHIBIDORES COX-2 ESTOMAGO RIÑON INTESTINO PLAQUETAS INHIBIDORES NO SELECTIVOS TEJIDOS INFLAMATORRIOSMACROFAGOS SINOVIOCITOS (-)
    • MECANISMOS PATOGENICOS DE LOS AINES
      • ACCION DIRECTA
      • - ACUMULACIÓN INTRACELULAR
      • ATRAPAMIENTO IONICO
      • RETRODIFUSION DE HIDROGENIONES
      • INHIBICION DE FOSFORILACION OXIDATIVA Y TRANSPORTE IONICO ESTIMULACION DE ACIDO-PEPSINA
      • ACCION INDIRECTA
      • PRE-EPITELIAL
      •  SECRECION DE MOCO Y VIDCOCIDAD
      •  FOSFOLIPIDOS TENSOACTIVO
      •  HIDROFOBICIDAD DE MUCOSA
      •  SECRECION HCO3
      • EPITELIAL
      • REDUCCION DE PROLIFERACION CELULAR
      • INHIBICION FACTOR DE CRECIMIENTO PLAQUETARIO
      • POT-EPITELIAL:
      •  FLUJOI VASCULAR
      • OXIRADICALES Y LEUCOTRIENOS
      • LESION ENDOTELIAL POR ADHESION LEUCOCITAria
    •  
    • FACTORES AGRESIVOS LUMINALES: 1.-IRRITANTES LOCALES: LIBERAN: LEUCOTRIENOS B4 Y C4 ACTIVACION DE FOSFOLIPASA Y FAP 2.-DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSMUCOSO. ASA,SALES BILIARES Y ETANOL:DISMINUYEN LA DIFERENCIA DE POTENCIAL ELECTRICO FACTORES AGRESIVOS INTRAMUCOSOS: 1.-RADICALES LIBRES DE OXIGENO: ISQUEMIA-REPERFUSION: ACTIVAN LA XANTINA OXIDASA CELULAS ENDOTELIALES PRINCIPAL PRODUCTOR DE RLO. 2.- TROMBOXANO A: VASOCONSTRICTOR EFECTO CITOLITICO DIRECTO 3.- FAP: DISMINUYE FLUJO SANGUINEO GASTRICO AUMENTA PERMEABILIDAD VASCULAR INDUCE LIBERACION DE RLO. LIBERACION ENZIMAS LISOSOMALES. 4.- LEUCOTRIENOS C4 EFECTO VASOCONSTRICTOR 5.-LEUCOTRIENOS B4. QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS
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    • GRACIAS