Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

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Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

  1. 1. Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Dr. José Alexandre Pires de Almeida
  2. 2. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA  “Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos que retorna aos pulmões não consegue ser alterializado”( Knobel,2005,p. 282).  “É uma deterioração súbita e com risco de vida da função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e SUDDARTH,2005,p.575).  “Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono” (SCHELL,2005, P. 222).
  3. 3. FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA
  4. 4. CUIDADOS NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AVALIAÇÃO INICIAL História clínica Exame físico Dados laboratoriais
  5. 5. Classificação  IRpA Hipoxêmica (Tipo I)  IRpA Hipercápnica (Tipo II)
  6. 6. Classificação  IRpA Hipoxêmica (Tipo I): PaO2↓ e PaCO2 ↓ em decorrência de uma Hiperventilação, geralmente causada por doenças pulmonares agudas (preenchimento alveolar por líquido ou por colapso alveolar: PNM, SDRA, etc).
  7. 7. Classificação  IRpA Hipercápnica (Tipo II): PaO2↓ e PaCO2↑ em decorrência de uma disfunção do drive respiratório (lesão do centro respiratório), disfunção neuromuscular (Ex: TRM), obstrução de VVAASS (DPOC ou corpo estranho), disfunção em parênquima pulmonar (atelectasias) ou disfunção vascular (TEP, ICC).
  8. 8. SINAIS E SINTOMAS •Dispnéia Intensa com FR > 35irpm •Cianose •Alteração do nível de consciência (sonolência/ torpor) •Taquicardia > 100bpm
  9. 9. SINAIS / EXAMES RESULTADOS Consciência Sonolência / torpor / coma Dispnéia Moderada / intensa Frequência respiratória > 35 Saturação de O2 < 90% PaO2 <60 mmhg PaCO2 > 50 -55 mmhg Cianose Intensa +++ / ++++ Estado hemodinâmico Instável Aspecto Radiológico Hiperdensidade intensa e/ou bilateral PH < 7.35 ou > 7.45 Os 10 mandamentos da IRpA
  10. 10. CLASSIFICAÇÃO DA IRpA TIPO PaO2 PaCO2 Mecanism o básico Exemplo I <60mmHg < 50mmHg ou normal Déficit de oxigenaçã o SDRA; Broncopneumonia grave. II Hipoventilaçã o alveolar < 60mmHg >50mmHg Déficit de ventilação Diminuição do drive respiratório central; Doenças neuromusculares periféricas; Obstrução do fluxo aéreo. Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.
  11. 11. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Redução da concentração ambiental de oxigênio expirado;  Hiperventilação: CO2 O2  Hipoventilação; CO2 O2  Anormalidade na difusão;  Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);  Shunt intrapulmonar;  Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).
  12. 12. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA
  13. 13. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA CAUSAS EXEMPLOS A VAS Asma, DPOC B Parênquima Pulmonar PNM, SDRA, Fibrose C Vascular Embolia Pulmonar, EAP D SNC AVE, Meningite, Encefalite E SNP Guillain-Barré F CX Torácica e Abdômen Trauma, PO(cirurgias altas)
  14. 14. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA
  15. 15. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P(A-a): Pressão artério-alveolar P (A-a) = PAO2 – PaO2 • PAO2 = (pB – H2Op) x FiO2 – (1,25 x PACO2) • pB = 760mmHg • H2Op = 47mmHg • FiO2 = Fração Inspirada de O2, não em % • PaCO2 = Gasometria Arterial • PaO2 = Gasometria Arterial • VALORES NORMAIS = <15mmHg em adultos jovens ( < 25 mmHg em idosos) PS: Se a PAO2 – PaO2 > 15 = Distúrbio de V/Q Se a PAO2 – PaO2 < ou = 15 Não há distúrbio
  16. 16. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar 1)Determine o Distúrbio Ácido-Básico 2) Calcule a P (A-a)O2 em cada caso.
  17. 17. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar EXEMPLO 1 pH = 7,45mmHg PaCO2 = 33mmHg PaO2 = 40mmHg HCO3 = 22mEq/L SapO2 = 70% FiO2 = 21%
  18. 18. MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA  Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar EXEMPLO 2 pH = 7,21mmHg PaCO2 = 72mmHg PaO2 = 53mmHg HCO3 = 27mEq/L SapO2 = 81% FiO2 = 21%
  19. 19. METAS NO CONTROLE DA IRpA  Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais (VMNI, VMI, oxigenoterapia);  Tratamento da Patologia de Base
  20. 20. TRATAMENTO  Seriar Gasometria;  Aumentar Oferta de Oxigênio;  Intubação Traqueal;  Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI). Cateter nasal 30% Venturi 50% VNI com PEEP
  21. 21. INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL TÉCNICA:  Máscara e ressuscitador manual conectados ao oxigênio;  Material para aspiração orotraqueal;  Testar o cuff do TOT/TQT antes da intubação;  Retirar próteses dentárias;  Proteção: luvas, máscaras e óculos;  Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;  TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.  Ausculta final/RX tórax
  22. 22. INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
  23. 23. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
  24. 24. SDRA  Histórico 1. 1967: Ashbaugh et. Al – Primeira Descrição, 12 pacientes
  25. 25. SDRA  Histórico 2. 1994: Conferência de Consenso Euro-Americano para definição diagnóstica, mecanismos de lesão e realização de ensaios clínicos
  26. 26. SDRA  Histórico 3. 2012: Definição de Berlim
  27. 27. É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda, de natureza inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio alveolar e endotélio, que determina entre outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas. SDRA  SDRA na definição de 1994 • IRpA • Infiltrado Pulmonar Bilateral • Pressão de Oclução da Artéria Pulmonar < 18mmHg ou ausência de sinais de hipertensão arterial esquerda (HAE = EAP de caráter Cardiogênico) - Catéter de Swan Ganz
  28. 28. SDRA SDRA na definição de 1994 Catéter de Swan-Ganz
  29. 29. SDRA  SDRA na definição de 1994 • Índice de Oxigenação < 200 (onde 200-300 = LPA) • Pelo menos um fator de risco
  30. 30. SDRA  SDRA na definição de 1994 • Críticas - Definição de LPA levaria à uma análise de sub-diagnóstico e sub-tto para casos menos graves - Ausência de definição para duração de um quadro agudo - Não leva em conta a influência da PEEP PaO2/FiO2 - Valoriza procedimento invasivo (Swan-Ganz) para mensuração da POAP
  31. 31. SDRA  SDRA na definição de 1994
  32. 32. SDRA  Mortalidade da SDRA após a definição de 1994
  33. 33. SDRA  SDRA na definição de Berlim 2012
  34. 34. SDRA  SDRA na definição de Berlim 2012 - Radiografia consistente com SDRA (opacidades bilaterais e ausência de derrame pleural ou sinais de atelectasias)
  35. 35. SDRA  SDRA na definição de Berlim 2012 - Radiografia inconsistente com SDRA ( + derrame pleural)
  36. 36. FATORES PREDISPONENTES
  37. 37. LESÃO DIRETA E AGRESSÃO INDIRETA
  38. 38. Volutrauma/Barotrauma (LPAV)
  39. 39. Colapso Alveolar
  40. 40. Recrutamento e Estabilização Alveolar
  41. 41. O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão ?  Pressão hidrostática;  Pressão osmótica coloidal;  Integridade da membrana capilar. - Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar.
  42. 42. FISIOPATOLOGIA Lesão da membrana alvéolo- capilar Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços intersticiais e alvéolos Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar reduzida Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório
  43. 43. De que forma a membrana rompida, na SARA, afeta as trocas gasosas?Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante Intensifica o colapso nos alvéolos Volume pulmonar Complacência Shunts Alteração Pulmonar intrapulmonares V/Q Shunts áreas perfundidas e não ventiladas
  44. 44. APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SDRA  Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo;  Elevação da pressão de pico e redução da complacência;  Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões;  Hipertensão pulmonar;
  45. 45. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA  A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial;  Prevenção de novas lesões ao pulmão;  Manutenção da oxigenação pulmonar;  Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.
  46. 46. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA
  47. 47. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA
  48. 48. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA  III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA J. Brasil. Pneumol. 2007
  49. 49. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA
  50. 50. METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA
  51. 51. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000. KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva: enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006. LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2003. SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva. Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.
  52. 52. QUESTÕES (HUSFP)
  53. 53. QUESTÕES (CESPE/UnB)
  54. 54. QUESTÕES (HUSFP)

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