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Demencia tipo alzheimer
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Demencia tipo alzheimer

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  • 1. Demencia Tipo Alzheimer Juan Manuel Cortés R2MI
  • 2. Generalidades • Demencia: síndrome adquirido de alteración intelectual persistente que compromete la función de múltiples esferas de la actividad mental (memoria, lenguaje, habilidades viso espaciales, personalidad y cognición). • La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más frecuente (50-70%) con una prevalencia de 13% en EUA. Alzheimer Association, 2007
  • 3. Fiosiopatología • Depósito de amiloide patológico, debido a una regulación anormal de la PPA (cromosoma 21 y 14). • Hipótesis de la cascada de amiloide. • Resultando en: – Péptido amiloide (soluble) Insoluble y Tóxico.
  • 4. Fisiopatología • Recientemente, se ha demostrado que la apo-E, se encuentra presente en las placas seniles, en el amiloide vascular y en los ovillos o haces neurofibrilares • Presencia del alelo e-4 de la apo-E (cromosoma 19). • Pudiera la apo-E intervenir en le metabolismo intracelular y extracelular del amiloide, influyendo en su acumulación y depósito.
  • 5. Fisiopatología • El sello distintivo de la DTA consiste en: – La presencia de ovillos o enredos neurofibrilares corticales intracelulares (proteínas Tau). – Placas extracelulares de B amiloide.
  • 6. Fisiopatología • La presencia de las placas extracelulares y los ovillos intracelulares producen: – Disfunción sináptica. – Pérdida celular neuronal. – Atrofia cerebral.
  • 7. Factores de Riesgo • Genotipo APOE-e4. • Empleo de estrógenos equinos en combinación con metilprogesterona. • Algunos antiinflamatorios no esteroideos. • Trastorno depresivo. • Diabetes Mellitus. • Hiperlipemia del adulto. • Daño cerebral traumático en varones. • Exposición a pesticidas. • Personas que nunca han estado casadas, con bajo soporte social. • Tabaquismo activo. Williams JW, 2010
  • 8. Factores Protectores • Dieta mediterránea. • Acido fólico. • Estatinas. • Niveles educativos elevados. • Ingesta de alcohol (de leve a moderada). • Mantenerse intelectualmente productivo. • Ejercicio físico (de moderado a intenso). Williams JW, 2010
  • 9. Casos Familiares • Raros. • Inician antes de los 60 años. • Se han demostrado alteraciones en los genes APP, PS-1 y PS-2.
  • 10. Fases • Inicial – 2 años aproximadamente. – Memoria reciente alterada. – Desinterés, humor deprimido, episodios de desorientación leve. – Capacidad adaptativa disminuida. – Cambios en la personalidad. – Difícil diagnóstico.
  • 11. Fases • Intermedia – 3 a 5 años. – Mayor compromiso en la memoria, tanto reciente como remota. – Alteraciones del lenguaje, escritura, lectura, cálculo, apraxias y agnosias. – Dificultad para el aseo, vestirse y alimentarse. – Pueden presentarse síntomas psicóticos. – Paciente aislado.
  • 12. Fases • Terminal – Paciente postrado, incontinente, sin capacidad para ejecutar ninguna actividad de la vida diaria. – Presenta mutismo o con lenguaje ininteligible. – Puede iniciar con disfagia, con riesgo de neumonía, deshidratación, malnutrición y úlceras por presión.
  • 13. Minimental • Rápido (10 min), fácil interpretación y validado en español. • Evalúa función cognitiva: – Memoria. – Orientación. – Lenguaje. – Habilidades o atención. • Puntuación máxima 30, normal de 25-30, deterioro cognitivo <25
  • 14. Diagnóstico
  • 15. Diagnóstico • De inicio temprano: – antes de los 65 años. • De inicio tardío: – después de los 65 años . • Sin alteración de comportamiento: – Si no se acompaña de una alteración de comportamiento clínicamente significativa. • Con alteración de comportamiento; – Si se acompaña de una alteración de comportamiento clínicamente significativa (por ejemplo: andar sin rumbo, agitación).
  • 16. Diagnóstico • Resonancia magnética nuclear cerebral. – Contribuye al diagnóstico precoz, detecta cambios vasculares y permite excluir otras patologías cerebrales. – Es la prueba de imagen de elección y debería practicársele a todos los pacientes antes de un diagnóstico de DTA (NICE, 2006). • El TAC craneal. – Si no se dispone de RMN (generalmente se evidencia dilatación ventricular y aumento de los surcos corticales). • El SPECT. – Puede ser útil en el diagnóstico diferencial del tipo de demencia.
  • 17. Diferenciales • Pérdida de la memoria: – Depresión. – Drogas (fármacos). – Demencia. – Delirio.
  • 18. Tratamiento • Sintomático – Ansiedad, insomnio y depresión: benzodiacepinas de vida media corta, citalopram, escitalopram, setralina, fluoxetina, paroxetina. – Evitar antipsicóticos, solo en cuadros psicóticos severos y por tiempo corto. .
  • 19. Tratamiento • Mejorar función cognitiva – Inhibidores de la colinesterasa. – Mejoría de 1-2 puntos en el MMSE a los 6 meses de tratamiento. – Iniciarlos cuando MMSE<20 puntos y continuarlos, si los efectos secundarios no lo impide y siempre que el MMSE se mantenga >10.
  • 20. Tratamiento • Donepezilo – Inhibidor reversible y selectivo de la colinesterasa cerebral. – Vida media larga, la dosis inicial es de 5 mg/ día, con un aumento a partir de las cuatro semanas a 10 mg/ día. – La mejoría de síntomas habitualmente aparece tras 2-4 meses de iniciado el tratamiento. – Bien tolerado, con efectos secundarios frecuentes de escasa importancia, fundamentalmente digestivos. – Alzheimer de leve a moderadamente grave. – Beneficios en la función cognitiva, actividades de la vida diaria y la conducta
  • 21. Tratamiento • Rivastigmina – Inhibidor seudo irreversible y selectivo de la colinesterasa cerebral. – Vida media intermedia, la dosis inicial es de 3 mg/ día, aumentándose hasta 12 mg/ día (dosis máxima). – Los efectos colaterales son fundamentalmente gastrointestinales y aparecen en el grupo de dosis altas (6-12 mg/ día) – Alzheimer leve o moderadamente grave. – Mejoría en las funciones cognitivas, en las actividades de la vida diaria y en la severidad de la demencia con dosis diarias de 6- 12 mg/día.
  • 22. Tratamiento • Galantamina – Inhibidor de la colinesterasa con acción moduladora sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina. – Eficacia en la mejora de la función global, tests cognitivos y conducta en pacientes con DA leve o moderada. – La posología recomendada es de 8 mg/ día durante el primer mes y posteriormente 16 mg/ día. – Si la tolerabilidad es buena, se incrementará la dosis a 24 mg/ día.
  • 23. Tratamiento • Memantina – Efecto beneficioso pequeño en la cognición y en las actividades de la vida diaria en dosis de 20 mg/ día, en DA moderada a grave, y en la cognición e impresión global en DA leve después de 6 meses. – Dosis de 5 mg diarios, que se aumentan hasta alcanzar en un mes la dosis de mantenimiento de 20 mg/ día. – Los pacientes con demencia vascular leve a moderada que reciben Memantina no presentan mejoría clínica significativa (McShane R, 2007) por lo que no parece indicada (NICE, 2006).
  • 24. Tratamiento • La huperzina A – Inhibidor competitivo y reversible de la acetilcolinesterasa con actividad central y periférica con capacidad protectora celular. – Fármaco prometedor para tratar la demencia. – Parece tener algunos efectos beneficiosos sobre la función cognitiva general, el estado clínico global, la conducta y el rendimiento funcional. – Faltan estudios de calidad y tamaño adecuados, por lo que no es suficiente para recomendar su uso (Li J, 2008).
  • 25. Marcadores Tempranos • Niveles de B42 amiloide disminuidos y de tau y p-tau incrementados en LCR. – 78 a 100% sensibilidad y 47 a 81% especificidad. • RMN. – Atrofia neurodegenerativa. • PET y SPECT. – Hipometabolismo e hipoperfusión. • PET con marcaje para B-amiloide.

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