Tercera Sesión Infección Pulpar

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Tercera Sesión Infección Pulpar

  1. 1. Bacterias cariogénicas, inflamación y modificación del dolor INFECCION PULPAR Habn C., Liewebr F. Relationships beetween Caries bacteria, Host Responses, and Clinical Signs and Symptoms of pulpitis. Journal of Endodontics 2007; 33 (3): 213-219
  2. 2. DOLOR •DOLOR A LOS ESTIMULOS (FRIO, CALOR, DULCE) •DESAPARECE AL QUITAR EL ESTIMULO •ES COMO UNA DESCARGA •LOCALIZADO HIPERSENSIBILIDAD PULPITIS DENTARIA REVERSIBLE Diente sano Diente infectado
  3. 3. DOLOR •DOLOR PUEDE ESTAR ASOCIADO A ESTIMULOS •NO DESAPARECE AL QUITAR EL ESTIMULO •ES PULSATIL •IRRADIADO •AUMENTA EN POSICIÓN DE DECUBITO PULPITIS IREVERSIBLE Diente infectado
  4. 4. PROGRESIÓN DE LA INFECCIÓN PULPAR CARIES CARIES PROFUNDA SUPERFICIAL Gran positivos Lactobacilos Facultativos Anaerobios
  5. 5. CARIES PROFUNDA Estreptococo Mutans Estreptococo Sobrinus acidogénicos Lactobacilos aciduricos Colágeno tipo I Matriz de metaloproteinas Avance de la caries
  6. 6. Ordinola R. Periodontitis apical inducida en perros. Efecto del tratamiento endodóncico. Estudio microbiológico, tomográfico y de microscopía confocal. Tesis de maestría 2009. Facultad de Odontología de Bauru-Brasil
  7. 7. ÁCIDOS Y SUB-PRODUCTOS BACTERIANOS BACTERIAS CARIOGÉNICAS LTA SACAROSA (G+) Ácido Lipoteicoico RESPUESTA INMUNE
  8. 8. LTA FIBROBLASTO INDUCE APOPTOSIS S
  9. 9. LTA: EFECTOS PRO-INFLAMATORIOS LTA ODONTOBLASTOS Respuesta inmune Mineralización TFG-B
  10. 10. LTA: EFECTOS PRO-INFLAMATORIOS LTA ODONTOBLASTOS Respuesta inmune Necrosis VEGF
  11. 11. SUB-PRODUCTOS BACTERIANOS CARIES ACTIVA CARIES INACTIVA BAJO pH pH 5.7 Ac. Láctico Acetatos (88%)
  12. 12. SUB-PRODUCTOS BACTERIANOS: EFECTOS ACIDOS ORGANICOS A Láctico B Acético A: no excita las fibras nerviosas intratubulares. B: suprime reversiblemente los impulsos nerviosos. Propiónico
  13. 13. SUB-PRODUCTOS BACTERIANOS: EXPLICACIÓN ALTA DENSIDAD LACTOBACILOS •No NEURONAL quimiorreceptores •concentración de iones (H+ y Ca ++ ) Sensibilidad a Respuesta cambios térmicos dolorosa
  14. 14. SUB-PRODUCTOS BACTERIANOS: INFLAMACIÓN AGUDA Prevotela intermedia Urea+++ Porfiromonas Amoniaco++ Fusobacterium Indol+ Bacteroides spp Factor de Hageman Bradicinina LPS
  15. 15. MICROFLORA DE LA CARIES PROFUNDA Menos Más Lactobacilos Lactobacilos Más Prevotelas Más Estreptococos IL-10 Ácidos orgánicos Amoniaco Citoquinas Anti-inflamatorio Urea Pro Indol inflamatorias No sensible al frío/calor Sensible al calor Sensible al frío/calor
  16. 16.  Las vías de la infección pulpar y perri-radicular son numerosas.  La enfermedad endodoncica es una secuela de la caries dental, sin embargo las bacterias buscan su vía de entrada a la pulpa vulnerable de muchas formas.
  17. 17. 1. Caries dental. 2. Trauma dental. 3. Daño pulpar e infección posterior a la preparación y restauración. 4. Irritación (debido a la atrición y erosión)
  18. 18. MILLER (1890)  Demostró la invasión bacterial de los túbulos dentinarios en dentina cariosa y no cariosa.  Reportó que la microflora de los túbulos consistía en cocos y bastones.
  19. 19. DIXON Y RICKET (1931)  Teoría del “tubo hueco”/Sellado apical.
  20. 20. KEYNES (1960)  Demostró que la caries dental no se desarrolla en animales libres de caries que tuvieron una dieta cariogénica.
  21. 21. KAKEHASHI ( 1965) Demostró que la enfermedad pulpar y periapical ocurría , sólo cuando las bacterias estaban presentes en la cavidad oral.  Las ratas libres de gérmenes con las pulpas expuestas fueron capaces de iniciar un proceso reparador por medio de un puente dentinario.
  22. 22. PROCESOS DEFENSIVOS DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR  Esclerosis tubular.  Formación de dentina reparadora.  Respuesta pulpar inflamatoria.
  23. 23. VÍAS DE INFECCIÓN  Túbulos dentinarios coronales  Debido a:  Lesiones cariosas  Procedimientos dentales o periodontales.  Desgaste dental.  Fracturas en el esmalte o dentina.  Trauma dental.  Túbulos dentinarios radiculares. Tronstand y langeland 1971, Pashely 1990, peters et al,. 1995, Love 1996
  24. 24.  Muchos estudios han intentado establecer una correlación entre las características clínicas, histológicas y bacteriológicas de la inflamación pulpar, pero con muy limitado éxito.
  25. 25. PULPITIS REVERSIBLE IRREVERSIBLE
  26. 26. PULPITIS REVERSIBLE SINTOMAS CORTA DURACIÓN CLINICOS (SEGUNDOS)
  27. 27. PULPITIS IRREVERSIBLE LARGA DURACIÓN (MINUTOS) EXPOSICIÓN DE SINTOMAS RESPONDE A LA PULPA AL CLINICOS ENTORNO ORAL ESTÍMULOS EXPONTANEOS
  28. 28. DIAGNOSTICO PERI-APICAL  DOLOR  PERCUSIÓN Y PALPACIÓN POSITIVA.  LA TOTAL INFECCIÓN DE LA PULPA CON ORGANISMOS VIRULENTOS PUEDE DAR LUGAR A ABSCESOS APICALES AGUDOS, UNA CONDICIÓN MUY DOLOROSA Y POTENCIALMENTE NOCIVA.
  29. 29. PERIODONTITIS APICAL PERIODONTITIS PERIODONTITIS APICAL APICAL AGUDA CRONICA
  30. 30. CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LA PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA  Espacio del ligamento periodontal ensanchado.  Interrupción de la lámina dura.  Presencia de área radio lúcida en la zona de salida de la pulpa hacia la membrana periodontal.  Signos patognomónicos: radiolucides asociada a la punta de la raiz y necrosis pulpar.
  31. 31. “EL GRAN ROL DE LOS MAS PEQUEÑOS – ENTENDIENDO LA FLORA ENDODONCICA MICROBIAL”
  32. 32.  “De las enfermedades dentales mayores, la infección de los canales radiculares es la única de la cavidad oral en la cual la infección establecida tiene microorganismos que previamente no estaban presentes.” March PD. Are dental disseases examples of ecological catastrophes?. Microbiology 2003. 149:279-294
  33. 33.  La cavidad oral tiene Aproximadamente 1010 bacterias consistentes en más de 500 diferentes tipos de micro-organismos y todos buscan un lecho y nutrición.
  34. 34.  Existe un rango desproporcionado entre: especies potenciales y especies que invaden los canales radiculares, 1010 Vs. 102
  35. 35. (Enviroment)
  36. 36. FACTORES PRINCIPALES QUE DEFINEN LA COMPOSICIÓN DE LA FLORA MICROBIANA Medio (anaerobio),  interacciones entre factores microbianos y disponibilidad de nutrientes.
  37. 37.  Existe una correlación entre el tamaño de la lesión periapical y el número de especies bacterianas en el conducto radicular.
  38. 38. VÍAS DE NUTRICIÓN  Cavidad oral. (carbohidratos fermentables)  Tejidos conectivos degenerados.  Contenido de los túbulos dentinarios.  Suero de tejidos peri-apicales.
  39. 39. NUTRIENTES NUTRIENTES EXOGENOS ENDOGENOS Carbohidratos Glicoproteínas fermentables
  40. 40. PREVOTELA Y PORFIROMONA Vitamina K y Hemina Producida por bacterias Producto del desdoblamiento de la hemoglobina
  41. 41. NUTRICIÓN DISPONIBLE EN CONDUCTOS RADICULARES NO TRATADOS Y OBTURADOS No tratados Obturados Peptidos y aminoácidos Suero exudado del tejido periapical
  42. 42.  Las bacterias en la infección del conducto radicular no están en colonias separadas, sino crecen rodeadas de una matriz extracelular que conecta las colonias como un biofilm bacteriano.
  43. 43. Wikipedia
  44. 44. PROPIEDADES DE LAS BACTERIAS ASOCIADAS A LAS ENFERMEDADES PERI-APICALES PERSISTENTES  Secuestro.  Evasión celular.  Evasión humoral.
  45. 45. EVASIÓN CELULAR Actinomices Israelii COHESIÓN F A G O C I T O S I S Leucocitos PMN
  46. 46. BACTERIAS EN CONDUCTOS OBTURADOS CON LESIONES PERI-APICALES PERSISTENTES
  47. 47. c INFECCIONES INTRA-RADICULARES PRIMARIAS
  48. 48. GRACIAS!

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