Pancreatitis Aguda
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  • Gracias Sergio. Te felicito por compartir tu trabajo.
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Pancreatitis Aguda Pancreatitis Aguda Presentation Transcript

  • Pancreatitis Aguda
    Sergio Villalobos
  • introduccion
    Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico.
    • la obstrucción biliopancreática a nivel papilar
    • reflujo biliopancreático
    • Litiasis Biliar
    • Proceso inflamatorio
    acción tóxica directa, de la inducción de hipertrigliceridemia y de cambios sobre el esfínter
    de Oddi.
    • consumo de alcohol
  • Fisiopatologia
    • Activacion intracelular de enzima
    • Endotoxinas
    • Isquemia
    • Infeccionbes
    • anoxia
    Activacion intracelular de enzimas
    • EPA
    • Edema
    • Hemorragia
    • Lesion vascular
    • Coagulacion
    • Necrosis celular
    • Digieren la membrana de las celulaspancreaticas
    • Respuesta inflamatoria generalizada
    • Choque
    • SIRA
    • FOM
    • Badicinina
    • Complemento
    • PAF
    • NO
    • Citocinas inflamatorias
  • fisiopatologia
  • Clasificación
    Desde el punto de vista clínico:
    Pancreatitis aguda leve: (80%)
    Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión sistémica.
    Pancreatitis aguda grave: (20%)
    Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales
    Necrosis.
    Colecciones.
    Pseudoquiste.
    Absceso.
    A partir de la 4ta semana de evolución
  • Cuadro clinico
    • Dolor penetrante continuo irradiado frecuentemente a espalda y flancos.
    • Intensisdad del dolor no relacionada con gravedad del caso.
    • Exacerbacion del dolor en posicion supina
    • Disminuye al sentarse
    • Nausea
    • Vomito
    • Fiebre
    • Taquicardia
    • Hipotension
    • Signo de cullen y grey-turner
    • Choque hipovolemico
    Dolor en parte media del epigastrio
    Dolor en cuadrante izquierdo superior
  • Diagnostico
  • LABORATORIO
    AMILASA
    FUNCION: fraccionar almidon en alimentos pequeños
    60-160 SU/100ml o 110 – 300 UI/L
    36HRS de iniciados los sintomas
    Baja especificidad – 40%
    Mayor especificidad cuando los valores son 3 veces mayores de lo normal – 75%
    LIPASA
    • FUNCION: CATALIZAR LA DEGRADACION DE LOS TRIGLICERIDOS EN ACIDOS GRASOS LIBRES
    • Mas especifica- 80-90%
  • Causas de hiperamilasemia:
    CA páncreas
    Ulcera péptica, apendicitis, perforación de estomago, infarto mesentérico, íleo intestinal
    Colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis
    Ca mama y próstata
    Patología ovárica y trompas uterinas
    Acidosis metabólica
    Opiáceos
    Adenitis salivar, parotiditis
    Neumonía, tumores pulmonares
    IR
    OH, anorexia nerviosa, bulimia,
  • LABORATORIO
    LEUCOCITOSIS)15000-20000: aparicion de formas jovenes
    HEMATOCRITO ELEVADO
    HIPERGLUCEMIA(50)
    Frecuentemente elevacion de:
    bilirrubinas
    fosfatasa alcalina
    transaminasas
    hipocalcemia(3%)
    LDH ELEVADA = MAL PRONOSTICO
    HIPOALBUMINEMIA= PANCREATITIS GRAVE
    HIPERTRIGLICERIDEMIA(15%) = AMILASA FALSAMENTE NORMAL
  • Imágenes:
    Rx Abdomen Simple:
    Signo de Asa centinela.
    Calcificaciones intrapancreáticas (crónica).
    Rx. Tórax:
    Derrame pleural.
    Elevación del diafragma.
  • Ecografía Abdominal
    Alteraciones pancreáticas
    Dilatación del Wirsung
    Colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas
    Colelitiasis
    Coledocolitiasis
    Dilatación intra o extrahepática de la vía biliar
  • Tomografía Axial Computada:
    Rara vez usado con fines diagnósticos ( Dg diferenciales)
    Útil para criterios de gravedad en combinación con criterios clínicos y de laboratorio
    Con medio de contraste para objetivar necrosis
    EN TODO PACIENTE CON PANCREATITIS GRAVE ENTRE EL 3ER Y 10 DÍA DE EVOLUCIÓN
  • Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
  • Balthazar grado C.
    Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola
    Balthazar grado A.
    Páncreas de tamaño normal
    Paciente con pancreatitis aguda
    Balthazar grado D.
    Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico
    asociado a colección líquida en cabeza y
    espacio pararrenal anterior izquierdo
    Balthazar E.
    Pancreatits aguda con importante presencia
    de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
    Nótecepresenia de gas intravesicular
  • pronostico
  • CRITERIOS DE RANSON
  • Apache II
    APACHE II
    LEVE SEVERA
    <8 >8
  • Tratamiento
    TRES FASES:
    Diagnostico y valoración de la gravedad
    Tratamiento y monitorización de acuerdo con esa gravedad
    Detección y control de las complicaciones
    OBJETIVOS:
    Reponer volumen
    Controlar el dolor
    Eliminar factores precipitantes
    Identificación de posibles complicaciones
  • Manejo al Ingreso:
    1-Régimen cero
    2-Reposición de líquidos
    3-Analgesia:
    -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
    -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
    -La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y pancreática.
    4-Antieméticos: Metroclopramidaiv cada 6-8 horas
    5-Sondaje nasogástrico
    6-Hiperglucemia : Insulina según HGT c/6hrs
    7-ATB
    8-Heparina de bajo peso molecular
    9-Agravamiento: traslado UTI
  • Manejo Pancreatitis Aguda grave
    Hospitalizar en UTI
    Realimentación 5to-7mo día (NPT ó sonda nasoyeyunal)
    Estabilidad hemodinámica:
    TAC con contraste a partir de 2do día evolución
    Analgesia.
    Antibióticos profilácticos en pacientes con necrosis pancreática o peripancreática demostrada no más de 14 días
    Control evolución