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Simposio: Cambiando los paradigmas en el manejo del dolor crónico

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Simposio Grunenthal en el II Congreso de Medicina Familiar y Médicos APS

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  • 1. Cambiando los Paradigmas en el Manejo del Dolor Crónico II Congreso Conjunto APS y Medicina Familiar Dra. Marisol Ahumada
  • 2. Experta invitada Dra. Marisol Ahumada Anestesióloga y Algóloga, Ministerio de Salud – Instituto Nacional del Cáncer Vicepresidenta ACHED
  • 3. ¿Soy ciudadano chileno(a)? 1. Sí 2. No 90% 10% 1. 2.
  • 4. Controversias en el abordaje del dolor crónico
  • 5. En relación al dolor agudo y crónico: 1. El dolor agudo es un síntoma, el dolor crónico una enfermedad. 2. El dolor crónico puede tener componente neuropático. 3. Ambos se tratan de la misma manera. 4. Todas son correctas. 5. Sólo A y B son correctas. 72% 19% 8% 0% 1. 2. 3. 2% 4. 5.
  • 6. ¿Cómo aborda usted farmacológicamente el dolor crónico moderado a severo? A. Inicio con AINE. B. Los opioides son la base del tratamiento. C. Asocio opioides y terapias coadyuvantes (ej. anticonvulsivantes, antidepresivos). D. Todas son correctas. E. Sólo B y C son correctas. 38% 33% 13% 10% 6% A. B. C. D. E.
  • 7. Si los opioides son la base farmacológica para el abordaje del dolor crónico de moderado a severo, según su opinión ¿Cuál es la PRINCIPAL razón que podría limitar su uso? 1. Todos son adictivos. 2. No me siento seguro de prescribirlos por la alta cantidad de Eventos Adversos. 3. Falta de conocimiento en el tratamiento con opioides. 4. Requieren receta-cheque. 5. Son de alto costo. 56% 18% 7% 1. 9% 2. 9% 3. 4. 5.
  • 8. ¿Cuál sería el abordaje adecuado para el dolor crónico? A. Terapia farmacológica óptima. B. Rehabilitación. C. Intervencionismo. D. Terapia psicológica. E. Abordaje multidisciplinario. 91% 7% 0% A. 2% B. C. 0% D. E.
  • 9. Cambiando los Paradigmas en el Manejo del Dolor Crónico II Congreso Conjunto APS y Medicina Familiar Dra. Marisol Ahumada
  • 10. Declaración de Conflicto de Intereses Declaro haber recibido honorarios de parte de Grünenthal Chilena Ltda. por esta conferencia.
  • 11. ¿Qué es el Dolor Crónico?
  • 12. Definición Temporal de Dolor El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable acompañada por una lesión tisular real o potencial Daño Dolor agudo (<3 meses) • Usualmente hay un daño tisular evidente • Función protectora • Incremento de la actividad del sistema nervioso • El dolor se resuelve después de la curación 12 Dolor crónico (≥3 meses) • Dolor va mas allá del período de curación esperado • El dolor NO tiene un propósito útil • Cambios en la señalización y detección del dolor • Dolor se mantiene, provocando deterioro de la salud y de la función Aschenbrenner. In: Aschenbrenner and Venable, eds. Drug Therapy in Nursing. 3rd Ed. Philadelphia, PA: LWW. 2009:373–398. IASP Task Force on Taxonomy. In: Merskey and Bogduk, eds. Classification of Chronic Pain. Seattle, WA: IASP Press.1979:249–52
  • 13. Evaluación Clínica
  • 14. Evaluación del Dolor Herramientas unidimensionales • Escala de Puntuación Numérica Herramientas multidimensionales • BPI • SF-36/SF-12 • Escala Visual Análoga (EVA) • WOMAC • Escala Verbal Análoga • EuroQoL/EQ-5D (EVERA) • PainDETECT • LANSS La escala numérica permite al médico clasificar el dolor por su intensidad, permite estimar el grado de discapacidad y es un indicador de mejoría o no, a través del tiempo de tratamiento http://pain.about.com/od/testingdiagnosis/ig/pain-scales/Numerical-Scale.htm
  • 15. Clasificación de Dolor - según Intensidad a.Sin dolor 0–4% El peor dolor imaginable Nivel actual del dolor b. 5–14% c. 15–24% d.0 25–29% 2 1 3 4 5 6 7 8 9 10 e. 30–35% Leve Moderado Severo Von Korff In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73
  • 16. Escala Visual Análoga-EVA- 0 10
  • 17. Lo actual Mayor conocimiento tipos de dolor, mecanismos involucrados, vías del dolor
  • 18. Las vías de la señal del dolor Estructuras están involucradas: • Nociceptores Periféricos • Médula Espinal • Vías Ascendentes • Cerebro • Vías Descendentes
  • 19. Procesamiento de las Señales de Dolor El proceso del dolor involucra: • Transducción • Transmisión • Modulación • Percepción del Dolor Asta Dorsal Aferencia Estímulo Eferencia Asta Anterior Motoneurona Placa Motora
  • 20. Modulación y Control del Dolor
  • 21. Médula espinal – 1er nivel de transmisióndel dolor Vía ascendente • Fibras nerviosas sensoriales ascendentes de la periferia • Cambio a la segunda neurona sensorial Vía descendente • Señales que descienden desde los niveles más altos • Respuesta motoneuronal • Modulación del dolor
  • 22. Vía ascendente De los nociceptores periféricos al CNS A: Transmisión por fibras nerviosas A-δ y C B: Excitación de la neurona (reflejo), no es parte de las vías ascendentes C: Relevo Talámico D: Percepción del dolor en la corteza (cognitiva y emocional) E: Formación reticular, excitación hipotalámica (reacción motora /endocrina)
  • 23. La participación del cerebro Tálamo: diseminación de las señales a varias áreas del cerebro Percepción del dolor en la corteza cerebral Sistema Límbico: contenido emocional Sustancia gris periacueductal: modulación descendente del dolor
  • 24. Vía descendente Circuito de realimentación para la modulación de las señales de dolor 1: Impulso Cortical/subcortical 2: Impulsos a la zona periacueductal 3: Núcleo pigmentado (Sist inhibidor NA) 4: Núcleo de Rafé (Sist inhibidor 5-HT) 5: Sinapsis Inhibitoria en la espina dorsal 6: Tracto espino-talámico ascendente 7: Neurona motora refleja
  • 25. Manejo del Dolor Crónico de acuerdo al Tipo de Dolor
  • 26. Optimización y Efectividad de Tratamiento En los centros de atención de práctica clínica, el 50% de los pacientes con dolor crónico no experimentan suficiente alivio del dolor El resultado terapéutico está comprometido por las altas tasas de abandonos del tratamiento en relación con la Tolerabilidad y Falsas Expectativas
  • 27. Clasificación de Dolor – según Etiología Dolor Nociceptivo es causado por la presencia de un estímulo doloroso en los nociceptores Dolor Neuropático El dolor incluye ambos componentes • Predominantemente regulado por el sistema opioide • Responde bien a analgésicos • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y opioides Dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial • Dolor intenso que puede acompañarse de otros fenómenos dolorosos • En ocasiones tiene una respuesta desproporcional al estímulo • Asociado con comorbilidad severa y pobre calidad de vida El dolor puede ser Nociceptivo, Neuropático o con ambos componentes involucrados
  • 28. Ejemplos de Dolor Nociceptivo y Neuropático
  • 29. Dolor Nociceptivo Causado por daño tisular actual o potencial y estímulo doloroso en el nociceptor Predominantemente regulados por el sistema opioide Responde bien a los Analgésicos: • Ej. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y opioides
  • 30. Dolor Neuropático Dolor en asociación con una lesión del sistema nervioso somatosensorial Respuesta desproporcional al estímulo dado Puede acompañarse de otros fenómenos de dolor como alodinia. Asociado con comorbilidad severa y pobre calidad de vida
  • 31. Dolor Inflamatorio Dolor espontáneo más hipersensibilidad al daño tisular y la inflamación Inflamación permite protección, cicatrización y reparación de los tejidos A menudo es lentamente reversible Ej. Artritis Reumatoide
  • 32. Dolor Disfuncional Dolor con hipersensibilidad que resulta de un proceso central anormal ante un estímulo normal Ocurre sin estímulo nocivo identificable o daño del sistema nervioso Balance alterado de Excitación e Inhibición en las vías centrales Dolor disfuncional y dolor neuropático comparten algunas características comunes Ej.Fibromialgia
  • 33. Cronificación del Dolor Mecanismos fisiopatológicos más importantes: Sensibilización periférica Sensibilización central Actividad exagerada de los nociceptores Excitación excesiva de las neuronas medulares y supramedulares Modulación endógena del dolor está suprimida Contribución del sistema opioide está reducida Inflamación aguda juega un papel clave en el desarrollo de dolor crónico
  • 34. Sensibilización Periférica Las fibras nerviosas reaccionan frente al daño  Liberación mediadores de la inflamación  Liberación de neuropétidos (sust. P, CGRP)  H+ como parte de la respuesta inflamatoria Fibra C Fibra C Fibra C Capilar Mastocito Sustancia P CGRP Neurokinina A Histamina Prostaglandina Bradiquinina Histamina Producción potenciales de acción Piel Sustancia P CGRP Neurokinina A Prostaglandina Bradiquinina Histamina
  • 35. Sensibilización Central Cambios plásticos en las neuronas centrales frente a un estímulo doloroso persistente Excitación excesiva neuronal medular y supramedular Neurona Activación receptores NMDA (“wind-up”) Receptores NMDA activados Receptores NMDA activados Glutamato Fibra C Cambio estructural Activación espontánea Respuestas estimuladoras Fibra C
  • 36. Tratamiento del Dolor Componente Nociceptivo y Neuropático Componente Nociceptivo (NC) Componente Neuropático (NP) No Opioides (AINE) + - Opioides Débiles + O Opioides Potentes + O Analgésicos (Antidepresivos/Antiepilépticos) O + + Efectivo  Parcialmente Efectivo - Sin Acción relacionada con el Mecanismo-NP Los opioides son los únicos compuestos que actúan en el dolor crónico tanto con componente Neuropático como con componente Nociceptivo
  • 37. Estrategias Terapéuticas
  • 38. Estrategias del Tratamiento Multimodal Medicina de Rehabilitación, Fisioterapia y Deporte Educación de los Pacientes Tratamiento Farmacológico Óptimo Terapia Psicológica Terapia Intervencionista; Estimulación Periférica
  • 39. Analgésicos No Opioides: AINE Fosfolípidos de la membrana celular Fosfolipasa A2 Ácido araquidónico Ciclooxigenasa Prostaglandinas PGG2, PGH2 PGE2, PGI2 Tromboxano
  • 40. Uso de AINE en Dolor Crónico La mayoría de los pacientes crónicos son tratados con AINE Alrededor del 70% de los casos tratados con AINE, tratamiento debe cambiarse debido a un control inadecuado del dolor Uso crónico de AINE está asociado con alto riesgo de Efectos Secundarios graves como el sangrado GI Rodriguez. Rev Soc Esp Dolor 2006;13:525–32 Breivik. Eur J Pain 2006;10:287–333
  • 41. Riesgos Asociados a Analgésicos No Opiodes Órgano o sistema Factores de Riesgo AINE COXIB  Antecedentes de sangrado o perforación intestinal relacionada al uso de AINE Precaución  Antecedentes de Úlcera péptica y sangrado Contraindicado Precaución  Sangrado activo por Úlcera péptica Contraindicado Contraindicado  Falla cardiaca severa Contraindicado Contraindicado  Infarto del Miocardio Precaución Contraindicado  Antecedente de Hipertensión Arterial e Infarto Gastrointestinal Contraindicado Precaución Precaución Cardiovascular Adapted from EMEA-Statements of 17th October 2005/ of 27th June 2005 for use of the NSAIDs/selective COX-2 inhibitors of relating to cardiovascular and gastrointestinal safety (emea.europa.eu/pdfs/human/press/pr/34345605e.pdf and 20776605en.pdf)
  • 42. Mortalidad asociada a uso de AINE Adaptado de Singh G, Triadafilopoulos G. “Epidemiology of NSAID induced Gastrointestinal Complications”. The Journal of Rheumatology, 1999; 26(S56):18-24
  • 43. Otros analgésicos no opioides: Paracetamol y metamizol Paracetamol • Analgésico, antipirético, sin efectos antiinflamatorios • Riesgo de daño tóxico hepático Metamizol • Analgésico, antipirético, y efectos antiinflamatorios leves • Acción antiespasmódica (utilizado en el dolor cólico) • Riesgo de agranulocitosis alérgica después de inyección i.v.
  • 44. Terapia Opioide Es la terapia usual de primera línea para: • El dolor agudo severo • El dolor crónico de moderado a severo relacionado con cáncer, VIH o enfermedad terminal El uso a largo plazo de la terapia opioide en diversos síndromes dolorosos está aumentando: • La evidencia reciente va en aumento • Es aceptada por los especialistas de dolor Frich LM, Borgbjerg FM. Pain and pain treatment in AIDS patients: a longitudinal study. J Pain Symptom Manage. 2000; 19:339-347. Quigley C. Cochrane Database Syst Rev: 2004; 3:CD004847 © 2007, Ewan D. McNicol, RPh
  • 45. Papaver somniferum Fenantrénicos ............Morfina (10%) ............Codeína (0,5) ............Tebaína (0,2) Bencilisoquinolínicos Papaverina (1)............ Narcotina (6).............. Narceína (0,3)............ CH 2 *Autor de la diapositiva Dr. Juan Micó, presentada en VI Congreso Chileno de dolor Viña del Mar, 2006
  • 46. Analgésicos Opioides Clasificación de la OMS • Opioides débiles (ej. tramadol, codeína) • Opioides fuertes (ej. morfina, oxicodona, fentanilo) Eficacia • Principalmente efectivos en el dolor nociceptivo • Parcialmente efectivos en el dolor neuropático
  • 47. Receptores y efectos opioides receptores Célula Analgesia ¿Analgesia? ¿Analgesia? Depresión respiratoria Efectos posiblemente desencadenados Analgesia Diuresis ¿Ansiólisis? ¿Ansiólisis? Disforia ¿Menos depresión respiratoria? ¿Hiperalgesia? Estreñimiento Euforia Miosis Vómitos Alucinaciones Hiperalgesia?
  • 48. Afinidad por receptores Célula Afinidad= estabilidad de la unión receptor-ligando  Se necesita una unión estable para desencadenar un efecto  Cuanto más persistente es la unión, mayor es la duración del efecto
  • 49. Categoría de Opioides MU KAPPA DELTA Afinidad Actividad Afinidad Actividad Afinidad Actividad +++ +++ ++ +++ + + ++++ ++ ++++ 0 + + +++ ++ +++ +++ +++ +++ ++++ 0 ++++ 0 + + Agonistas Puros Morfina, metadona, tramadol, fentanilo Agonistas Parciales Buprenorfina AgonistasAntagonistas Pentazocina Antagonistas Puros Naloxona, naltrexona
  • 50. Recomendaciones de Analgésicos opioides Tratamiento de dolores moderados a graves de: cáncer VIH/SIDA cirugía accidentes tráficos y otras urgencias anemia falciforme dolores crónicos 51
  • 51. Necesidades de analgésicos opioides (morfina equivalente) Calculadas a partir de: • • mortalidad de cáncer + HIV + lesiones con factor de corrección por todas causas de dolor Necesidades calculadas Uso Actual (datos 2007) Perú 7.314 kg/año 50,3 kg/año (0,7%) Chile 3.376 kg/año 135,1 kg/año (4%) México 14.503 kg/año 198,6 kg/año (1,4%) Dados no publicados: "Scholten W, Determining the consumption of opioids and the need for opioid analgesics at country, regional and global level" 52
  • 52. Consumo de Morfina en América Latina Chile Costa Rica Brasil Colombia Perú México Venezuela El consumo de morfina en América Latina es más bajo que la media mundial Source: Pain and Policy Studies Group
  • 53. Adequacy of opioid analgesics consumption (2007)
  • 54. Barreras: Disponibilidad y acceso Miedo a la adicción a los opioides Falta de capacitación de los profesionales de salud Leyes y reglamentaciones excesivamente estrictas Miedo al uso inadecuado JIFE 1995, 2007 55
  • 55. Barreras: Disponibilidad y acceso Cantidad insuficiente de opioides importados o elaborados por el pais Costo Reticencia a recetar o almacenar opioides que surge por el miedo a las consecuencias legales Falta de políticas nacionales Pacientes JIFE 1995, 2007 56
  • 56. Estadística de Equivalencia de Morfina(ME) -una fotografía más completa- http://www.painpolicy.wisc.edu/ El bajo consumo de morfina en la mayoría de los países es un indicador de un tratamiento para el dolor inadecuado Sin embargo, otros terapias analgésicas y formulaciones han emergido en los mercados globales en los últimos 20 años PPSG desarrolló la estadística de equivalentes de morfina (ME) (fentanilo, hidromorfona, metadona, morfinaine, oxycodona, petidina)
  • 57. Perfil por País www.painpolicy.wisc.edu/internat/countryprofiles.htm
  • 58. Consumo De Morfina Equivalente
  • 59. Consumo Global de Opioides en Equivalencia de Morfina Total, 2010 mg/persona
  • 60. Adyuvantes para el Tratamiento del Dolor Gabapentina Pregabalina • Perfil favorable de seguridad y ECA* positiva en neuralgia postherpética/neuropatía diabética • Aprobación de FDA sólo para neuralgia postherpética • Dosis usual efectiva: 600-3.600 mg/día y a veces dosis superiores • Modula subunidad alfa2-delta de canales Ca+ dependientes de voltaje en SNC, pero su mecanismo de acción es desconocido • No hay interacciones importantes con otros medicamentos (efectos aditivos en el SNC con otros depresores) • Efectos adversos: mareo, somnolencia, edema periférico, visión borrosa * ECA: Estudios Controlados Aleatorizados Luo. J Pharmacol Exp Ther 2002;303:1199–205.
  • 61. Inhibidores selectivos de recaptura y ATCs Mecanismo de acción • Inhibición de la recaptura de norepinefrina y serotonina (5-HT) Efectos adversos • Anticolinérgicos, cardiovasculares, centrales, trastornos sexuales, fallo de la función hepática • SSRIs y SNRIs provocan menos efectos secundarios que los ATCs (ej. náusea, vómito, constipación, somnolencia) Eficacia en el dolor • Dolor neuropático • Síndrome doloroso regional complejo • Cefalea tensional Cerebro Neurona descendente Neurona Norepinefrina Serotonina
  • 62. Subtratamiento y Círculo Vicioso en el Manejo del Dolor Crónico
  • 63. Definición Subtratamiento y Círculo Vicioso Se refiere a aquellos casos en los cuales las estrategias terapéuticas aplicadas son insatisfactorias. Aunque el dolor tiene una presencia muy importante en la sociedad, su tratamiento parece no ser adecuado (Breivik, 2006). 64
  • 64. Subtratamiento y Círculo Vicioso Los médicos suelen subtratar el dolor porque, hasta cierto punto, el dolor no encaja en su enfoque científico de la práctica médica, ya que:  El dolor es subjetivo  Es habitual que no se conozca bien la base causal del dolor  El dolor suele verse como un síntoma, y no como una enfermedad 65
  • 65. Limitaciones del Manejo Farmacológico del Dolor Manejo del Dolor Crónico Suficiente Aceptable Alivio del Dolor Insuficiente Tolerabilidad Inaceptable
  • 66. Resultado Discontinuación del Tratamiento Pacientes con dolor crónico suspenden su tratamiento opioide más frecuentemente debido a EA que a falta de eficacia Razones de Discontinuación Razones de Discontinuación Eventos adversos Falta de eficacia Discontinuación % Discontinuación % Eventos adversos Falta de eficacia Resultados de once estudios clínicos en investigación de opioides en el nivel III de la escalera de la OMS Moore and McQuay. Arthritis Res Ther 2005;7(5):R1046‒51 Kalso, et al. Pain 2004;112:372–80
  • 67. Eventos Adversos inducidos por Opioides 30 20  Más frecuentes: Mareo 40  ~80% pacientes experimentan ≥1 EA Vómito 50 Somnolencia 60 Náusea Pacientes (%) 70 Estreñimiento 80 Cualquier EA 90 •Estreñimiento (41%) •Náusea (32%) 10 0 n = 225 n = 673 n = 673 n = 627 n = 602 n = 673 Kalso, et al. Pain. 2004;112:372–80
  • 68. Círculo vicioso y Abandono del Tratamiento Mala Calidad de Vida Desarrollo de tolerancia analgésica (La misma dosis de una sustancia reduce su efecto analgésico) Incrementan los EAs debido a baja tolerabilidad. Farmacocinética Farmacodinámica (ej., substancia o dosis errados, componente NP, otras razones) 69
  • 69. Tratamiento Lumbalgia Crónica
  • 70. Curso Natural de Lumbalgia I. Fase Aguda Rápida recuperación en el primer mes para la mayoría de los pacientes II. Fase Subaguda Tasa de recuperación entre 1 y 3 meses III. Fase Crónica Muy pocos pacientes se recuperan después de 3 meses Empleados sin trabajar 100% 80% 60% Agudo 40% Subagudo 20% Crónico 0% 0 5 10 15 20 30 40 50 Semanas desde que inicia el dolor Adapted from: Frank et al. Spine. 1996;21:2918–2929
  • 71. Etiología de la Lumbalgia No específica › Trastorno funcional a través de la carga de peso y equipo incorrecto (mecánica) Específica › › › › › › 90% de los casos son no-radicular y pseudo-radicular Síndrome de irritación de la raíz nerviosa y compresión › Radicular ~ 5% Dolor prolongado › › Extra vertebral Visceral Prolapso del disco intervertebral › › › Metabólico Osteoporosis Fractura Dolor somatomorfo / fibromialgia Maligna › › Tumor primario Metástasis Inflamatoria › › Reumática Infección 10% de los casos Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91
  • 72. Clasificación de la Lumbalgia Mecanismos del dolor de espalda crónico Dolor de espalda nociceptivo ej. osteoporosis No hay lesión o inflamación del sistema nervioso Dolor de espalda nociceptivo inflamatorio ej. Síndrome Facetario Dolor de espalda neuropático ej. síndrome radicular Dolor disfuncional de espalda ej. fibromialgia Dolor de origen mixto Daño neuronal involucrado No hay un daño neuronal evidente Expresión de plasticidad desadaptación • Sensibilización periférica • Sensibilización central ej. dolor de espalda no específico, estenosis de canal Sobreposición de los componentes • Dolor neuropático • Dolor nociceptivo DiDuro J. Dynamic Chriopractic.2009;27. Costigan, et al. Annu Rev Neurosci 2009;32:1–32
  • 73. Componente Neuropático se relaciona con Intensidad del Dolor Evaluación conforme al cuestionario painDETECT Principalmente neuropático 19 Desconocido 13–18 Principalmente nociceptivo ≤12 Leve Moderado Severo Figura adaptada de Freynhagen et al. 2006 77% de los pacientes con lumbalgia crónica severa se sospecha de un componente neuropático Adapted from Freynhagen, et al. Curr Med Res Opin 2006;22:1911–20
  • 74. Diagnosticando la Lumbalgia Diagnóstico primario para la lumbalgia: Descubrir causas físicas del dolor, en particular, si esta requiere tratamiento específico inmediato (banderas rojas) Comprobar el dolor y el desorden funcional Identificar los factores presentes para riesgo de cronificación del dolor (banderas amarillas) Obtener evidencia objetiva, síntomas físicos y/o alteraciones de funcionamiento: • Lumbalgia no-específica • Lumbalgia con radiculopatía o estenosis espinal • Lumbalgia con otra causa potencial Un componente clave de la historia de los pacientes debe ser la evaluación de factores psicosociales los cuales predicen para lumbalgia crónica incapacitante Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91. Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91
  • 75. Banderas Amarillas y Dolor Crónico Los factores psicosociales incrementan el riesgo para desarrollar o perpetuar dolor crónico y la discapacidad a largo plazo Factores psicosociales de riesgo • Actitud inapropiada y creencias acerca de la lumbalgia • Conducta inapropiada hacia el dolor • Problemas relacionados con el trabajo o aspectos de compensación postural • Problemas emocionales Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91
  • 76. Banderas Rojas y Dolor Crónico Identificar causas físicas potenciales de síntomas requiriendo tratamiento específico inmediato • • • • • • • • • • • • Edad <20 años o >55 años Historia reciente de violencia y trauma Dolor no mecánico progresivo, que no cede con el descanso en la cama Dolor torácico Paciente con malestar generalizado Pérdida de peso inexplicable Historia de tumoración maligna Uso prolongado de corticoesteroides Síntomas neurológicos extendido (incluyendo síndrome de cauda equina) Deformidad estructural Fiebre Abuso de drogas, inmunosupresión, VIH Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;5(S2):S169–S191
  • 77. Examen del Paciente con Lumbalgia Test de Lasègue (Test de la pierna extendida) para diagnosticar la irritación de la raíces nerviosas Test Schöber medidas de flexibilidad de la espina de FABER (Flexión Abducción Externa Rotación) esta prueba es utilizada para diferenciar los problemas lumbares espinales de patología primaria de cadera Pedir al paciente caminar sobre los talones y dedos, intentar inclinaciones pélvicas y rango de movimiento del tronco, sentarse en el suelo con las piernas estiradas y otros Las imágenes pueden ser hechas en pacientes con déficit neurológico severo o progresivo o con signos de radiculopatía o estenosis espinal Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91. Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2): S169–91
  • 78. Manejo de Lumbalgia Aguda y Crónica El manejo de la lumbalgia aguda y crónica es diferente Lumbalgia aguda Lumbalgia crónica Física: Tratamiento con medicamentos: Estimular al movimiento tan pronto como sea posible Ej. paracetamol, AINE, opioides débiles, opioides fuertes, relajantes musculares, ATCs and IRNs El descanso breve en cama alivia el dolor Aplicación de calor/frío Terapia física Tratamiento no farmacológico: Ej. ejercicio controlado, terapia de relajación, ergoterapia, educación al paciente, terapia conductual Farmacológico: Multimodal a largo plazo: Analgésicos Orientado individualmente a los síntomas actuales y a las causas fisiopatológicas Intervencional: Ej. Cirugía, bloqueos Co-analgésicos Estimulación: TENS Acupuntura
  • 79. Resumen en Lumbalgia Crónica Alta prevalencia y conlleva elevada carga socio-económica y clínica Frecuentemente es no-especifica en su naturaleza Componente neuropático se correlaciona con dolor más intenso Historia clínica y examen físico son claves para identificar las causas potenciales Manejo debe ser multimodal
  • 80. Mejorando el Manejo del Dolor Crónico en Latinoamérica Fase 1: Fase 2: Fase 3: INVESTIGAR EDUCAR CAMBIAR El objetivo de Change Pain® Latinoamérica es cambiar el manejo actual del dolor crónico a través de: Evidenciar el impacto del dolor crónico para el paciente y la sociedad, así como concientizar sobre los riesgos y beneficios de los tratamientos actuales en Latinoamérica Educar a todo el personal de salud involucrados en tratar pacientes con color crónico en el correcto diagnostico y tratamiento de estos pacientes. Conseguir que se comprometan a aplicar estos conocimientos en su practica diaria Incrementar la concientización y el compromiso de los gobiernos para modificar las políticas nacionales y mejorar el acceso a los derivados de opioides, mejorando así la calidad de vida del los pacientes
  • 81. ¿Considera usted que el dolor crónico no oncológico está siendo abordado adecuadamente? 1. Sí 2. No 0% 20 0 de 100 Cuenta regresiva 1. 0% 2.
  • 82. GRACIAS