UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL                                                Diabetes tipo 1Clásica diabetes cuya fisiopa...
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UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALParalelamente el paciente va desarrollando polifagia porque no llega glucosa a los tejidos y...
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UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL        o Leche de vaca        o Fórmulas bajas en hierro        o Alimentación materna sin ...
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UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALConstituye la 2da cuasa de anemia después de la anemia causada por defic de Fe y ocurre cuan...
UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALLo más práctico es diferenciarlos a nivel de ferritina, en la transferrina tb pero lo más pr...
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Diabetes tipo 1

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Diabetes tipo 1

  1. 1. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL Diabetes tipo 1Clásica diabetes cuya fisiopatología es de causa autoinmune, si vemos las fases de desarrollo de la diabetes tipo 1podemos ver cuál es la evolución de la masa total de las células beta a lo largo de la instalación de la enfermedad.Inicialmente puede uno tener la predisposición genética que tiene que ver con una respuesta anómalo del sistemainmunológico; por eso es que esa anomalía hace que el cuerpo no reconozca a la célula betas como propias ycomience a atacar con sus propios anticuerpos a sus propias células beta. Esta persona nace con esta predisposición genética (1º NIVEL) y esta tiene que ver con la diferenciación de antígenos; porque mis anticuerpos atacan a los antígenos (es la reacción antígeno- anticuerpo); si yo hago que mis anticuerpos reaccionen yo tengo que presentar a mis antígenos para que mis anticuerpos ataquen. Quiere decir que tienen que estar muy ligado en el esquema cómo funcionan los antígenos de de histocompatibilidad; porque eso hace que un tejido no invada a otro; eso hace que haya tolerancia inmunológica con nuestros propios órganos o contra con nuestros propios mecanismos de cicatrización como por ejemplo; ya que la cicatrización es un nuevo tejido pero no formamos anticuerpos con esos tejidos porque nuestros antígenos de compatibilidad nos permite justamente eso “compatibilizar nuestros propios tejidos”. Y que pasa cuando se altera eso?  Por eso es una enfermedad cuya predisposición genética está basada en la presencia de ciertosantígenos de histocompatibilidad que son más frecuentes que se presentan en estas alteraciones inmunológicas;entonces la persona nace con esta predisposición genética; esto no es herencia; digamos que es un factor familiar, unantecedente que nace con la predisposición genética y una vez que esta con esta predisposición genética tiene quehaber un desencadenante: Eventos desencadenantes = predisposición genética + anormalidadesEsta suma de los dos hace que se desencadene todas las anormalidades inmunológicas y cuando esto sucedenuestras células beta se va destruyendo osea la masa total de las células beta va disminuyendo pero la producciónde insulina es normal; eso quiere decir que la capacidad de producir insulina por parte de las células beta es puesbastante eficiente.Luego pasa un periodo que ya se comienza a perder progresivamente la secreción de insulina.Y característicamente la 1ºFASE de secreción de insulina es la fase en la que se pierde más tempranamente.  Recordar:Fases de la secreción de insulina 1º  muy agudaMEDICINA HUMANA -UNFV
  2. 2. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL 2º  prolongadaEntonces estas secreciones de insulina se dan cada vez que una persona ingiere alimentos:1º Fase  controla la hiperglucemia postprandial.2º Fase  me permite mantener mis niveles de glucosa después de la fase postprandial.Entonces; en esta pérdida progresiva de insulina lo que se pierde es en la primera fase de producción de insulina perdiéndose la glucemia postprandial ya que se presenta alteración de la primera fase de producción de insulina.Al comienzo de la pérdida de secreción de insulina, detectamos: la glucosa e insulina es todavía normal. Siendo así que esa persona está desarrollando la enfermedad pero aun no se le puede detectar, aquí no haysospechas de nada porque la persona puede tener características fenotípicas normales por eso 3n la diabetes tipo 1 encomparación con la diabetes tipo 2; no se plantea como diagnostico temprano tamizajes con glucosa, porque no sepuede detectar, ya que la glucosa esta normal.Y va estar normal hasta que la pérdida de insulina sea coincidente con la pérdida del mas del 80% de la masa celularbeta; cuando se destruyen la masa celular beta más del 80% recién comienzan a parecer las manifestaciones clínicasde la enfermedad; siendo una característica del desarrollo de la enfermedad que no ha variado a lo largo del tiempo.Factores desencadenantes: • Presencia de proteínas extrañas: Insulina Bovina  esto se ve en la leche de vaca, ya que hay ciertas semejanzas estructurales en la composición como en la insulina bovina o en la lactoalbúmina en la vaca que tienen antígenos muy parecidos a la célula beta, entonces son antígenos que despiertan no solamente esos anticuerpos ataquen como alergia a la leche de vaca sino ataquen a nuestras propias células por reacción cruzada, por eso es que la presencia de proteínas extrañas como la insulina bovina, la leche de vaca o la lactoalbúmina, la presencia de estos factores antígenos puede ser considerados como factores desencadenantes. No quiere decir que se da en toda la población, por ejemplo en Finlandia esta la más alta tasa de diabetes 1 y 2 en el mundo; demostrándose que la digestión de la leche de vaca tempranamente predispone al desarrollo de la diabetes tipo 1 pero si es que hay predisposición genética, si uno no tiene la predisposición genética, uno normal puede tomar toda la leche de vaca y no pasa nada; siendo así la predisposición genética un condicionante de la enfermedad. • Crecimiento acelerado  también parece ser un factor desencadenante, por ejemplo niños que crecen aceleradamente pueden desarrollar la enfermedad solo si tienen la predisposición genética. • Infecciones virales  el más importante; la rubeola, el citomegalovirus por ejemplo entra el virus al cuerpo humano y como el sistema de histocompatibilidad esta alterado y su sistema inmunológico también, entonces los ant!cuerpos no solamente van contra el virus sino también contra las células beta (reacción cruzada) dando así autoinmunidad. • Vitamina D  su deficiencia como factor desencadenante de la diabetes tipo 1, por estudios epidemiológicosMEDICINA HUMANA -UNFV
  3. 3. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL • Mejora de higiene ambiental por incremento de la enfermedades virales, asma, enfermedades autoinmunes, enfermedades del colágeno.Sabemos entonces que tiene que haber un ataque inmunológico bajo, un fondo genético; este ataque inmunológicodestruye las células beta, una vez que comienza la destrucción no se puede detener; habiendo intentos que se hicieronen los años 80 al utilizar inmunosupresores “ciclosporina” demoraba la destrucción, pero al final destruía la masa delas células beta y esta masa se destruye causando deficiencia de la secreción de insulina.Deficiencia de la secreción de insulina reducción en el uso de glucosa hiperglucemiaPero no solamente la hiperglucemia se da por reducción del uso de glucosa, sino también que no entre glucosa a otrostejidos y esta necesidad de energía haga que se utilice otras fuentes de energía; por ejemplos las grasas  glicerol vaal hígado y en el hígado se convierte en glucosa y la glucosa sale por gluconeogénesis y agrava más la hiperglucemia;los aminoácidos también de los músculos salen aa alanina que por transaminación va formar piruvato ypiruvato por regresión por la vía de la gluconeogénesis otra vez va formar glucosa.Quiere decir que en forma paralela no solamente la menor utilización de glucosa va dar aumento de la glucosasanguínea sino también la mayor producción de glucosa hepática porque están brindando al hígado los sustratosgluconeogénicos para formar glucosa. ¿Cómo se desarrolla la hiperglucemia? y el otro lado es como consecuencia de la movilización de grasa, que el tejido graso pone alternativamente en capacidad al hígado para producir mayor cantidad de cuerpos cetónicos  intentan reemplazar la fuente energética que no la disponen a partir de glucosa. Entonces el individuo se llena de glucosa, se llena de cuerpos cetónicos y esto trae daño; porque la hiperglucemia aumenta la carga osmolar (aumenta la osmolaridad) por tanto esta hiperglucemia puede desplazar los lípidos del intracelular al extracelular, porque aumenta la osmolaridad plasmática. La cetoacidosis provoca disminución del ph porque el incremento de cuerpos cetónicos produce disminución de ph acidosis. Estos son importantes en la descompensación de la enfermedadMEDICINA HUMANA -UNFV
  4. 4. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALParalelamente el paciente va desarrollando polifagia porque no llega glucosa a los tejidos y despierta estados dehambre y si esto progresa inmediatamente la persona pierde el apetito.Cuando la hiperglucemia se sobrepasa el lumbral renal de glucosa 180mg/dl y esto coincide con una saturación deltransportador a nivel del TCP; el transportador máximo de glucosa es 375mg/min; entonces cuando el nivel deglucemia llega a 180 la concentración de glucosa es de tal magnitud que el TCP  satura este transportador; por esoes que se limita a la reabsorción de glucosa y se comienza a acumular glucosa dentro del TCP.Y la glucosa tiene efecto osmótico por lo tanto jala agua; entonces no solamente se acumula glucosa sino que seacumula agua y eso aumenta el volumen urinario y al aumentar el volumen urinario el paciente comienza a presentarpoliuria  trae como consecuencia disminución del volumen y despierta los osmoreceptores, los receptores de la sedy se desencadena la polidipsia.Así que el paciente presenta las tres “P” características de la diabetes tipo 1: polifagia – poliuria – polidipsia.  Pregunta: “coma diabético”  es el estado de descompensación máxima; ya que la cetoacidosis severa afecta el sistema nervioso central y provoca el coma diabético (depresión neurológica) por aumento de cuerpos cetónicos. En esta grafica se plantea estrategia de intervención para prevenir la evolucion de la enfermedad. ¿Cuál es la evolución de la enfermedad? .Factores ambientales .Factores Genéticos ligados a antigenos de histocompatibilidad HDA, generalmente DR3 y DR8; la interaccion de los dos desencadena autoinmunidad. FISIOPATOLOGÍA DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO No es infrecuente hablar de exceso de peso y anemia, dosfenómenos q pueden estar juntos paradójicamente, ¿y por qué? porque la anemia es un problema muy frecuente enpaíses como el nuestro, es más, tb es un problema nutricional importante en países desarrollados.Generalmente la principal causa es la ingesta inadecuada de Fe, siendo los niños los más susceptibles a desarrollaranemia debido a q sus depósitos son escasos especialmente los que nacen con bajo peso al nacer, ustedes saben q losniños se defienden con sus depósitos en su tejido hepático cuando nacen.Ustedes pueden ver las estadísticas nacionales y 100pre va a haber un importante % de niños anémicos (más del 50%de niños menores de 5 años), y esto es muy importante, por ejemplo la anemia es el signo final de la deficiencia dehierro, pero la defic de Fe no tiene manifestaciones clínicas (no todas las enfermedades dan manifestaciones clínicas)entonces aquí viene el prob. pues uno esta acostumbrado a hacer su diagnostico diferencial tomando en cuenta lossíntoma y los signos para armar el síndrome y q bonito!! Pero a veces no es así pues hay enfermedades en las que unoMEDICINA HUMANA -UNFV
  5. 5. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALtendrá q tener criterio y no solo el clínico sino tb el epidemiológico para determinarlo (al no encontrar signos osíntomas en un paciente no kiere decir q no este enfermo). Por ejemp tenemos al hipotiroidismo congénito, en dondemuchos de los casos no presentan manifestaciones clínicas en el nacimiento por lo q al mejor neonatólogo se le puedepasar, por eso existen los tamizajes en el nacimiento en donde se les toma a los recién nacidos una gotita de sangre qserá puesta en un papel de filtro y enviado al laboratorio que queramos!! (Si queremos o mejor dicho si puedes, a otraparte del mundo) con lo cual descartan enfermedad de Von Gierke, galactosemia, hipotiroidismo congénito,hiperplasia suprarrenal congénita, fenilcetonuria…una serie de enfermedades metabólicas. Y por qué esta estrategia?Porque estas enfermedades no dan síntomas ni signos, por eso es q en la medicina existe la medicina preventiva lacual se basa en datos estadísticos, en la epidemiología.CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE Fe • Cuando hay ingesta insuficiente • Biodisponibilidad reducida (el Fe esta mal mezclado, pobre variedad de alimentos en los que encontramos al Fe) • Incremento de necesidades (etapas fisiológicas de la vida en las cuales están aumentadas las necesidades) • Perdida crónica de sangreSon 4 causas de defic de FeGRUPOS SUSCEPTIBLES (en quienes debo sospechar defic de hierro, a quienes debo hacerles tamizajes de hierro) • Lactantes o entre los 4 meses y 3 años tienen tendencia a hacer anemia, debido a la rápida velocidad de crecimiento y por ende mayor necesidad de Fe o por consumo de leche de vaca (que es buena solo para el ternero), en donde encontramos factores antigénicos y además defectos nutricionales. Tiene mucha osmolaridad q causa microsangrados en el niño a nivel del tejido intestinal (cuando se da antes del año de edad). Ahora esta proscrito dar leche de vaca antes del año de edad porque cuasa microsangrado. La leche de vaca tb tien exceso de fósforo, el cual jala al Fe para formar FePO4. Por todos estos motivos no se debe dar leche de vaca antes del año de edad. o en prematuros y gemelos porque su reserva de Fe están bajas • Adolescentes o durante el estirón puberal o especialmente las jovencitas cuando comienzan a reglar presentando en un comienzo ciclos muy irregulares en donde la pérdida de hierro puede manifestarce directamente. • Mujeres en edad fértil o Por pérdidas menstruales o Si utilizan anticonceptivos como los DIU (dispositivos intrauterino, que ocasiona 50% de hemorragia vaginal) o Cuando salen embarazadas tb hay riesgo de hacer anemia o Por lo tanto las mujeres en edad fértil tb son una población susceptible a hacer anemiaFACTORES DE RIESGO DE HACER ANEMIA EN EL 1ER AÑO DE MI VIDA• Factor dietarioMEDICINA HUMANA -UNFV
  6. 6. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL o Leche de vaca o Fórmulas bajas en hierro o Alimentación materna sin suplementación con Fe o Anemia durante en embarazo o Diabetes en la mamá pobremente controlada o Bajo peso al nacimiento o La prematuridad o La gestación múltiple• Factor prenatal• Factor perinatal• Factor económico o Nivel socioeconómico bajo o Población de reciente inmigración (en el caso del Perú, personas q vienen de zonas urbano marginales a la capital tienen mas riesgo) o Poblaciones que tenían asistencia alimentaria y dejan de recibirla• Otros o Los q ganan muy rápidamente peso (yo les dije q el control del peso tiene q ser gradual, sino entienden q tiene q ser gradual no han entendido bien la fisiopatología del exceso de peso y los mismo sucede con el que tiene bajo peso. El incremento del peso tiene q ser gradual, la vez pasada les dije q el q incrementa muy rápidamente de peso tiene riesgo de hacer sindrome metabólico, tiene riesgo a hacer obesidad y tb tiene riesgo a hacer deficiencias nutricionales. Entonces el incremento o el control del peso tiene q ser gradual por el mecanismo que ya hemos conversado.)Espero que quede la idea de que todos los mecanismos de regulación del cuerpo humano deben madurar. El niño adiferencia de otros mamíferos tiene q pasar por un periodo de adaptación y el mejor ejemplo es q tiene q aprender acaminar y para caminar alguien tiene q agarrarlo, le tienen q enseñar pues es mas fácil, sino le enseñan no va acaminar (lo tienen botado al niño, no lo quieren pues!!) entonces lo mismo sucede si esto lo trasladan al sistemainmunológico, necesita de estímulos adecuados para q madure el Sist. inmunológico. Esto tb trasládenlo al mecanismode regulación de saciedad y de hambre, el niño tiene q aprender a saciarse, a conocer que cosa es la saciedad pero noembutirse como shimu. Entonces todo esto es factor ambiental.¿Cual es la mayor repercusión que tiene la deficiencia de hierro? A nivel neurológico, por eso preocupa, todo lo qafecta el desarrollo neurológico preocupa más por eso preocupa el hipotiroidismo congénito tb. Por ejemplo enestadios tempranos de defic de Fe se demuestra una disminución de los receptores D2 dopamina dependiente de Feen la corteza lo cual altera la neurotransmisión.Normalmente la anemia, la palidez se ve en las palmas de la mano, en la conjuntiva algunas veces no porque puedeestar congestionada y puede uno confundirse, en el hombro tb se puede ver si hay palidez (entonces la palidez es unsigno q a uno no lo ubica, en la raza amarilla x ejem es muy difícil decir q esta pálido xq son amarillos!!), por ejemploen la hiercarotinemia q sucede cuando hay exceso de carotenos en la dieta, cuando uno come zanahoriafrecuentemente, mango, zapallo se va tiñendo de amarillo, entonces la mano es amarilla, en los vegetarianos vemosesto, una piel medio amarillenta por lo q es un poco difícil distinguir si esta anémicos. Ahora por supuesto q elcaroteno tiene q ver con la anemia por es vitamina A y sabemos q la deficiencia del Fe disminuye la actividad de laDioxigenasa (ez q hidroliza al caroteno convirtiéndola en 2 moléculas de retinal y lo absorbe a estas moléculas)entonces al no haber Fe el caroteno se acumula en el intestino y se absorbe como molécula completa a la sangre porlo q la def. de Fe puede provocar hiercarotinemia. Entonces la def. de Fe puede aumentar la concentración de Fe en lasangre y producir el tinte amarillento no pudiendo observar bien la palidez.MEDICINA HUMANA -UNFV
  7. 7. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALEn estadio temprano donde no hay anemia, puede haber ya trastornos de la corteza cerebral. Osea el potencialintelectual puede estar mermado por ciertos factores nutricionales siendo éste el mejor ejemplo. Si la def de hierroestá en etapa tardía la anemia ya tiene efectos sistémicos que interfieren con la función cognitiva y productiva.FOCOS DE IMPACTO DE LA DEFICIENCIA DE Fe NIVEL SITIOS ESPECÍFICOS IMPACTOSe puede afectar la Sx del Consecuencia de la ↓ de la Sx Deficiencia del grupo Hemgrupo Hem de porfirinaSe puede afectar el ciclo de La succinato Por lo tanto el anémico tieneKrebs cansancio ya q se esta deshidrogenasa es afectando su principal fuente dependiente de hierro energética.Ac, Nucleicos Sint. de ADN, Mitosis (se Lo cual afecta el desarrollo afecta la capacidad del SNC proliferativa de la célula)Se afecta la Sint. de Consecuencia de la Afecta la neurotransmisióncatecolaminas disminución de la actividad de la PheAla OHasaAfecta la Sint. de Sertonina Porque disminuye la Afecta la neurotransmisión actividad de la Triptofano asi como tb la saciedad pues OHasa la serotonina esta relacionadaEntonces todo esto explica muchas de las manifestaciones posteriores pero tb explica porque a veces es difícil tenerun signo o síntoma cuando aparece la def de Fe.OJO: las lentejitas(que tienen una alta cantidad de Fe) no deben ser mezcladas con producos como el té q tiene en sucomposición tanina, ésta es un factor quelante del Fe no hemínico que justo está en grandes cantidades en la lenteja.La anemia tb tiene q ver con la pobreza, entre más bajos son los ingresos económicos más alta la probabilidad dedesarrollar anemia.¿Entonces en quienes voy a tamizar al Fe? Hay algunas consideraciones muy especiales:MEDICINA HUMANA -UNFV
  8. 8. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREAL • En los niños pre términos • Con bajo peso al nacimiento (deben ser tamizados a los 6 meses ) • Los que no han recibido suplemento de Fe oral (deben ser tamizados a los 3 meses)Sin embrago tb se encuentra niños que estando siendo alimentados con leche materna desarrollan anemia, estodebido a q no están recibiendo buena lechita (por lo tanto todos los niños q están siendo alimentados exclusivamentecon leche materna deben ser suplementados con Fe hasta los 6 meses siendo ésta una estrategia para evitar lostamizajes)¿Cual es la prueba ideal para evitar la defic de Fe sin anemia?Porq lo ideal seria identificar la defic de Fe sin anemia, porq si tiene anemia ya no tendría gracia ya q habría pasadotoda el proceso de defic de Fe pudiendo encontrar consecuencias en el desarrollo psicomotor, en el comportamiento,y en realidad no hay ninguna test q tenga esas características ideales pero sin embargo la prueba estándar 100pre hasido la Hemoglobina.Entonces cuales son los criterios clínicos para calificar la defic de Fe: • Los niveles de ferritina • La saturación de transferrina • Los niveles de protoporfirina junto con la hemoglobinaEstos son criterios muy clásicos utilizados en la defic de Fe. Muchos plantean muchas estrategias para mezclar laspruebas como por ejem: protoporfirina y hemoglobina, otros dicen mejor usar Hemoglobina y ferritina (usada en lamayor parte de hospitales). Estos nos daran una idea de cómo se encunstran las reservas de Fe y el Fe circulante en lasangre. Y todo esto se hace porq en base a estos parámetros uno puede clasificar los diferentes estadíos de la deficpor Fe: • 1er estadío: disminución de los depósitos de Fe (sólo se compromete la ferritna) • 2do estadío: defic de Fe pero sin anemia, no hay signos ni sintomas (ya se compromete la ferritina sérica, la Sint de porfirina y las protoporfirinas están aumentadas pero la Hemoglobia esta normal todavía) • 3er estadío: anemia ferropénica (recién se evidencia la Hemoglobina por debajo de 12 y reciñe se evidencia en la clínica lo que se conoce como palidez)Osea yo voy a poder diagnosticar clínicamente la defic de Fe cuando ya estoy en el 3er estadío y lo 2 criteriosanteriores no los voi a poder diagnosticas.A continuación tocaremos la 2da cusa más frecuente de anemia porque la anterior es la mas frecuente. ANEMIA INFLAMATORIA (POR ENFERMEDAD CRÓNICA)Si vamos a la puerta de emergencia del hospital Hipólito y nos ponemos a dosar a todo paciente q llega encontraremosq un 15% tiene hemoglobina baja. Y por qué la hemog baja durnante toda la enfermedad y sube después?MEDICINA HUMANA -UNFV
  9. 9. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALConstituye la 2da cuasa de anemia después de la anemia causada por defic de Fe y ocurre cuando hay activacioninmune aguda o crónica. Activacion inmune hay en cualquier patologia aguda o crónica.Porque se produce la disminución de Hemoglobina en estados de enfermedad?La presencia de microorganismos, células malignas, o alteraciones autoinmunes activan células T cells (CD3+) ymonocitos. Estas células inducen la producción de citocinas: interferon-gamma (de células T) y Factor de NecrosisTumoral (TNF-alfa), interleukina-1, interleukin-6, y interleukina-10 (de monocitos o macrofagos). Todo esto porque elorganismo es invadido por un germen una celula maligna o por alteraciones inmunes.Que hacen están citocinas?Por ejemplo la Interleukina-6 y lipopolisacaridos estimulan la producción hepática de la Proteína de Fase agudaHEPCIDINA, que inhibe absorción duodenal de Hierro(su paso del intestino a la sangre) así como tb su salida hacia lasangre del hepatocito y los macrófagos al inhibir a la FERROPORTINA q es una molécula de transporte de Fe hacia lasangre (toda cel q quiere expulsar Fe hacia la sangre tiene q hacerlo a través de la ferroportina). Y todo esto duranteestados de enfermedad.A su vez el interferón-gamma, lipopolisacaridos, o ambos incrementan la expresión del transportador de metalesdivalente 1 en macrófagos y estimula la captación de Hierro ferroso (Fe2+). La interleukina-10 realiza up-regulation enla expresión de los receptores de transferrina e incrementa la captación de hierro ligado a transferrina dentro demonocitos. Además, los macrófagos activados fagocitan y degradan prematuramente los eritrocitos seniles (hay unenvejecimiento prematuro de los eritrocitos por lo q el reciclaje se ve acelerado, y envejecen rápidamente por el dañoe sus membranas) para el reciclaje de hierro, un proceso que es inducido y acelerado por TNF- a través del daño demembrana del eritrocito, estimulación de la fagocitosis. Interferon-gamma y lipopolisacaridos realizan down-regulation con la expresión de la ferroportina 1, transportador de hierro del macrófago, así inhibe la salida de hierrode los macrofagos, proceso afectado por la hepcidina. De manera simultanea TNF- , interleukin-1, interleukin-6, andinterleukin-10 inducen la expresión de ferritina y estimula el almacenamiento y la retención de hierro dentro de losmacrófagos por lo que no habra Fe para la formación de hemoglobina.Entonces los mecanismos patogénicos de la anemia inflamatoria ocasionan una concentración de Fe disminuida en lacirculación y de esta manera hay una disponibilidad limitada de Fe para formar eritrocitos. Además el TNF- y elinterferon- inhiben la producción de eritropoyetina en el riñón. El TNF- , interferon- y la interleukin-1 inhibendirectamente la diferenciación y la proliferación de células eritroides, de la serie roja progenitoras. Además ladisponibilidad limitada del hierro y la actividad biológica disminuida de la eritropoyetina dirigen a inhibición deeritropoyesis y desarrollo de anemia.Como podemos diferenciar la anemia crónica de la anemia por deficiencia de Fe?MEDICINA HUMANA -UNFV
  10. 10. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALLo más práctico es diferenciarlos a nivel de ferritina, en la transferrina tb pero lo más práctico en los hospitales es laferritina. La ferritina puede estar normal o incrementada en la anemia por enfermedad crónica pero 100pre va a estarreducida en la anemia por defic de Fe. Ademas habiamos dicho que el Fe se veía afectado desde el estadío 1, oseabasta q este disminuida la ferritina asi haya o no anemia ya hay defic de Fe.En quienes se da suplemento de Fe?Osea si tengo una hemoglobina baja en un síndrome gripal en el q tengo una hemoglobina de 10, le doy Fe durante la enfermedad? A quien le doy Fe a la anemia inflamatoria o por defic de Fe? … a la anemia q esta con defic de Fe, a la otrano puedo darle, salvo q el paciente este tan mal q suMEDICINA HUMANA -UNFV
  11. 11. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALhemoglobina este por debajo de 7 q ya haya descompensación hemodinámica en donde no le damos Fe sino sangre!!Trasfusión de sangre.Por eso es más fácil determinar la defic con ferritina, la ferritina cuando esta comprometida tb es por defic de Fe,cuando la ferritina es más de 100 es una anemia inflamatoria por enfermedad crónica.Estas son las estrategias induccionales para prevenir la defic por Fe:DIVERSIFICACION DE ENRRIQUECIMIENTO DE LOS SUPLEMENTACIONALIMENTOS ALIMENTOS• Hortalizas y hojas verdes • Sal • mujeres embarazadas y(Todo lo q es negro y verde • Cereales o sus harinas lactantestiene Fe y minerales, x ejem • condimentos • lactantes y niñosel frijol negro o la parte • lactantes con bajo peso aloscura del pescado tienen nacer • adolescentesbuena cantidad de mineral.)• Legumbres• Frutas y verduras (vit C)• Hígado, carnes rojas(evitar té y café con lascomidas)La suplementación con hierro influye en el desarrollo neurológico?• Mejora los niveles de Ferritina sérica pero no tiene impacto sobre la hemoglobina• Muestra que la suplementación con hierro a baja dosis mejora el lenguaje y el desarrollo motor en una muestra de una comunidad rural de los niños en África.La suplementación con hierro influye en el desarrollo neurológico?• La deficiencia de Hierro, con o sin anemia, puede afectar el desarrollo neurológico de los niños. Queda por conocer sobre los detalles de esta deficiencia.• Por este motivo, los pediatras deben promover la prevención, identificando y tratando a los niños con deficiencia de hierroCuando se suplementa con Fe no se busca q se eleve en sí la hemoglobina sino la ferritina (la reserva), por eso es q unono puede dejar de tratar hasta q no se eleve la reserva lo cual sucede aprox hacia las 12 semanas de tratamiento.Cuando uno va a aumentando en la altura uno tiene q elevar el nivel de corte de la anemia, osea por ejemplo, si elnivel de corte de anemia es 11, en Huancayo si una niña tiene de hemoglobina 13 ya esta anémica porque 11 mas 2.7es 13.7 q vendría a ser el mínimo de Hg.MEDICINA HUMANA -UNFV
  12. 12. UNIVERSIDAD FEDERICO VILLAREALSi esta en puno una niña con 14 esta anémica porque 11 más 4.5 es 15.5 el cual debe ser su mínimo en puno. Otra vezel criterio epidemiológico!! De donde viene tu hija - de puno - tiene 13 de hemoglobina esta bien, que va a estaranémica tu hija!! Hicieron un mal diagnostico, después de donde viene ese medico… de la Villarreal y LA CA…!!MEDICINA HUMANA -UNFV

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