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    Dolor Dolor Presentation Transcript

    •  Hasta hace pocos años, el estudio del dolor ha sido motivo de investigación. El entendimiento de los diversos mecanismos de producción, transmisión e integración del dolor, han permitido que se reconozca al dolor como toda una entidad que implica más de una respuesta ante un estímulo específico.
    • Los elementos indispensables son: Receptores del dolor Fibras neuronales aferentes Tracto espinotalámico Grandes centros cerebrales  Área somestésica lóbulo parietal  Lóbulo frontal que estimula las fibras aferentes al sistema límbico (aspecto emocional)
    • Receptores del dolor Receptores específicos en la piel: Mecanorreceptores y Nociceptores  Mecanorreceptores: Fibras mielinizadas: hay de bajo umbral (pies descalzos) y alto umbral (estímulo térmico).
    •  Son receptores no mielinizados Alto umbral Responden a una amplia gama de estímulos Responden en forma proporcional al estímulo
    •  Nociceptores musculares: localizados en el tejido conectivo, fascia, ligamentos, fibra muscular, paredes de los vasos, y tendones. No responden a la contracción o estiramiento de los músculos. Hay de alto umbral, bajo umbral. Se estimulan con alta presión
    •  NOCICEPTORES ARTICULARES  Responden sólo a estímulos nocivos NOCICEPTORES EN LA CÓRNEA Y PULPA DENTAL NOCICEPTORES VISCERALES  Es profundo, quemante, difícilmente localizable, y generalmente diferido a áreas lejanas.  Normalmente producen dolor visceral la irritación de la serosa y mucosa, torsión o tracción de los mesos, distensión o contracción de la víscera hueca, impactación e isquemia.
    •  CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS  Mielinizadas: Fibras A: 12-120 mts por segundo Fibras B: 3-15 mts por segundo, son menos mielinzadas  No mielinizadas: Fibras C: 0.2-3 mts por segundo
    •  La nocicepción es transmitida clásicamente por sistemas como: 1. Tracto espinotalámico lateral (neuroespinotalámico) de las láminas I a la VI y se dirige al tálamo contralateral. 2. Tracto ventroespinotalámico (paleoespinotalámico) se conforma de la formación reticular (espinotalámico) por el tálamo medio, sustancia gris periaduectal (PAG) e hipotálamo. 3. Columna dorsal, de la médula espinal al núcleo dorsal ipsilateral. 4. Tracto espinocervical, que va al núcleo cervical lateral.
    •  MEDIADORES QUÍMICOS EN EL DOLOR:  BRADIQUININA: Se presenta en exudados inflamatorios. Excita el 50% de los nociceptores polimodales. La repetición produce taquifilaxis. SUSTANCIA P:  Es un unicapéptido (sustance PAIN). El estímulo de nociceptores hace secretar sustancia P que baña el cuerno posterior de la médula. La capsaicina tiene una acción muy específica en la producción de sustancia P.
    •  SEROTONINA: Se libera juntamente con la bradiquinina. No es muy potente, pero sensibiliza los receptores y disminuye el umbral del dolor. HISTAMINA: En la periferia tiene un papel importante en el dolor vascular (cefaleas y prurito).
    •  PROSTAGLANDINAS: Sensibilizan, aumenta la frecuencia de respuesta de mediadores, la prostaciclina es hiperalgésica. Inflamación. LEUCOTRENOS: No es bien conocido su efecto. Está relacionado con la inflamación y también producen hiperalgesia.
    • CONTROL ENDÓGENO DEL DOLOR Endorfinas:  Sustancia Gris Periaduectal  Núcleo del Bulbo Espinal  Núcleo del Rafe Magno  Núcleo de Retracción Sistémica
    •  Endorfinas:  Encefalinas (Leucina y metionina)  Betaendorfina y Dinorfina y sus péptidos relacionados.  ENCEFALINAS: Su precursor es la Pro-Encefalina A, origina la Met-Encefalina y la Leu-Encefalina. Se concentra en la lámina en las zonas I, II y V.
    •  Beta-Endorfinas:  Su precursor es la pro-opiomelanocortina, que le da origen a las beta-endorfinas, la ACTH y la MSH.  Se localiza en el hipotálamo especialmente, sin embargo se distribuye a través del LCR a la médula espinal.  Al destruir la hipófisis se genera una gran cantidad de beta-endorfinas con una intensa analgesia.
    •  DINORFINAS:  Producida en la adenohipófisis.  Concentrada en las láminas I y II.  Modula los impulsos nociceptivos ascendentes.  Aumenta la población de receptores mu.
    • Receptores opioides: RECEPTOR ACCIÓN CLÍNICA Mu Miosis, analgesia, bradicardia, depresión respiratoria Sedación, depresión respiratoria, acción Kappa antinocicepción Sigma Taquicardia, hipertonía, taquipnea, antinocicepción Delta Analgesia débil Epsilon Activada por B-endorfinas
    •  Teoría de la compuerta (Melzack y Wall) Sustancia gelatinosa (SG) del asta dorsal: modula la percepción del dolor
    • Analgesia endógena Sistema de catecolaminas  Axones núcleo rafe medio  Cuerno posterior  Protuberancia  Núcleo reticularis magnocelularis
    •  Tratamiento y manejo del dolor:  Hay que individualizar al paciente  Dolor agudo o dolor crónico  Elección de la medicamentación  Vía de administración  Manejo alternativo
    •  Drogas  Anestésicos locales  AINES  Opioides  Drogas antidepresivas, anticonvulsivantes, benzodiacepinas, esteroides
    • Fracasó. Fracasó. Tipo de dolor Iniciar con Agregar AgregarAGUDO Acetaminofen, Codeína, Reevaluar la causa Leve a moderado AINES propoxifeno del dolor Severo Opioides Aumentar dosis, Reevaluar la causa parenterales AINES, del dolor antidepresivosCRÓNICO Acetaminofen, Uso de opioides Considerar Benigno AINES neurocirugía Terminal Acetaminofen, Sustituir opioides Opioides AINES más codeína débiles por parenterales, y otro opioide oral potentes orales epidurales leve
    •  Manejo alternativo  Estimulación nerviosa  Acupuntura  Neurocirugía  Tracción (hernia de disco)  Inmovilización  Hielo  Terapias psicológicas:  Educación  Meditación  Hipnosis  Etc.