[1] O documento discute Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), incluindo suas definições, classificações, sinais e sintomas, tratamento e ventilação mecânica. [2] A SDRA é definida como um tipo de IRpA aguda e inflamatória que causa edema alveolar rico em proteínas, comprometendo as trocas gasosas. Sua definição de Berlim de 2012 é discutida.

1. Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)
e a Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA)
Dr. José Alexandre Pires de Almeida

2. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AGUDA
 “Incapacidade do sistema respiratório manter a
ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso
venosos que retorna aos pulmões não consegue ser
alterializado”( Knobel,2005,p. 282).
 “É uma deterioração súbita e com risco de vida da
função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e
SUDDARTH,2005,p.575).
 “Ocorre quando o organismo é incapaz de,
oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono”
(SCHELL,2005, P. 222).

3. FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA

4. CUIDADOS NA
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AVALIAÇÃO INICIAL
História clínica
Exame físico
Dados laboratoriais

5. Classificação
 IRpA Hipoxêmica (Tipo I)
 IRpA Hipercápnica (Tipo II)

6. Classificação
 IRpA Hipoxêmica (Tipo I): PaO2↓ e PaCO2 ↓
em decorrência de uma Hiperventilação,
geralmente causada por doenças
pulmonares agudas (preenchimento
alveolar por líquido ou por colapso alveolar:
PNM, SDRA, etc).

7. Classificação
 IRpA Hipercápnica (Tipo II): PaO2↓ e
PaCO2↑ em decorrência de uma disfunção
do drive respiratório (lesão do centro
respiratório), disfunção neuromuscular (Ex:
TRM), obstrução de VVAASS (DPOC ou
corpo estranho), disfunção em parênquima
pulmonar (atelectasias) ou disfunção
vascular (TEP, ICC).

8. SINAIS E SINTOMAS
•Dispnéia Intensa com FR > 35irpm
•Cianose
•Alteração do nível de consciência
(sonolência/ torpor)
•Taquicardia > 100bpm

9. SINAIS / EXAMES RESULTADOS
Consciência Sonolência / torpor / coma
Dispnéia Moderada / intensa
Frequência respiratória > 35
Saturação de O2 < 90%
PaO2 <60 mmhg
PaCO2 > 50 -55 mmhg
Cianose Intensa +++ / ++++
Estado hemodinâmico Instável
Aspecto Radiológico Hiperdensidade intensa e/ou
bilateral
PH < 7.35 ou > 7.45
Os 10 mandamentos da IRpA

10. CLASSIFICAÇÃO DA IRpA
TIPO PaO2 PaCO2 Mecanism
o básico
Exemplo
I <60mmHg < 50mmHg
ou normal
Déficit de
oxigenaçã
o
SDRA;
Broncopneumonia
grave.
II
Hipoventilaçã
o alveolar
<
60mmHg
>50mmHg Déficit de
ventilação
Diminuição do
drive respiratório
central; Doenças
neuromusculares
periféricas;
Obstrução do fluxo
aéreo.
Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão
diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.

11. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Redução da concentração ambiental de oxigênio
expirado;
 Hiperventilação: CO2 O2
 Hipoventilação; CO2 O2
 Anormalidade na difusão;
 Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);
 Shunt intrapulmonar;
 Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).

12. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA

13. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
CAUSAS EXEMPLOS
A VAS Asma, DPOC
B Parênquima
Pulmonar
PNM, SDRA, Fibrose
C Vascular Embolia Pulmonar,
EAP
D SNC AVE, Meningite,
Encefalite
E SNP Guillain-Barré
F CX Torácica e
Abdômen
Trauma, PO(cirurgias
altas)

14. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA

15. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da
P(A-a):
Pressão artério-alveolar
P (A-a) = PAO2 – PaO2
• PAO2 = (pB – H2Op) x FiO2 – (1,25 x PACO2)
• pB = 760mmHg
• H2Op = 47mmHg
• FiO2 = Fração Inspirada de O2, não em %
• PaCO2 = Gasometria Arterial
• PaO2 = Gasometria Arterial
• VALORES NORMAIS = <15mmHg em adultos jovens ( < 25 mmHg em idosos)
PS: Se a PAO2 – PaO2 > 15 = Distúrbio de V/Q
Se a PAO2 – PaO2 < ou = 15 Não há distúrbio

16. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P
(A-a) - Pressão artério-alveolar
1)Determine o Distúrbio Ácido-Básico
2) Calcule a P (A-a)O2 em cada caso.

17. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P
(A-a) - Pressão artério-alveolar
EXEMPLO 1
pH = 7,45mmHg
PaCO2 = 33mmHg
PaO2 = 40mmHg
HCO3 = 22mEq/L
SapO2 = 70%
FiO2 = 21%

18. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS
DE HIPOXEMIA
 Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P
(A-a) - Pressão artério-alveolar
EXEMPLO 2
pH = 7,21mmHg
PaCO2 = 72mmHg
PaO2 = 53mmHg
HCO3 = 27mEq/L
SapO2 = 81%
FiO2 = 21%

19. METAS NO CONTROLE DA
IRpA
 Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a
distribuição de oxigênio aos órgãos vitais (VMNI, VMI,
oxigenoterapia);
 Tratamento da Patologia de Base

20. TRATAMENTO
 Seriar Gasometria;
 Aumentar Oferta de Oxigênio;
 Intubação Traqueal;
 Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI).
Cateter nasal 30%
Venturi 50%
VNI com PEEP

21. INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
TÉCNICA:
 Máscara e ressuscitador manual conectados ao oxigênio;
 Material para aspiração orotraqueal;
 Testar o cuff do TOT/TQT antes da intubação;
 Retirar próteses dentárias;
 Proteção: luvas, máscaras e óculos;
 Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;
 TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.
 Ausculta final/RX tórax

22. INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

23. Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA)

24. SDRA
 Histórico
1. 1967: Ashbaugh et. Al – Primeira Descrição, 12 pacientes

25. SDRA
 Histórico
2. 1994: Conferência de Consenso Euro-Americano para definição
diagnóstica, mecanismos de lesão e realização de ensaios clínicos

26. SDRA
 Histórico
3. 2012: Definição de Berlim

27. É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda, de
natureza inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio alveolar
e endotélio, que determina entre outras coisas, a formação de um
edema alveolar rico em proteínas.
SDRA
 SDRA na definição de 1994
• IRpA
• Infiltrado Pulmonar Bilateral
• Pressão de Oclução da Artéria Pulmonar < 18mmHg ou ausência de
sinais de hipertensão arterial esquerda (HAE = EAP de caráter
Cardiogênico) - Catéter de Swan Ganz

28. SDRA SDRA na definição de 1994
Catéter de Swan-Ganz

29. SDRA
 SDRA na definição de 1994
• Índice de Oxigenação < 200 (onde 200-300 = LPA)
• Pelo menos um fator de risco

30. SDRA
 SDRA na definição de 1994
• Críticas
- Definição de LPA levaria à uma análise de sub-diagnóstico e sub-tto
para casos menos graves
- Ausência de definição para duração de um quadro agudo
- Não leva em conta a influência da PEEP PaO2/FiO2
- Valoriza procedimento invasivo (Swan-Ganz) para mensuração da
POAP

31. SDRA
 SDRA na definição de 1994

32. SDRA
 Mortalidade da SDRA após a definição de 1994

33. SDRA
 SDRA na definição de Berlim 2012

34. SDRA
 SDRA na definição de Berlim 2012
- Radiografia consistente com SDRA (opacidades bilaterais e
ausência de derrame pleural ou sinais de atelectasias)

35. SDRA
 SDRA na definição de Berlim 2012
- Radiografia inconsistente com SDRA ( + derrame pleural)

36. FATORES PREDISPONENTES

37. LESÃO DIRETA E AGRESSÃO INDIRETA

41. Volutrauma/Barotrauma (LPAV)

43. Colapso Alveolar

44. Recrutamento e Estabilização Alveolar

45. O que costuma evitar a entrada
de fluido no pulmão ?
 Pressão hidrostática;
 Pressão osmótica coloidal;
 Integridade da membrana capilar.
- Na SARA a membrana capilar está
rompida resultando em
movimentação de fluidos e
substâncias com alto peso molecular
dentro dos capilares para o interstício
e para o espaço alveolar.

46. FISIOPATOLOGIA
Lesão da membrana alvéolo-
capilar
Extravasamento de líquido com alto
teor de proteínas para espaços
intersticiais e alvéolos
Estreitamento das pequenas vias
aéreas e complacência pulmonar
reduzida
Diminuição na capacidade
residual funcional e hipoxemia
grave e aumento do trabalho
respiratório

47. De que forma a membrana
rompida, na SARA, afeta as trocas
gasosas?Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão
Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante
Intensifica o colapso nos alvéolos
Volume
pulmonar Complacência Shunts Alteração
Pulmonar intrapulmonares V/Q
Shunts áreas perfundidas e não ventiladas

48. APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SDRA
 Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a
pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt
intrapulmonar significativo;
 Elevação da pressão de pico e redução da complacência;
 Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e
para fora dos pulmões;
 Hipertensão pulmonar;

49. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA
SDRA
 A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na
mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a
gasometria arterial;
 Prevenção de novas lesões ao pulmão;
 Manutenção da oxigenação pulmonar;
 Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.

50. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA
SDRA

51. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA
SDRA

52. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA
SDRA
 III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
J. Brasil. Pneumol. 2007

53. METAS DA VENTILAÇÃO
MECÂNICA NA SDRA

54. METAS DA VENTILAÇÃO
MECÂNICA NA SDRA

55. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao
paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000.
KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva:
enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006.
LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro:
Guanabara koogan, 2003.
SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva.
Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.

56. QUESTÕES (HUSFP)

57. QUESTÕES (CESPE/UnB)

58. QUESTÕES (HUSFP)