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MALATTIE RARE:

INFETTIVE e PARASSITARIE

      Valerio Veglio
Centro Nazionale Malattie Rare


Malattia di Hansen: Lebbra

Malattia di Lyme: Borreliosi
Codice Regionale Esenzione
       Malattie Rare
    Regione Piemonte

Echinococcosi
Cisticercosi
Schistosomiasi
Filariosi
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Malattia di Hansen

    Etiologia:
    Mycobacterium leprae
•   batterio alcol-acido resistente
•   morfologicamente ident...
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  Etiologia:
• uomo e armadillo “a nove bande” (Texas e Louisiana)
  sono i suoi soli ospiti
• alcuni p...
Malattia di Hansen

  Epidemiologia:
• 6 milioni di malati, di cui la metà non ancora in terapia
• endemica in Asia, Afric...
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  Epidemiologia:
• condizionamento genetico (HLA-MTI e lebbra
  lepromatosa)
• residenza in regione en...
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  Epidemiologia:
• può essere contratta dal terreno (è infrequente l’uso di
  calzature in zone rurali ...
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  Epidemiologia:
• può interessare ogni età, ma è più frequente nel giovane
  adulto
• forma lepromato...
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  Clinica:
• lebbra lepromatosa: prevalente interessamento di cute,
  vie respiratorie alte, gonadi mas...
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  Clinica:
• ingrossamento dei nervi periferici
• frequente interessamento delle zone più fredde (lobi
...
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  Clinica:

• lebbra tubercoloide: una o più macule ipopigmentate con
  bordi netti, spesso rilevati ed...
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  Istologia:
• biopsie cutanee, su noduli e placche, colorate con
  ematossilina/eosina o con colorazi...
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  Diagnosi e aspetti immunologici:
• test alla lepromina con micobatteri uccisi (3-4 gg.
  Fernandez, ...
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  Reazioni:
• tipo 1: nei pazienti BT e BL reazione flogistica all’interno
  di lesioni cutanee pregres...
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  Terapia:
• trattamento delle reazioni lebbrose con prednisone e/o
  talidomide (non efficaci nella re...
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  Etiologia:
• infezione batterica causata da Borrelia burgdorferi,
  genere spirocheta.
• lipoproteine ...
Malattia di Lyme

  Epidemiologia:
• è la piu frequente infezione trasmessa da un vettore
  negli USA
• 3 distinti foci in...
Malattia di Lyme

  Patogenesi:
• diffusione locale nella cute o disseminazione a distanza
  via sangue/linfa
• in fase pr...
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  Clinica:

• stadio 1: eritema migrans localizzato

• stadio 2: dopo giorni o settimane, infezione diss...
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  Clinica:
• cute: eritema cronico migrante (ECM) si manifesta a
  partire dal sito della puntura di zec...
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  Clinica:
• apparato muscolo-scheletrico: artalgie, artriti
  intermittenti, sinovite cronica erosiva, ...
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  Clinica:
• sistema nervoso: inizialmente irritazione meningea,
  cefalea, pleiocitosi liquorale, defic...
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  Clinica:

• cuore: 5% dei pazienti non trattati, entro diverse
  settimane, manifesta BAV di grado var...
Malattia di Lyme

  Diagnosi:
• quadro clinico, esposizione in area endemica, elevata
  risposta anticorpale verso Borreli...
Malattia di Lyme
  Terapia:
• atb x os con doxiciclina 100 mg x 2/die o
                   amoxicillina 500 mg x 4/die o
 ...
Echinococcosi

  Etiologia:
• Echinococcus granulosus, Echinococcus vogeli causano
  cisti idatidee uniloculari
• Echinoco...
Echinococcosi

  Epidemiologia:
• E. granulosus diffuso in tutto il mondo
• E. multilocularis nelle foreste settentrionali...
Echinococcosi

  Clinica: E. granulosus, E. vogeli
• cisti idatidee nel fegato (50-70%), polmone (20-30%),
  SNC, cuore, o...
Echinococcosi


  Clinica: E. multilocularis
• malattia più aggressiva
• invasione similneoplastica con diffusione metasta...
Echinococcosi

  Diagnosi:

• imaging: eco, TC, RMN

• sierologia (E. granulosus)
Echinococcosi

  Terapia:
• rimozione chirurgica
• PAIR (E. granulosus)
• terapia farmacologica:
  albendazolo, 3 o più ci...
Cisticercosi

  Etiologia:

• Taenia solium, cestode del maiale

• uomo, in questo caso, ospite intermedio
Cisticercosi

  Epidemiologia:

• contagio per ingestione di uova di T. solium o per
  passaggio di uova da distruzione di...
Cisticercosi
  Clinica:
• cisti multiple, diffuse
• quadro clinico grave solo per localizzazioni encefaliche e
  cardiache...
Cisticercosi

    Diagnosi:

•   imaging (TC, RMN)
•   eosinofilia
•   liquor infiammatorio
•   test sierologici
Cisticercosi

  Terapia:

• farmacologica con praziquantel 50 mg/kg/die x 15-30 gg
                     o albendazolo 10-1...
Schistosomiasi

  Etiologia: Schistosomi, classe Trematoda

specie             ospite intermedio   sede finale

S. haemato...
Schistosomiasi


Ciclo vitale:
vermi adulti (1-2 cm)→uova (145x55 µm)→emesse con
le feci diventano miracidi→penetrano nell...
Schistosomiasi

  Epidemiologia:

• Africa, Asia, Sud America, Caraibi
• endemia condizionata da presenza di specie di lum...
Schistosomiasi

  Clinica:
• dermatite (prurito del nuotatore)
• febbre di Katayama (schistosomiasi acuta)
• sequele croni...
Schistosomiasi

  Diagnosi:

• microscopica
• istologica
• sierologica
Schistosomiasi

Terapia:

praziquantel: 20 mg/kg x 2 x un giorno (S. mansoni e
                                           ...
Filariosi

  Etiologia: nematodi tissutali
• Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori: larve
  infestanti trasme...
Filariosi

  Epidemiologia:

• Wuchereria bancrofti: aree tropicali e subtropicali
  Brugia malayi: sud e sudest asiatico ...
Filariosi
   Clinica:
• Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori: spesso
  asintomatiche, infiammazione acuta o...
Filariosi

  Diagnosi:
• Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori:
  dimostrazione dei parassiti, microfilariem...
Filariosi

  Terapia:
• Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori:
  dietilcarbamazina 6 mg/kg/die per 2 settima...
Tripanosomiasi

Etiologia:
Trypanosoma cruzi: trasmesso da insetti ematofagi
Reduviid. Serbatoio animale. Tripomastigoti i...
Tripanosomiasi
  Epidemiologia:
• zoonosi.
• uomo ospite occasionale
• Americhe, dalla metà meridionale di USA ad Argentin...
Tripanosomiasi

  Clinica:
• malattia di Chagas acuta: Chagoma, segno di Romaña,
  febbre, malessere, edemi, linfoadenomeg...
Tripanosomiasi

    Diagnosi:
•   acuta, sierologia non standardizzata
•   anamnesi di esposizione ambientale
•   individu...
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• insoddisfacente
• nifurtimox utile in acuta; 8-10 mg/kg/die per adulti
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  1. 1. MALATTIE RARE: INFETTIVE e PARASSITARIE Valerio Veglio
  2. 2. Centro Nazionale Malattie Rare Malattia di Hansen: Lebbra Malattia di Lyme: Borreliosi
  3. 3. Codice Regionale Esenzione Malattie Rare Regione Piemonte Echinococcosi Cisticercosi Schistosomiasi Filariosi Tripanosomiasi
  4. 4. Malattia di Hansen Etiologia: Mycobacterium leprae • batterio alcol-acido resistente • morfologicamente identico ad altri micobatteri • gram-variabile (più simile ai gram-positivi) • colorazione brillante ed uniforme delle sole forme vegetative, vitali (colorazione di Fite modificata) • cresce meglio a temperature inferiori ai 37° C • parassita intracellulare obbligato, però vitale all’esterno per diversi giorni
  5. 5. Malattia di Hansen Etiologia: • uomo e armadillo “a nove bande” (Texas e Louisiana) sono i suoi soli ospiti • alcuni primati possono contrarre la malattia da contatto con umani malati • può essere ritrovato nel terreno • Nelle sezioni di tessuto possiede una capsula densa che contiene un glicolipide fenolico (PGL-1) • PGL-1 e glicoproteina complessa (lipoarabinomannano) responsabili dell’anergia della forma lepromatosa
  6. 6. Malattia di Hansen Epidemiologia: • 6 milioni di malati, di cui la metà non ancora in terapia • endemica in Asia, Africa, America latina e Regioni del Pacifico • in Africa la massima prevalenza, in Asia il maggior numero di casi • assente in Canada, Europa settentrionale e occidentale, USA, eccetto che per casi importati • associata a condizioni di indigenza, residenza rurale, contatti con armadillo
  7. 7. Malattia di Hansen Epidemiologia: • condizionamento genetico (HLA-MTI e lebbra lepromatosa) • residenza in regione endemica comporta rischio maggiore di conviventi di malati in zone non endemiche • rapporto tubercoloide/lepromatosa: India e Africa 9/1, Sud-est Asiatico 1/1, Messico 1/9 • modalità di trasmissione incerta: la più accreditata è la via diretta interumana, attraverso goccioline di secreto nasale • improbabile contagio via cutanea
  8. 8. Malattia di Hansen Epidemiologia: • può essere contratta dal terreno (è infrequente l’uso di calzature in zone rurali nelle aree endemiche) • insetti possono diventare vettori (cimice dei letti, zanzare) • in Louisiana e in Texas il 15% degli armadilli selvatici risulta infettato • incubazione (da un minimo di 2-3 anni, fino a 5-7 anni, ed, eccezionalmente 40 anni) • Numero di bacilli molto più alto di qualunque altra infezione batterica umana nota
  9. 9. Malattia di Hansen Epidemiologia: • può interessare ogni età, ma è più frequente nel giovane adulto • forma lepromatosa rara nel bambino • 90% degli individui risulta naturalmente immune all’infezione • La lebbra lepromatosa disseminata è due volte più comune negli uomini che nelle donne
  10. 10. Malattia di Hansen Clinica: • lebbra lepromatosa: prevalente interessamento di cute, vie respiratorie alte, gonadi maschili, nervi periferici (particolare tropismo per tessuto nervoso periferico) • diramazioni periferiche dei nervi danneggiate con perdita di sensibilità tattile epicritica, dolorifica e termica • interessamento del nervo ulnare a livello del gomito (deformazione ad uncino IV e V dito, atrofia mm. interossei dorsali, anestesia territorio ulnare) • ulcere plantari ricorrenti per perdita sensazioni di difesa
  11. 11. Malattia di Hansen Clinica: • ingrossamento dei nervi periferici • frequente interessamento delle zone più fredde (lobi dell’orecchio, dita, scroto), risparmio delle zone più calde (cuoio capelluto, ascelle, inguine, linea mediana posteriore) • nei pazienti messicani lepromatosi diffusa, con infiltrazione diffusa del derma, senza lesioni cutanee visibili • Infiltrazione di bacilli a livello della mucosa nasale (rinite cronica, epistassi recidivanti, naso a sella) • talora batteriemia continua ad elevata carica, afebbrile
  12. 12. Malattia di Hansen Clinica: • lebbra tubercoloide: una o più macule ipopigmentate con bordi netti, spesso rilevati ed eritematosi, coincidenti con zone di anestesia; non interessamento delle vie aeree • lebbra neuritica: coinvolgimento di un solo tronco nervoso, senza manifestazioni cutanee • forma intermedia: lebbra borderline • borderline lepromatosa (BL) • borderline tubercoloide (BT)
  13. 13. Malattia di Hansen Istologia: • biopsie cutanee, su noduli e placche, colorate con ematossilina/eosina o con colorazione di Fite (no Ziehl- Neelsen) • foam cells (cellule schiumose o di Virchow), ricche d micobatteri • nella lebbra lepromatosa invasione di ogni apparato, esclusi SNC e polmone • nella lebbra tubercoloide granulomi di cellule epiteliali, giganti, linfociti, in prossimità delle terminazioni nervose
  14. 14. Malattia di Hansen Diagnosi e aspetti immunologici: • test alla lepromina con micobatteri uccisi (3-4 gg. Fernandez, 3-4 sett. Mitsuda) • lepromatosi anergici, tubercoloidi e soggetti sani in zona endemica positivi • lepromatosi trattati diventano cutipositivi • importanza delle citochine • iniezione locale di γ-IFN (viraggio verso BT) • ipergammaglobulinemia policlonale (false positività) • diagnisi differenziale: lupus vulgaris, sarcoidosi, leishmaniosi cutanea, linfomi, sifilide, framboesia
  15. 15. Malattia di Hansen Reazioni: • tipo 1: nei pazienti BT e BL reazione flogistica all’interno di lesioni cutanee pregresse, nuove lesioni satelliti e febbricola (downgrading, prima di terapia, di regressione dopo inizio di terapia) • tipo 2: ENL (erythema nodosum leprosum), interessa 50% dei lepromatosi, specie dopo inizio terapia e presenta papule dolorose, nevrite, febbre, uveite linfadenite, orchite, glomerulonefrite. Vasculite o panniculite acuta da immunocomplessi • reazione di Lucio: ulcere necrotiche; variante di ENL; spesso letale per complicanze settiche
  16. 16. Malattia di Hansen Terapia: • trattamento delle reazioni lebbrose con prednisone e/o talidomide (non efficaci nella reazione di Lucio) • immunoterapia tentata con iniezioni locali di IL-2 e γ-IFN • terapia antibiotica difficile per resistenze, durata, recidive; da protrarre, con vari schemi, per anni • farmaci tradizionali: dapsone, rifampicina, clofazimina, etionamide e protionamide, aminoglicosidi (strepto, kana, amika) • nuovi farmaci: minociclina, claritromicina, fluorchinoloni
  17. 17. Malattia di Lyme Etiologia: • infezione batterica causata da Borrelia burgdorferi, genere spirocheta. • lipoproteine di membrana (A-F), antigene flagellare (peptide), proteine dello shock termico, antigene di superficie • cresce bene su terreno liquido a 33° C • vettore: Ixodes ricinus e altre zecche • Contatto della zecca per almeno 24 ore per trasmissione
  18. 18. Malattia di Lyme Epidemiologia: • è la piu frequente infezione trasmessa da un vettore negli USA • 3 distinti foci in USA: nordest, midwest e stati occidentali • Europa, Scandinavia, ex URSS, Cina, Giappone, Australia • epidemie locali • età dei pazienti: 2-88 anni, m/f 1/1 • Esordio tra tra maggio e novembre, con punta giugno/luglio
  19. 19. Malattia di Lyme Patogenesi: • diffusione locale nella cute o disseminazione a distanza via sangue/linfa • in fase precoce, spirocheta isolata da eritema migrante, sangue, liquor • resistenza a fagociti • potente induzione di TNF-α e IL-1β • non è noto se possa sopravvivere in vivo all’interno delle cellule • 3° settimana di infezione: picco di IgM specifi che, -6° iper-IgM totali, CIC, crioglobuline
  20. 20. Malattia di Lyme Clinica: • stadio 1: eritema migrans localizzato • stadio 2: dopo giorni o settimane, infezione disseminata • stadio 3: dopo mesi o anni, infezione persistente
  21. 21. Malattia di Lyme Clinica: • cute: eritema cronico migrante (ECM) si manifesta a partire dal sito della puntura di zecca • Ø finale medio 15 cm • bordi esterni rossi, zona centrale eritematosa, indurita, vescicolare o necrotica, più frequente su cosce, inguine ascelle, calda al tatto, non dolente • multiple lesioni anulari secondarie • sintomi sistemici aspecifici, meningismo • dopo anni acrodermatite atrofizzante
  22. 22. Malattia di Lyme Clinica: • apparato muscolo-scheletrico: artalgie, artriti intermittenti, sinovite cronica erosiva, osteomieliti, miositi, panniculiti • grosse articolazioni, specie ginocchia • attacchi ricorrenti • artrite cronica immunomediata (tipo sensibilità ritardata T-dipendente) • Correlazione con HLA-DR4
  23. 23. Malattia di Lyme Clinica: • sistema nervoso: inizialmente irritazione meningea, cefalea, pleiocitosi liquorale, deficit neurologici; tardivamente encefalite, corea, nevriti, radicoliti, mieliti • sindrome di Bannwarth:dolore nevritico, pleiocitosi linfocitaria, nevrite cranica • produzione intratecale di Ab anti borrelia • encefalomielite da Borrelia: paraparesi spastica, atassia, deficit cognitivi, disfunzione vescicale e neuropatia cranica (VII-VIII)
  24. 24. Malattia di Lyme Clinica: • cuore: 5% dei pazienti non trattati, entro diverse settimane, manifesta BAV di grado variabile, autolimitante • altri organi: congiuntivite, irite, coroidite, cheratite interstiziale
  25. 25. Malattia di Lyme Diagnosi: • quadro clinico, esposizione in area endemica, elevata risposta anticorpale verso Borrelia burgdorferi • colturali e istologici meno utilizzati • Sierologia non standardizzata • ELISA, IFA, cattura, WB, PCR • positività sierologoca tardiva • sierologia su liquor (neuroborreliosi) • dd con sindrome della stanchezza cronica, fibromialgia
  26. 26. Malattia di Lyme Terapia: • atb x os con doxiciclina 100 mg x 2/die o amoxicillina 500 mg x 4/die o cefuroxime axetil 500 mg x 2/die o eritromicina 500 mg x 4/die • infezione solo cutanea: 10 gg • infezione disseminata: 20-30 gg • resistenza in vitro a rifampicina, fluorchinoloni, aminoglicosidi • artrite: cicli ripetuti • forme neurologiche: atb ev con ceftriaxone 2 g x 1/die o penicillina G 5 milioni unità/die in infusione continua
  27. 27. Echinococcosi Etiologia: • Echinococcus granulosus, Echinococcus vogeli causano cisti idatidee uniloculari • Echinococcus multilocularis, causa malattia cistica alveolare • uomo ospite intermedio occasionale • canidi ospiti definitivi
  28. 28. Echinococcosi Epidemiologia: • E. granulosus diffuso in tutto il mondo • E. multilocularis nelle foreste settentrionali dell’Europa, Asia e Nord America e Regioni Artiche • E. vogeli, molto rara, nelle regioni montuose del Sud America • infestazione umana per ingestione di uova contenute negli alimenti, anche a distanza di tempo, senza contatto con animali infestati→schiusura→penetrazione mucosa intestinale→passaggio in circolo→localizzazione in organi interni e formazione di cisti mature
  29. 29. Echinococcosi Clinica: E. granulosus, E. vogeli • cisti idatidee nel fegato (50-70%), polmone (20-30%), SNC, cuore, ossa, milza, peritoneo • Ø 5-10 cm in 1 anno • sopravvivono decenni formando cisti figlie • sintomi da effetto massa • sovrainfezioni batteriche da ostruzione vie biliari • shock anafilattico in caso di rottura di cisti
  30. 30. Echinococcosi Clinica: E. multilocularis • malattia più aggressiva • invasione similneoplastica con diffusione metastatica • complicanze: ipertensione portale, sindr. di Budd-Chiari
  31. 31. Echinococcosi Diagnosi: • imaging: eco, TC, RMN • sierologia (E. granulosus)
  32. 32. Echinococcosi Terapia: • rimozione chirurgica • PAIR (E. granulosus) • terapia farmacologica: albendazolo, 3 o più cicli di 4 settimane 400 mg x 2/die o mebendazolo 50-70 mg/kg/die per molti mesi
  33. 33. Cisticercosi Etiologia: • Taenia solium, cestode del maiale • uomo, in questo caso, ospite intermedio
  34. 34. Cisticercosi Epidemiologia: • contagio per ingestione di uova di T. solium o per passaggio di uova da distruzione di proglottidi nell’intestino per effetto della terapia antielmintica • Diffusione maggiore in Messico, America centrale e meridionale, Filippine, Sud Est Asiatico
  35. 35. Cisticercosi Clinica: • cisti multiple, diffuse • quadro clinico grave solo per localizzazioni encefaliche e cardiache • convulsioni, idrocefalo, meningite cronica, compressione midollare • a livello di SNC lento aumento di volume, fino a morte delle cisti; poi iniziano a gonfiarsi per perdita di regolazione osmotica • produzione e rilascio di antigeni flogogeni • cisticercosi cavernosa: deterioramento psichico, coma, exitus
  36. 36. Cisticercosi Diagnosi: • imaging (TC, RMN) • eosinofilia • liquor infiammatorio • test sierologici
  37. 37. Cisticercosi Terapia: • farmacologica con praziquantel 50 mg/kg/die x 15-30 gg o albendazolo 10-15 mg/kg/die x 8 gg • chirurgica (recidive postoperatorie) • di associazione
  38. 38. Schistosomiasi Etiologia: Schistosomi, classe Trematoda specie ospite intermedio sede finale S. haematobium lumache plesso vescicale S. japonocum lumache vene mesenteriche sup. S. mansoni lumache vene mesenteriche inf. S. mekongi lumache vene mesenteriche S. intercalatum lumache vene mesenteriche
  39. 39. Schistosomiasi Ciclo vitale: vermi adulti (1-2 cm)→uova (145x55 µm)→emesse con le feci diventano miracidi→penetrano nella lumaca→ riproduzione asessuata(4-6 settimane)→cercarie→ ospite definitivo (schistosomuli)→polmoni, fegato (maturazione in 6 settimane)→vermi adulti in sedi definitive. Sopravvivenza media 5-10 anni, ma forse fino a 30 anni
  40. 40. Schistosomiasi Epidemiologia: • Africa, Asia, Sud America, Caraibi • endemia condizionata da presenza di specie di lumache ospiti, temperatura delle acque, smaltimento delle feci umane • specificità delle lumache rispetto a schistosomi
  41. 41. Schistosomiasi Clinica: • dermatite (prurito del nuotatore) • febbre di Katayama (schistosomiasi acuta) • sequele croniche fibro-ostruttive (emboli, granulomi) con ostacolo al flusso portale e polmonare e ostruzioni urinarie, epatosplenomegalia, emorragie, lieve ipereosinofilia, interessamento SNC (S. japonicum)
  42. 42. Schistosomiasi Diagnosi: • microscopica • istologica • sierologica
  43. 43. Schistosomiasi Terapia: praziquantel: 20 mg/kg x 2 x un giorno (S. mansoni e haematobium) 20 mg/kg x 3 x un giorno (S. japonicum e mekongi)
  44. 44. Filariosi Etiologia: nematodi tissutali • Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori: larve infestanti trasmesse da zanzare→vermi adulti (m. 40x0.1 mm, f. 100x0.25 mm)→microfilarie a periodicità notturna • Loa loa: microfilarie ingerite da tafani→larve infestanti trasmesse per puntura all’uomo→vermi adulti (30-70x0.3 mm)→microfilarie a periodicità diurna • Onchogerca volvulus: larve infestanti trasmesse da mosche nere (Simulium)→vermi adulti (3-400x0.2 mm)→microfilarie→mosche
  45. 45. Filariosi Epidemiologia: • Wuchereria bancrofti: aree tropicali e subtropicali Brugia malayi: sud e sudest asiatico (serbatoio felini e primati) Brugia timori: arcipelago orientale indonesiano • Loa loa: Africa occidentale e centrale • Onchocerca volvulus: Africa occidentale orientale e centrale, America centromeridionale
  46. 46. Filariosi Clinica: • Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori: spesso asintomatiche, infiammazione acuta od ostruzione dei linfatici→linfedema, idrocele cronico, stasi linfatica, chiluria • Loa loa: talora solo eosinofilia, edema di Calabar, (Ø 10-20 cm, dura settimane), migrazioni sottocongiuntivali, fibrosi endomiocardica, retinopatia, encefalopatia, neuropatie periferiche, artrite, versamenti pleurici, calcificazioni mammarie • Onchocerca volvulus: rash pruriginoso,eritematoso e papulare, linfedema con depigmentazione, ernie contenenti linfonodi inguinali e femorali, noduli contenenti vermi adulti, cheratite puntiforme→ panno corneale→fibrosi della cornea→cecità
  47. 47. Filariosi Diagnosi: • Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori: dimostrazione dei parassiti, microfilariemia notturna (tranne Sud Pacifico) • Loa loa: dimostrazione dei parassiti, microfilariemia diurna, eosinofilia • Onchocerca volvulus: dimostrazione dei parassiti, microfilarie cutanee o corneali, eosinofilia, test di Mazzotti (dietilcarbamazina 50 mg)
  48. 48. Filariosi Terapia: • Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori: dietilcarbamazina 6 mg/kg/die per 2 settimane, ivermectin 200 µg/kg in unica dose • Loa loa: dietilcarbamazina 6 mg/kg/die per 2 settimane, ivermectin 200 µg/kg in unica dose • Onchocerca volvulus: ivermectin 150 µg/kg ogni 3 mesi per 2-3 anni, dietilcarbamazina a dosi crescenti per 21 gg
  49. 49. Tripanosomiasi Etiologia: Trypanosoma cruzi: trasmesso da insetti ematofagi Reduviid. Serbatoio animale. Tripomastigoti ingeriti da insetto→epimastigoti→tripomastigoti metaciclici infettivi, eliminati dall’insetto con le feci durante un successivo pasto ematico→contaminazione di mucose o di microferite→amastigoti→tripomastigoti (parassitemia). Altre modalità: trasfusioni, verticale, laboratorio
  50. 50. Tripanosomiasi Epidemiologia: • zoonosi. • uomo ospite occasionale • Americhe, dalla metà meridionale di USA ad Argentina meridionale • abitanti poveri delle aree rurali • Infezione prima infanzia, sintomi cardiaci e gastrointestinali a 35-45 anni • 16-18 milioni di persone infette, 50000 morti/anno per m. di Chagas • Variabilità della distribuzione delle varie forme cliniche
  51. 51. Tripanosomiasi Clinica: • malattia di Chagas acuta: Chagoma, segno di Romaña, febbre, malessere, edemi, linfoadenomegalia, epatosplenomegalia, talora meningoencefalite, miocardite, risoluzione spontanea • fase indeterminata: parassitemia asintomatica, positività anticorpale • malattia di Chagas cronica: dopo anni o decenni: aritmie cardiache, insuff. card. cong., tromboembolie, sincopi, crisi comitiali, insuff. card. dx. Megaesofago, megacolon.
  52. 52. Tripanosomiasi Diagnosi: • acuta, sierologia non standardizzata • anamnesi di esposizione ambientale • individuazione del parassita (Giemsa) • metodi colturali (un mese) • PCR • cronica, sierologia IgG (FC, IFI, HAI, ELISA), eseguibile anche presso CDC e FDA
  53. 53. Tripanosomiasi Terapia: • insoddisfacente • nifurtimox utile in acuta; 8-10 mg/kg/die per adulti (bambini dosi relativamente maggiori), in 4 dosi al dì per 90-120 gg. • benzonidazolo • Tentativi con γ-IFN e allopurinolo • PM • chirurgia (trapianto cardiaco, chirurgia esofagea e colica)
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