07.choque cardiogenico

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07.choque cardiogenico

  1. 1. R2CG Arsenio Torres Delgado
  2. 2.  Historia  Definición  Etiología  Epidemiología  Fisiopatología  Cuadro Clínico  Diagnóstico  Tratamiento
  3. 3. 1743 •Palabra “Choque” 1768 •William Heberden (angina) 1880 •Carl Weight (trombosis) 1881 •Samuelson (IAM) 1903 •William Einthoven (EKG) Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  4. 4. 1910 •Obrastzow y Straschesko (2) 1934 •Fishberg (hemodinámica) 1940 •Harrison y Blalock (clasificar) 1954 •Griffith (norepinefrina) 1962 •Mason Sones (angiografía) Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  5. 5. 1970 •Catéter de Swan-Ganz 1971 •Page (30-40%) 1977 •Johnson (revascularización) 1998 •Bowers (percutánea) 1999 •SHOCK Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  6. 6. Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  7. 7. IAM: 78% Valvulopatías Miocarditis Trauma de Tórax Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada Mixoma en la aurícula izquierda Iatrogénicas Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  8. 8. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50 IA IM IT
  9. 9.  Virus ◦ Coxsackie A y B  Sintomatología: ◦ Disnea ◦ Dolor torácico o palpitaciones ◦ Episodio febril  Gammagrafía con galio 67 Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E
  10. 10. 2005
  11. 11. Revista Argentina de Cirugía.2008.
  12. 12. Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.  Obstrucción de la vía aérea  Neumotórax Hipertensivo  Neumotórax Abierto  Taponamiento cardíaco  Hemotorax masivo  Tórax inestable  Contusión miocárdica  Lesiones traqueobonquiales  Ruptura diafragmática  Lesión esofágica  Contusión pulmonar  Ruptura aórtica
  13. 13. Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.
  14. 14. AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006
  15. 15. Betabloqueadores Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Diuréticos Morfina Hidroterapia en el infarto ventricular derecho Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  16. 16. Principal causa de muerte de IAM 5-15% con IAM GUSTO-I 7.2% (mortalidad 58%) RENASICA I: 6.2% RENASICA II: 3% y 4% (mortalidad 78.7%)
  17. 17. Registro Prospectivo y Observacional 8098 3549 AI/IM NEST (78%) 4% 4555 IM EST (85%) 10% RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75 Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19
  18. 18. Placa ateromatosa Sufre: •Fisura •Disrupción •Erosión •Exposición de la matriz vascular Activación plaquetaria Incremento de la expresión de moléculas de adhesión •Integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  19. 19. Receptores: •Fibrinógeno •Colágeno •Factor Von Willebrand Trombo intravascular Adherido al lumen de la arteria coronaria Obstruyendo el flujo sanguíneo Pérdida de energía cinética sanguínea Turbulencia postestenótica Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  20. 20. Ley de Poiseuilli-Hagen •Q = ΔPπr4/8lη George Simon Ohm (1827) •R = ΔP / GC Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2 Resistencia del circuito cardiovascular R = 8lη / πr4
  21. 21. Ataque isquémico coronario Reducción del flujo arterial coronario Isquemia en el tejido miocárdico Choque Cardiogenico
  22. 22. Depresión de la función sistólica (perdida de la masa miocárdica contráctil) Indice Cardiaco Gasto Cardiaco Fracción de expulsión del VI
  23. 23. Elevación en el ventrículo izquierdo Aumento de la presión atrial izquierda Aumento de la presión hidrostática intersticial pulmonar Edema pulmonar Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  24. 24. Alteración en la relación ventilación/ perfusión Hipoxemia Presión venosa central aumentada Presión aórtica disminuida Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  25. 25. Gradiente para el flujo coronario disminuye Disminución del gasto cardiaco Hipoperfusión generalizada Disfunción multiorgánica Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  26. 26. PAM <50 mmHg Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral Presión de perfusión disminuida Isquemia cerebral generalizada Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  27. 27. PAM <80 mmHg •Arteriola aferente Activación de los barorreceptores •Estimulan células granulosas •Renina <NaCl a la mácula densa Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona Insuficiencia renal aguda Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  28. 28. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad Alteración de la relación V/Q Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar Disminución del contenido arterial de oxígeno Hiperventilación Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  29. 29. Isquemia Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana •Edema celular y necrosis de células hepáticas Hígado se congestiona •Lactato en piruvato y glucosa Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis Hiperlactatemia Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  30. 30. •Células endoteliales: óxido nítrico •Leucocitos: prostaglandinas Vasodilatación: •FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva Vía extrínseca de la coagulación Activación del complemento •Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios Vía innata: •Linfocitos T y B Vía adquirida Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio- Diciembre, Volumen 11, No. 2
  31. 31. Ataque isquémico coronario Reducción del flujo arterial coronario Choque Cardiogenico Respuesta inflamatoria e inmunológica Falla multiorgánica Muerte Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  32. 32. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  33. 33. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos  Hipotensión  Oliguria  Alteraciones del sensorio  Frialdad en extremidades  PAS <90 mmHg por más de 30 minutos  Índice cardiaco <2,2 L/min/m2  Presión en cuña mayor de 18 mmHg Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
  34. 34. Killip (1967) Forrester y Swan  Killip I: ◦ Sin signos de falla cardiaca  Killip II: Presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles.  Killip III: ◦ Presencia de edema pulmonar  Killip IV: ◦ Shock cardiogénico  Estado I: ◦ Presión en cuña y gasto cardiaco normal  Estado II: ◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal  Estado III: ◦ Presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido  Estado IV: ◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.
  35. 35.  Gasto Cardiaco (5lts): ◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto ◦ GC = VS x FC  Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): ◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC  Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg: ◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda  Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
  36. 36.  Historia clínica  Exploración física  EKG (12 derivaciones)  Telerradiografía de Tórax  Ecocardiografía
  37. 37. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos  Hipotensión  Oliguria  Alteraciones del sensorio  Frialdad en extremidades  PAS <90 mmHg por más de 30 minutos  Índice cardiaco <2,2 L/min/m2  Presión en cuña mayor de 18 mmHg Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38
  38. 38. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac 2007 (Vol 2)1:5-11
  39. 39. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac 2007 (Vol 2)1:5-11
  40. 40. Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2
  41. 41. Ecocardiografía CRM
  42. 42. Elevación de ST Sin Elevación de ST
  43. 43. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow) Tensión arterial media ≥ 60 mmHg Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
  44. 44. Lactato < de 2 mMol/l. SvO2 > 65 %. PVC y PCP: 12 – 15 mmHg Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2 Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.
  45. 45. Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio  O2 por mascarilla o puntas nasales  Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)  Angiocatéteres (14G o 16G)  Catéter de Swan-Ganz
  46. 46. Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides  Salina fisiológica (ClNa 0,9%)  Ringer Lactato  Soluciones salinas hipertónicas (7,5%)  ALBÚMINA  Dextranos ◦ Polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa  Gelatinas ◦ Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino (80-100%)  Almidones ◦ Derivados sintéticos de la amilopectina (150% )
  47. 47. Dopamina Dobutamina  Acción mixta ◦ <4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis) ◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral ◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial  Catecolamina sintética  Receptores beta-1 y beta-2 (<RVS)  Aumenta la contractilidad miocárdica  Elevando el GC y por su efecto beta-2  No modifica la presión arterial
  48. 48. Adrenalina Noradrenalina  Catecolamina endógena  Receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2  Acción es dosis dependiente ◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),  Vasodilatación sistémica  > FC y GC ◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),  Vasoconstricción (>PA)  Efecto beta-1 a dosis bajas  Efecto alfa- 1, produciendo una vasoconstricción ◦ Eelevar la PA
  49. 49. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  50. 50. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  51. 51. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  52. 52. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  53. 53. •679 pacientes •858 dopamina (52,5%) •821norepinefrina (48,5%)
  54. 54. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  55. 55. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  56. 56. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  57. 57. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  58. 58. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  59. 59. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  60. 60. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

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