Diagnostico Por Imagen Del Deterioro Cognitivo

Loading...

Flash Player 9 (or above) is needed to view presentations.
We have detected that you do not have it on your computer. To install it, go here.

0 comments

Post a comment

    Post a comment
    Embed Video
    Edit your comment Cancel

    1 Favorite

    Diagnostico Por Imagen Del Deterioro Cognitivo - Presentation Transcript

    1. Facultad de Medicina
      “PSIQUIATRIA”
      Dr. Alberto C. Guerrero Ochoa
      Diagnóstico por imagen del
      deterioro cognitivo.
      Presenta:
      Carrillo García David Jesús.
      Cervantes Vázquez Cesar Ramcés.
      Ocampo Cruz Irene.
      Trujillo Sánchez Nelly Esmeralda.
      Vázquez Gómez Zurisadai.
      Septiembre/2009
    2. Indicación.
      -Lesiones vasculares. --Tumores.
      -Hematomas subdurales. -Hidrocefalia normotensiva.
      -Tomografía computada (TC).
      -Resonancia magnética (RM).
      -Electroencefalograma.
    3. Resonancia magnética.
    4. Resonancia magnética.
    5. Resonancia magnética.
      • Ensanchamiento ventricular.
      • Disminución de volumen del hipocampo.
      • Disminución de volumen del giro temporal superior.
      • Alteraciones en el cuerpo calloso.
      • Hipofrontalidad.
    6. Resonancia magnética.
    7. Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa
      Javier Altamirano Ley, Gisela Estrada
      ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    8. Introduccion
      La PET-FDG es la técnica reina de la medicina nuclear, con la cual obtenemos mapas numéricos de la actividad metabólica del cerebro humano “in vivo”.
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    9. Técnica del PET/FDG
      4-6 horas de ayuno
      Abstenerse de tomar café, té y alcohol, así como de no fumar
      En caso de diabetes normalización de la glucemia, (se recomienda 120 mg/dL)
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    10. Se administra por vía intravenosa a razón de 1.0 - 2.5 MBq/kg
      Recostado en una camilla en una habitación en penumbra con los ojos cerrados y sin estímulos externos auditivos
      Paciente en decúbito supino y la cabeza inmovilizada en el centro del campo de detección
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    11. Aplicaciones clinicas
      Enfermedad de Alzheimer
      Demencia vascular (DVa)
      Demencia frontal
      Demencia con cuerpos de Lewy (DCL
      Demencias subcorticales
      Enfermedad de Parkinson (EP)
      Enfermedad de Huntington (EH)
      Demencia relacionada con SIDA
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    12. PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA
      HIDROCEFALIA A PRESIÓN NORMAL (HPN)
      ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB (ECJ)
      SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF-DEMENCIA ASOCIADA A ALCOHOL
    13. Algoritmo Diagnóstico
      Indicada ante la sospecha clínica de una enfermedad demencial
      De confirmar un diagnóstico, el estudio puede ser considerado como basal, para posteriormente valorar la respuesta al tratamiento
      Normal = Bajo Riesgo a corto plazo
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    14. Conclusiones
      La demencia tipo Alzheimer y la vascular 75% de todos los casos
      Las alteraciones funcionales y neuroquímicas suceden antes que los cambios estructurales
      Con la 18FDG en la mayoría de los casos se obtienen imágenes metabólicas generalmente relacionadas con la sintomatología predominante del paciente
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    15. Figura 1. Estudio normal con
      FDG PET-CT que muestra
      adecuado metabolismo cortical,
      núcleos de la base, tálamos
      y cerebelo
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    16. Figura 2. Existe grave hipometabolismo
      cortical en regiones
      temporoparietal bilateral de
      predominio izquierdo, incluyendo
      al cíngulo posterior, además
      hipometabolismoprefrontal y
      temporal anterolateral bilateral,
      así como los complejos hipocámpicos;
      compatible con enfermedad
      de Alzheimer
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    17. Figura 3. Existe hipometabolismo
      cortical grave de todo
      el córtex parietal de forma simétrica
      bilateral, incluyendo
      parte del cíngulo posterior, lo
      que corresponde a un patrón
      típico de Alzheimer. También
      existe hipometabolismo severo
      del neocórtex anterior y
      lateral del lóbulo temporal y
      partes laterales del córtex
      frontal en el hemisferio izquierdo
      por lo que se puede
      tratar de una alteración de
      origen vascular.
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    18. Figura 4. Existe hipometabolismo
      global cortical y subcortical
      de grado medio. Además se visualiza
      una acentuación de la
      hipoactividad en el córtexprefrontal
      predominantemente izquierdo
      y en los complejos
      amigdalino-hipocámpicos bilateral.
      El metabolismo cortical de
      las regiones temporoparietales
      de ambos hemisferios aparece
      relativamente bien conservado.
      Patrón de hipometabolismo
      cortical global con acentuación
      prefrontal izquierda compatible
      con depresión o una demencia
      de tipo frontal.
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    19. Figura 5. Existen dos regiones
      de hipometabolismo en
      el lóbulo temporal izquierdo,
      además del córtexprefrontal
      anterior y medial izquierdo.
      Patrón compatible con atrofia
      lobular temporal izquierda
      Pick, más afección prefrontal.
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    20. Figura 6 y 6a. Existe extrema
      irregularidad en la distribución de las actividades corticales
      con preservación metabólica de muy pocas áreas. Se visualizan metabólicamente activas los putamenbilateral y el núcleo caudado izquierdo, estando gravemente hipometabólico el núcleo caudado derecho y ambos tálamos. El hipometabolismocortical más severo se observa en regiones temporoparietal posterior bilateral de predominio derecho, con extensión al córtexcingularposterior y occipital ipsilaterales. Patrón compatible con extensas y muy severas alteraciones degenerativas corticales y subcorticales bilaterales, con afección acentuada del córtextemporoparietal como en la EA (y en la de Parkinson), además parcialmente occipital y subcortical como en la demencia con cuerpos de Lewy difusos.
      Javier Altamirano Ley y Gisela Estrada, 2009, Demencias valoradas con tomografía por emisión de positrones y 18F-fluordesoxiglucosa, ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-marzo 2009
    21. El advenimiento de nuevos radiofármacos parece ser muy prometedor, pues se abre una gran expectativa, que puede permitir hacer el diagnóstico de las enfermedades mentales en etapas más tempranas, pudiendo administrar con mayor certeza y precozmente un tratamiento específico, mejorando el pronóstico, la calidad de vida, la actividad laboral y la relación social y familiar de los enfermos, reduciendo costos e incapacidades.
    22. Declining brain activity in cognitively normal apolipoproteinE ε4 heterozygotes: A foundation for using positron emission tomography to efficiently test treatments topreventAlzheimer’sdisease
    23. Generalidades
      Alzheimer será un problema de salud.
      El prevenir disminuirá hasta en un 50% la tendencia a esta enfermedad.
      El alelo APOE (apolipoproteina E) ε4 es un gen susceptible al Alzheimer.
      ↓ ritmo metabólico cerebral de glucosa.
    24. Método
      Pacientes de 50-65 años con probable historial familiar de Alzheimer en un familiar de primer grado.
      Se les hizo el estudio sobre el alelo APOE ε4.
      Además de numerosos exámenes mentales descartando deterioro mental.
    25. Resultados
      Los portadores del APOE ε4 tuvieron un declive significativo del ritmo metabolico cerebral de glucosa.
      Corteza temporal, corteza cingulada posterior, corteza prefrontal, prosencéfalo basal y tálamo.
      Fueron significativamente mayores que en los pacientes que no portan el ε4.
    26. Discusión
      Hay un clara evidencia de declive en el CMRgl en pacientes con predisposición a Alzheimer.
      Este estudio lejos de prevenir, puede ser usado para saber el potencial de los tratamientos para el deterioro cognitivo y demencia.
    27. ELECTROMAGNETOENCEFALOGRAMA
      La magnetoencefalografia: una nueva herramienta para el estudio de los procesos cognitivos básicos.
      Dr. Alberto Guerrero Ochoa.
      PSIQUIATRIA
      Exponentes:
      Irene Ocampo Cruz.
      Nelly E. Trujillo Sánchez.
    28. Memoria
      Lenguaje
    29. Estudio magnetoencefalográfico en pacientes con deterioro cognitivo
      Tomás Ortiz Alonso, Alberto Fernández Lucas, C. Amo, C. Martín Llorente, F. Maestú
      Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 36, Nº. 4, 2003 , pag. 307
    30. Introducción
    31. Pacientes y métodos
    32. Resultados
      Grupo N: en el que no se encontraron ondas lentas
      Grupo T: con ondas lentas en región temporal unilateralmente
      Grupo BT, con ondas lentas bitemporales
      Grupo PT, con ondas lentas en áreas temporales y parietales bilateralmente.
    33. Discusión
    SlideShare Zeitgeist 2009

    + comfortablycomfortably Nominate

    custom

    160 views, 1 favs, 1 embeds more stats

    More info about this document

    © All Rights Reserved

    Go to text version

    • Total Views 160
      • 157 on SlideShare
      • 3 from embeds
    • Comments 0
    • Favorites 1
    • Downloads 0
    Most viewed embeds
    • 3 views on http://recovecopsiquiatricouaem.blogspot.com

    more

    All embeds
    • 3 views on http://recovecopsiquiatricouaem.blogspot.com

    less

    Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
    Flag as inappropriate

    Select your reason for flagging this presentation as inappropriate. If needed, use the feedback form to let us know more details.

    Cancel
    File a copyright complaint
    Having problems? Go to our helpdesk?

    Categories