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  • 1. R2CG Arsenio Torres Delgado
  • 2.  Historia  Definición  Etiología  Epidemiología  Fisiopatología  Cuadro Clínico  Diagnóstico  Tratamiento
  • 3. 1743 •Palabra “Choque” 1768 •William Heberden (angina) 1880 •Carl Weight (trombosis) 1881 •Samuelson (IAM) 1903 •William Einthoven (EKG) Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 4. 1910 •Obrastzow y Straschesko (2) 1934 •Fishberg (hemodinámica) 1940 •Harrison y Blalock (clasificar) 1954 •Griffith (norepinefrina) 1962 •Mason Sones (angiografía) Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 5. 1970 •Catéter de Swan-Ganz 1971 •Page (30-40%) 1977 •Johnson (revascularización) 1998 •Bowers (percutánea) 1999 •SHOCK Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 6. Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 7. IAM: 78% Valvulopatías Miocarditis Trauma de Tórax Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada Mixoma en la aurícula izquierda Iatrogénicas Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 8. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50 IA IM IT
  • 9.  Virus ◦ Coxsackie A y B  Sintomatología: ◦ Disnea ◦ Dolor torácico o palpitaciones ◦ Episodio febril  Gammagrafía con galio 67 Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E
  • 10. 2005
  • 11. Revista Argentina de Cirugía.2008.
  • 12. Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.  Obstrucción de la vía aérea  Neumotórax Hipertensivo  Neumotórax Abierto  Taponamiento cardíaco  Hemotorax masivo  Tórax inestable  Contusión miocárdica  Lesiones traqueobonquiales  Ruptura diafragmática  Lesión esofágica  Contusión pulmonar  Ruptura aórtica
  • 13. Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.
  • 14. AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006
  • 15. Betabloqueadores Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Diuréticos Morfina Hidroterapia en el infarto ventricular derecho Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 16. Principal causa de muerte de IAM 5-15% con IAM GUSTO-I 7.2% (mortalidad 58%) RENASICA I: 6.2% RENASICA II: 3% y 4% (mortalidad 78.7%)
  • 17. Registro Prospectivo y Observacional 8098 3549 AI/IM NEST (78%) 4% 4555 IM EST (85%) 10% RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75 Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19
  • 18. Placa ateromatosa Sufre: •Fisura •Disrupción •Erosión •Exposición de la matriz vascular Activación plaquetaria Incremento de la expresión de moléculas de adhesión •Integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 19. Receptores: •Fibrinógeno •Colágeno •Factor Von Willebrand Trombo intravascular Adherido al lumen de la arteria coronaria Obstruyendo el flujo sanguíneo Pérdida de energía cinética sanguínea Turbulencia postestenótica Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 20. Ley de Poiseuilli-Hagen •Q = ΔPπr4/8lη George Simon Ohm (1827) •R = ΔP / GC Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2 Resistencia del circuito cardiovascular R = 8lη / πr4
  • 21. Ataque isquémico coronario Reducción del flujo arterial coronario Isquemia en el tejido miocárdico Choque Cardiogenico
  • 22. Depresión de la función sistólica (perdida de la masa miocárdica contráctil) Indice Cardiaco Gasto Cardiaco Fracción de expulsión del VI
  • 23. Elevación en el ventrículo izquierdo Aumento de la presión atrial izquierda Aumento de la presión hidrostática intersticial pulmonar Edema pulmonar Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 24. Alteración en la relación ventilación/ perfusión Hipoxemia Presión venosa central aumentada Presión aórtica disminuida Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 25. Gradiente para el flujo coronario disminuye Disminución del gasto cardiaco Hipoperfusión generalizada Disfunción multiorgánica Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 26. PAM <50 mmHg Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral Presión de perfusión disminuida Isquemia cerebral generalizada Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 27. PAM <80 mmHg •Arteriola aferente Activación de los barorreceptores •Estimulan células granulosas •Renina <NaCl a la mácula densa Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona Insuficiencia renal aguda Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 28. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad Alteración de la relación V/Q Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar Disminución del contenido arterial de oxígeno Hiperventilación Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 29. Isquemia Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana •Edema celular y necrosis de células hepáticas Hígado se congestiona •Lactato en piruvato y glucosa Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis Hiperlactatemia Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 30. •Células endoteliales: óxido nítrico •Leucocitos: prostaglandinas Vasodilatación: •FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva Vía extrínseca de la coagulación Activación del complemento •Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios Vía innata: •Linfocitos T y B Vía adquirida Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 31. Ataque isquémico coronario Reducción del flujo arterial coronario Choque Cardiogenico Respuesta inflamatoria e inmunológica Falla multiorgánica Muerte Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 32. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 33. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos  Hipotensión  Oliguria  Alteraciones del sensorio  Frialdad en extremidades  PAS <90 mmHg por más de 30 minutos  Índice cardiaco <2,2 L/min/m2  Presión en cuña mayor de 18 mmHg Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
  • 34. Killip (1967) Forrester y Swan  Killip I: ◦ Sin signos de falla cardiaca  Killip II: Presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles.  Killip III: ◦ Presencia de edema pulmonar  Killip IV: ◦ Shock cardiogénico  Estado I: ◦ Presión en cuña y gasto cardiaco normal  Estado II: ◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal  Estado III: ◦ Presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido  Estado IV: ◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.
  • 35.  Gasto Cardiaco (5lts): ◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto ◦ GC = VS x FC  Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC  Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg: ◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda  Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
  • 36.  Historia clínica  Exploración física  EKG (12 derivaciones)  Telerradiografía de Tórax  Ecocardiografía
  • 37. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos  Hipotensión  Oliguria  Alteraciones del sensorio  Frialdad en extremidades  PAS <90 mmHg por más de 30 minutos  Índice cardiaco <2,2 L/min/m2  Presión en cuña mayor de 18 mmHg Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
  • 38. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac 2007 (Vol 2)1:5-11
  • 39. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac 2007 (Vol 2)1:5-11
  • 40. Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  • 41. Ecocardiografía CRM
  • 42. Elevación de ST Sin Elevación de ST
  • 43. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow) Tensión arterial media ≥ 60 mmHg Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
  • 44. Lactato < de 2 mMol/l. SvO2 > 65 %. PVC y PCP: 12 – 15 mmHg Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2 Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
  • 45. Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio  O2 por mascarilla o puntas nasales  Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)  Angiocatéteres (14G o 16G)  Catéter de Swan-Ganz
  • 46. Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides  Salina fisiológica (ClNa 0,9%)  Ringer Lactato  Soluciones salinas hipertónicas (7,5%)  ALBÚMINA  Dextranos ◦ Polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa  Gelatinas ◦ Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%)  Almidones ◦ Derivados sintéticos de la amilopectina (150% )
  • 47. Dopamina Dobutamina  Acción mixta ◦ <4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis) ◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral ◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial  Catecolamina sintética  Receptores beta-1 y beta-2 (<RVS)  Aumenta la contractilidad miocárdica  Elevando el GC y por su efecto beta-2  No modifica la presión arterial
  • 48. Adrenalina Noradrenalina  Catecolamina endógena  Receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2  Acción es dosis dependiente ◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),  Vasodilatación sistémica  > FC y GC ◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),  Vasoconstricción (>PA)  Efecto beta-1 a dosis bajas  Efecto alfa- 1, produciendo una vasoconstricción ◦ Eelevar la PA
  • 49. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 50. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 51. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 52. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 53. •679 pacientes •858 dopamina (52,5%) •821norepinefrina (48,5%)
  • 54. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 55. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 56. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 57. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 58. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 59. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 60. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228