Shock 2011

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Shock 2011

  1. 1. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK Dr. Andrés M. Alcántara Díaz Medicina Interna HNHU
  2. 2. Definiciones de Shock.• Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.• Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada.• Incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina una reducción del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos. NO EXISTE UNA DEFINICIÓN UNIVERSAL ACEPTADA.
  3. 3. • Todas las definiciones destacan: Descenso de la Presión Arterial. Perfusión inadecuada de los tejidos. HIPOXIA CELULAR.
  4. 4. Fisiopatología.• Resulta de un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación. Volumen circulante. Bomba cardiaca. Tono vascular.• La perfusión tisular global esta determinada por la RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA y el GASTO CARDIACO.• La RVS está directamente relacionada a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso (determinante + dinámico de la RVS) .
  5. 5. • El debito cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección.• El volumen de eyección está determinado por: Precarga (llenado ventricular). Contractibilidad miocárdica (función de bomba). Postcarga (la resistencia al flujo de sangre).
  6. 6. APORTE DE O2 (DO2) APORTE O2 (DO2) Presión Arterial CONTENIDO GASTO CARDIACO ARTERIAL O2 VOLUMEN FRECUENCIAHb SaO2 PaO2 LATIDO CARDIACA PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)
  7. 7. ↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación fisiológica Si fracasan: Disfunción OrgánicaDaño celular progresivo: Hipoxia Citopática
  8. 8. ↓GC↑PRECARGA ESTIMULACION BARORECEPTORES CRONO-INO ++↓CAPACITANCIA VENOSA ACTIVACION SNS VASOCONSTRICCION VENOSO ARTERIOLAR REDISTRIBUCION DE FLUJODISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO •Piel •Corazón •Riñón •Neuroendocrino •Gastrointestinal •Endotelio •Bazo •Respiratorio.
  9. 9. Salida Enzimas ↓Ph IC Lisosomales Activación Enzimatica ↑Lactato ↓Procesos ↓Proteínas Metabolismo Síntesis Plásticas anaeróbico LESION HIPO ↓Presión MEMBRANAPERFUSION Tisular O2 ↓↓ATP CELULAR Act. Fosfolipasas ↓↓Bomba NaKATPasa DESPRENDIMIENTO↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de CITOESQUELETO compensación fisiológica Si fracasan:Disfunción Orgánica ↑↑Ca IC APOPTOSISDaño celular progresivo: MUERTE CELULAR Hipoxia Citopática
  10. 10. Estadios evolutivos del Shock.• Estadio I o Shock compensado: Compensado por mecanismos hemostáticos: taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de la TAS, piel tibia. Puede cursar asintomático. Reducción del 10% del volumen circulante.• Estadio II o Shock descompensado: Mecanismos regulatorios deprimidos: disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría. Reducción del 20-25 % del volumen circulante. Gasto cardiaco menor de 2.5 lt/min. Activación de mediadores celulares.
  11. 11. • Estadio III o Shock irreversible (Disfunción Orgánica): Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica. Renal: oliguria anuria. SNC: agitación, obnubilación, coma. Metabólico: acidosis metabólica. Cardiovascular: hipotensión sostenida, gasto cardiaco < 2Lt/min. 100% MORTALIDAD
  12. 12. Clasificación del Shock
  13. 13. Shock Hipovolémico.• Causas: – Hemorrágico » Trauma » Ruptura o disección aórtica » Pancreatitis hemorrágica – Pérdida de líquidos » Diarrea / Vómito » Quemados » Inadecuada reposición de pérdidas insensibles
  14. 14. SHOCK HIPOVOLÉMICO PATRON HEMODINAMICO DISMINUCION DEL LlENADOCaracterísticas RETORNO VENOSO PVC,PcP VACIADO IS,IC RESISTENCIA Causas SANGRE PÉRDIDAS AGUA TONO
  15. 15. Shock Cardiogénico. – Complicación del IAM – 80 – 90% mortalidad• CAUSAS: • Miopatías: IAM, Sepsis • Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III • Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. • Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
  16. 16. SHOCK CARDIOGÉNICO PATRON CARACTERISTICA HEMODINÁMICO LlENADO PVC,PcP VACIADO IS,ICDISMINUCION DE LA FUERZA RESISTENCIA VENTRICULAR ISQUEMIA CARDIOMIOPATIA Causas VALVULOPATIA DEPRESORES
  17. 17. Shock Obstructivo• Causas: Neumotorax. Taponamiento pericardico. Pericarditis constrictiva.
  18. 18. SHOCK OBSTRUCTIVO PATRON CARACTERISTICA HEMODINÁMICO LlENADO PVC,PcP VACIADO IS,ICOBSTRUCCION AL FLUJO RESISTENCIA VENTRICULAR AL INGRESO DEL FLUJO: RESTRICCIÓN Causas AL EGRESO DEL FLUJO: OBSTRUCCIÓN
  19. 19. Shock Distributivo.• SEPSIS• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.• ANAFILACTICO• TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos• NEUROGENICO
  20. 20. SHOCK SEPTICO• Es el más frecuente• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad)• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Leucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3 > 10% bandas• SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
  21. 21. SHOCK DISTRIBUTIVO PATRON HEMODINAMICO DISMINUCION DEL LlENADOCaracterísticas RETORNO VENOSO PVC,PcP VACIADO IS,IC < resistencia vascular RESISTENCIA sepsis Causas anafilaxia suprarrenal tvm
  22. 22. Patrones hemodinámicos asociados a los tipos distributivo de shock
  23. 23. Diagnóstico.• Reconocer su presencia: Dx basado en inadecuada perfusión y oxigenación tisular.• Identificar la causa del estado de shock.
  24. 24. Tratamiento.

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