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Puentes portositémicos, opciones quirúrgicas y manejo médico de encefalopatía hepática

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  1. 1. Puentes Portositemicos, opciones quirurgicas y manejo medico de Encefalopatia Hepatica 1 al 3 de Diciembre de 2011 San Salvador, El Salvador 1
  2. 2. Puentes Portositémicos, opciones quirúrgicas y manejo médico de Encefalopatía HepáticaMVZ Alberto González Hernández1MVZ Esp Jorge Luna del Villar Velasco2MVZ MC Luis Enrique García Ortuño3 Resumen Se realiza una revisión bibliográfica sobre la patogenia, el cuadro clínico y eltratamiento de las anomalías vasculares portosistémicas o puentes portosistémicoscongénitos (PPS), las cuales desvían la sangre portal que resulta en atrofia hepáticae ingreso de toxinas a la circulación sistémica, causantes de encefalopatía hepática(EH) la cual es un desorden neuropsiquiátrico resultante de acumulación desubproductos de bacterias intestinales en el sistema nervioso central que semanifiesta clínicamente con signos neurológicos principalmente (ligeros cambios decomportamiento hasta coma), signos digestivos y urinarios, que usualmente sonreversibles con tratamiento. El tratamiento definitivo de PPS consiste en ocluir el vaso anómalo;dependiendo del autor y de ciertas circunstancias del paciente, la oclusión gradual espreferida sobre la total, este artículo refiere una revisión de las diferentes opcionesquirúrgicas y los resultados obtenidos de algunos autores; acentuando las dos masrecomendadas, el constrictor ameroide vs oclusión gradual con banda de celofán.Palabras clave: Puente portosistémico, encefalopatía hepática constrictor ameroide, banda de celofánINTRODUCCIÓN El primer PPS fue descrito en 1-Residente HVE-UNAM 2 Académico de tejidos blandos HVE-UNAM1949 por Hickman, y reconocida como 3 Académico Dpto Patología clínica FMVZ-UNAMentidad clínica hasta 1974. Desde principalmente a la insuficiencia hepáticaentonces la incidencia ha aumentado. El resultante al año y medio de edad entratamiento va dirigido a evitar o contra- promedio y al grado de EH que general-rrestar las dos consecuencias principa- mente se vuelve refractaria al tratamientoles, la encefalopatía y atrofia hepática. médico. a pesar de que hay reportes de El objetivo del presente artículo escasos en los que solo se instaura el ofrecer un panorama de lasmanejo médico; es preferida la consecuencias de PPS, su manejocorrección quirúrgica del puente, debido médico y su corrección quirúrgica, mencionando las ventajas de la oclusión 1
  3. 3. gradual del vaso anómalo sobre la (puente porto-ácigos) segunda másoclusión completa; comparando las común.técnicas graduales comunes: el ® Tales defectos permiten que laconstrictor ameroide (CA) y atenuación sangre portal evada al hígado;progresiva con banda de celofán (BC), consecuentemente substancias que sontécnica preferida por el autor. normalmente eliminadas o metaboliza- das por el hígado, tales como toxinasGENERALIDADES DE PPS entéricas estén presentes en concentra- Los puentes portosistémicos ciones incrementadas en la circulación(PPS) son comunicaciones vasculares sistémica, resultando en signos clínicosde la vena porta, que desvían la sangre de encefalopatía hepática. En adición elportal hacia la circulación venosa flujo sanguíneo hepático disminuido y lasistémica. Pueden ser adquiridos o ausencia de factores hepatotróficos de lacongénitos, los primeros son secundarios sangre portal como insulina y glucagon,a hipertensión portal, por hepatopatía conllevan a atrofia hepática. 2crónica y/o cirrosis hepática,1 los cualessiempre son múltiples extrahepáticos. Encefalopatía hepática Los PPS congénitos se subdividen La encefalopatía hepática (EH) esen intrahepáticos y extrahepáticos; los un desorden neuropsiquiátrico queintrahepáticos son menos comunes y puede ocurrir en enfermedad hepáticatienen predisposición en razas de talla avanzada; en perros y gatos es másgrande, comúnmente causados por una comúnmente observada en PPS, seanpersistencia del ducto venoso fetal, el congénitos o adquiridos. Insuficienciacual no cerró de forma adecuada hepática fulminante es una causaposterior al parto. importante de EH en humanos que ocurre poco frecuente en pequeños Los PPS congénitos extrahepáti- animales. Defectos congénitos en el ciclocos son comunes en razas de talla chica, enzimático de la urea puede resultar enla raza con mayor predisposición es el hiperamonemia y EH. 3York Shire; no existe predisposiciónsexual en perros, aunque 50% de los Hallazgos clínicospacientes machos con PPS congénitos Aunque la manifestación clínica deson criptorquideos. Frecuentemente el EH evidentemente presenta signospuente es único, pero pueden ser varios neurológicos que pueden ir desdevasos anómalos que derivan del troco cambios ligeros de comportamientoprincipal de la vena porta o una de sus hasta coma, usualmente son reversiblestributarias mayores, que comunican con el tratamiento. Puede presentarprincipalmente con vena cava caudal signos digestivos y urinarios, tales como:(puente porto-cava) o con vena ácigos vómitos, diarreas, PU/PD y signos de urolitiasis por cálculos de biurato de 3
  4. 4. amonio. Estos últimos pueden ser el sustancias nitrogenadas; (3) disminuir laúnico signo clínico en caso de PPS absorción de toxinas entéricas; (4)congénitos. reconocer y tratar las complicaciones de La acumulación toxica en el disfunción hepática. 4sistema nervioso central de Una vez escogido el curso de lasubproductos de bacterias intestinales terapia médica, el primer objetivo esson el principal responsable de este identificar y corregir las condiciones quedesorden. precipiten o empeoren un estado encéfa- Los signos neurológicos son lopático, siendo las 5 principales cuasas:manifestados con un amplio rango de i. Hipocaliemia y/o alcalosis metabó-posibilidades. El signo más temprano es . licacambio de comportamiento que refleja Convierten el amoniaco (NH3) una vezdisfunción córticocerebral bilateral. Los dentro de las neuronas a amonio (NH 4)signos suelen ser episódicos y pueden el cual no puede atravesar membranasser precipitados por alimento (25 % de celulares y queda secuestrado en ellas.los casos) Dependiendo de la gravedades clasificada en 4 grados. 4 ii. Hiperazotemia Generalmente por deshidratación; incrementa la producción de amoniaco. iii. Sangrado gastrointestinal La sangre es la sustancia mas aminogénica, la cual incrementa el grado de hiperamonemia. iv. Diuréticos En casos avanzados de enfermedad hepática crónica es común la ascitis, la J Taboada. marzo1995. administración de diuréticos de asa, La patogénesis de EH es principalmente, provocan hipocaliemia emultifactorial y parcialmente entendida, hiperazotemia, las cuales pueden llevar aaunque el amoniaco es considerado la coma encefalopático.clave del trastorno; producido el por v. Dieta alta en proteínasmetabolismo de sustancias nitrogenadas Incrementan la producción depor bacterias intestinales. amoniaco, por bacterias intestinales; aunque es importante la evaluación delTratamiento médico peso para evitar estados catabólicos, los El tratamiento médico de EH cuales son más perjudiciales que la dietaconsiste en (1) identificar y corregir los misma alta en proteína.factores precipitantes; (2) minimizar la Los puntos 2 y 3 del manejo médicointeracción entre bacterias entéricas y pueden tratarse con una combinación de 4
  5. 5. lactulosa, antibioterapia y dieta baja en Conocimiento de la anatomíaproteínas. normal del sistema porta y ácigos es La lactulosa es un polisacárido esencial para la correcta identificaciónmetabolizable, no absorbible, una de sus del PPS; aunque la comunicación másprincipales acciones es acidificar el común, porto-cava, es un vaso grande ycontenido intestinal, convirtiendo el NH3 tortuoso, que ingresa en vena cava,en NH4, impidiendo su absorción; este craneal a la vena frénicoabdominal de laefecto combinado, con una dieta baja en glándula adrenal. Se considera queproteínas y en ocasiones reduciendo la cualquier vaso que entre en vena cava,carga bacteriana intestinal consigue un craneal a la vena renal que no sea labuen control de EH. frénicoabdominal es considerado un puente portosistémico.Tratamiento quirúrgico El tratamiento definitivo de PPS SIGNOS INTRAQUIRÚRGICOS DEcongénitos se logra ocluyendo el vaso HIPERTENSIÓN PORTALanómalo; existen métodos de oclusióncompleta y gradual; la primera está Parámetros Subjetivoscontraindicada en pacientes con Palidez de duodeno y yeyunohipertensión portal; una oclusión gradual Obvia distención y pulsación dees preferida por varios autores. 5,6,7 arterias yeyunales La oclusión completa en casos de Incremento en la motilidadPPS sin EH es muy eficaz; en pacientes Congestión de páncreascon EH no está recomendado por existirun 15.3% de mortalidad.8 Cianosis (hipertensión marcada) Para el resto de los pacientes la Parámetros Objetivosoclusión gradual es preferida, aún enaquellos sin hipertensión portal, por Reducción de más de 1 mmHg dereducir los riesgos de mortalidad y presión venosa centralmorbilidad; 0% de mortalidad incluso con Reducción de más de 10 mmHg dehipertensión portal. En tal caso la presión arterial.formación de PPS múltiples Incremento del FC más de 10 lpmextrahepáticos son creados para liberar Aumento de la presión portal 10la presión.5 cm/H2O mas de la basal o presión La terapia quirúrgica no resulta en total mayor de 20 cm/H2Ocompleta cura, aunque los signosclínicos son marcadamente corregidos o Muchos cirujanos utilizan laeliminados. Una expectativa de vida portografía para confirmar la presencia ynormal puede ser lograda después de la localización del vaso/s, especialmente enligadura del PPS, si tratamiento médico casos de no tratarse de comunicaciónes implementado como sea requerido. porto-cava. 5
  6. 6. En algunos pacientes la De las técnicas de atenuaciónportografía y la oclusión quirúrgica no es gradual, la realizada con banda derealizada en la misma intervención. El celofán tiene mayores ventajastiempo de supervivencia es acrecentado costo/beneficio.si hipotermia y procedimientos máslargos de 3 horas son evitados. Esto es BIBLIOGRAFÍAparticularmente importante en pacientes 1. SHARON a, Hepatic vascular disease.pediátricos y pequeños. in: STROMBECK. Small Animal Gastro- enterology. Third Edition.Pags 802-846 Los métodos más eficientes parala oclusión gradual son el CA y la BC. 2. C GERS,R BATT, Hepatic Organelle Pathology in Dogs With Congenital El celofán es una hoja de celulosa Portosystemic Shunts. Journal of Ve-terinaryregenerada, que al circundar un vaso Internal Medicine. 1991. 351-356.sanguíneo crea una reacción inflamato- 3. ROTHUIZEN J, Portosystemic hepaticria, fibrosis y oclusión del mismo en enecephalopathy related whit congenital andpocas semanas. 6 acquired hepatopathies in yhe dog, Adv Vet a pesar de que con el CA la Sci Comp Med 37:403-416, 1993oclusión completa ocurre antes que con 4. J TABOADA. Hepatic Encephalopathy:BC (6 a 10 semanas contra 8 a 10 Clinical Signs Pathogenesis and Treatment.semanas respectivamente)9 los resulta- Veterinary Clinics of North America: Smalldos obtenidos son satisfactorios, el Animal Practice. March 1995 25:2celofán es un material económico y 5. LANDON, LA ABRAHAM. Use ofdisponible, sin efectos secundarios re- transcolonic portal scintigraphy to evaluateportados en perros y gatos, efficacy of cellophane banding of con-genital Además, el constrictor aneroide, al extrahepatic portosystemic shunts in 16ser voluminoso existe el riesgo de que dogs. Australian Veterinary Journal Volumerote y ocluya otros vasos; complicación 86, No 5, May 2008reportada y prevenida realizando la 6. YOUMANS and GB HUNT.técnica de BC. Cellophane banding for the gradual attenuation of single extrahepaticCONCLUSIONES portosystemic shunts in eleven dogs. Australian Veterinary Journal Vol 76, No 8, De los resultados obtenidos en la August 1998revisión y en casos clínicos del hospital 7. SWALEC KM, SMEAK DD. Partialdel autor se concluye que la oclusión versus complete attenuation of singlegradual de PPS congénitos tiene portosystemic shunts. Veterinary Surgerymayores ventajas sobre la oclusión total. 1990; 19:406-411.H. La técnica de oclusión gradual con 8. HARVEY J, Complete Ligation ofbanda de celofán puede ser tan eficaz Extrahepatic Congenital Portosystemiccomo otras técnicas existentes Shunts in Nonencephalopathic Dogs. Veterinary Surgery. Vol 27 1998. 413-416 6
  7. 7. 9. YOUMANS, Hunt GB: Experimentalevaluation of four methods of progressivevenous attenuation in dogs. VeterinarySurgery 1999; 28:38–47. 10. a. HOTTIGNER, DVM, R WALSHAWLong-Term Results of Complete and PartialLigation of Congenital Porto-systemicShunts in Dogs. Veterinary Surgery. 1995.331-336. 11. L ALLEN, DVM, D STOBIE, DVM.Clinicopathologic Features of Dogs WithHepatic Microvascular Dysplasia With andWithout Portosystemic Shunts: 42 cases(1991-1996).JAVMA. 1999. 218-220. 12. D BOSTWICH, Intrahepatic andExtrahepatic Portal Venous Anomalies indogs: 52 cases (1982-1992). 1995. 1181 13. HARRY W, Multiple ExtrahepaticPortosystemic Shunts in Dogs: 30 cases(1981-1993). javma 1996. 1849-1854 14. P. WATSON AND M. E. HERRTAGE.Medical Management of CongenitalPortosystemic Shunts in 27 Dogs aRetrospective Study. Journal of Small AnimalPractice. 1998. 62-68. 15. DEZ HUGHES BVSc AND LESLEY GKING MVB, The Diagnosis and Mana-gement of Acute Liver Failure in Dogs andCats. Veterinary Clinics of North America:Small Animal Practice. 1995. 437-459. 7

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