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Shock 2011 Shock 2011 Presentation Transcript

  • FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK Dr. Andrés M. Alcántara Díaz Medicina Interna HNHU
  • Definiciones de Shock.• Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.• Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada.• Incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina una reducción del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos. NO EXISTE UNA DEFINICIÓN UNIVERSAL ACEPTADA.
  • • Todas las definiciones destacan: Descenso de la Presión Arterial. Perfusión inadecuada de los tejidos. HIPOXIA CELULAR.
  • Fisiopatología.• Resulta de un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación. Volumen circulante. Bomba cardiaca. Tono vascular.• La perfusión tisular global esta determinada por la RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA y el GASTO CARDIACO.• La RVS está directamente relacionada a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso (determinante + dinámico de la RVS) .
  • • El debito cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección.• El volumen de eyección está determinado por: Precarga (llenado ventricular). Contractibilidad miocárdica (función de bomba). Postcarga (la resistencia al flujo de sangre).
  • APORTE DE O2 (DO2) APORTE O2 (DO2) Presión Arterial CONTENIDO GASTO CARDIACO ARTERIAL O2 VOLUMEN FRECUENCIAHb SaO2 PaO2 LATIDO CARDIACA PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)
  • ↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación fisiológica Si fracasan: Disfunción OrgánicaDaño celular progresivo: Hipoxia Citopática
  • ↓GC↑PRECARGA ESTIMULACION BARORECEPTORES CRONO-INO ++↓CAPACITANCIA VENOSA ACTIVACION SNS VASOCONSTRICCION VENOSO ARTERIOLAR REDISTRIBUCION DE FLUJODISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO •Piel •Corazón •Riñón •Neuroendocrino •Gastrointestinal •Endotelio •Bazo •Respiratorio.
  • Salida Enzimas ↓Ph IC Lisosomales Activación Enzimatica ↑Lactato ↓Procesos ↓Proteínas Metabolismo Síntesis Plásticas anaeróbico LESION HIPO ↓Presión MEMBRANAPERFUSION Tisular O2 ↓↓ATP CELULAR Act. Fosfolipasas ↓↓Bomba NaKATPasa DESPRENDIMIENTO↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de CITOESQUELETO compensación fisiológica Si fracasan:Disfunción Orgánica ↑↑Ca IC APOPTOSISDaño celular progresivo: MUERTE CELULAR Hipoxia Citopática
  • Estadios evolutivos del Shock.• Estadio I o Shock compensado: Compensado por mecanismos hemostáticos: taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de la TAS, piel tibia. Puede cursar asintomático. Reducción del 10% del volumen circulante.• Estadio II o Shock descompensado: Mecanismos regulatorios deprimidos: disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría. Reducción del 20-25 % del volumen circulante. Gasto cardiaco menor de 2.5 lt/min. Activación de mediadores celulares.
  • • Estadio III o Shock irreversible (Disfunción Orgánica): Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica. Renal: oliguria anuria. SNC: agitación, obnubilación, coma. Metabólico: acidosis metabólica. Cardiovascular: hipotensión sostenida, gasto cardiaco < 2Lt/min. 100% MORTALIDAD
  • Clasificación del Shock
  • Shock Hipovolémico.• Causas: – Hemorrágico » Trauma » Ruptura o disección aórtica » Pancreatitis hemorrágica – Pérdida de líquidos » Diarrea / Vómito » Quemados » Inadecuada reposición de pérdidas insensibles
  • SHOCK HIPOVOLÉMICO PATRON HEMODINAMICO DISMINUCION DEL LlENADOCaracterísticas RETORNO VENOSO PVC,PcP VACIADO IS,IC RESISTENCIA Causas SANGRE PÉRDIDAS AGUA TONO
  • Shock Cardiogénico. – Complicación del IAM – 80 – 90% mortalidad• CAUSAS: • Miopatías: IAM, Sepsis • Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III • Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. • Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
  • SHOCK CARDIOGÉNICO PATRON CARACTERISTICA HEMODINÁMICO LlENADO PVC,PcP VACIADO IS,ICDISMINUCION DE LA FUERZA RESISTENCIA VENTRICULAR ISQUEMIA CARDIOMIOPATIA Causas VALVULOPATIA DEPRESORES
  • Shock Obstructivo• Causas: Neumotorax. Taponamiento pericardico. Pericarditis constrictiva.
  • SHOCK OBSTRUCTIVO PATRON CARACTERISTICA HEMODINÁMICO LlENADO PVC,PcP VACIADO IS,ICOBSTRUCCION AL FLUJO RESISTENCIA VENTRICULAR AL INGRESO DEL FLUJO: RESTRICCIÓN Causas AL EGRESO DEL FLUJO: OBSTRUCCIÓN
  • Shock Distributivo.• SEPSIS• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.• ANAFILACTICO• TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos• NEUROGENICO
  • SHOCK SEPTICO• Es el más frecuente• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad)• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Leucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3 > 10% bandas• SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
  • SHOCK DISTRIBUTIVO PATRON HEMODINAMICO DISMINUCION DEL LlENADOCaracterísticas RETORNO VENOSO PVC,PcP VACIADO IS,IC < resistencia vascular RESISTENCIA sepsis Causas anafilaxia suprarrenal tvm
  • Patrones hemodinámicos asociados a los tipos distributivo de shock
  • Diagnóstico.• Reconocer su presencia: Dx basado en inadecuada perfusión y oxigenación tisular.• Identificar la causa del estado de shock.
  • Tratamiento.