Discusión de un caso clínico: varón de 38 años con pólipos gástricos
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Discusión de un caso clínico: varón de 38 años con pólipos gástricos

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Varón de 38 años, con antecedentes de poliposis adenomatosa familiar, se presenta con anemia, hematemesis, pérdida de peso y astenia. En la video-endoscopía digestiva alta se constatan múltiples ...

Varón de 38 años, con antecedentes de poliposis adenomatosa familiar, se presenta con anemia, hematemesis, pérdida de peso y astenia. En la video-endoscopía digestiva alta se constatan múltiples pólipos gástricos.

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Discusión de un caso clínico: varón de 38 años con pólipos gástricos Presentation Transcript

  • 1. DISCUSIÓN DE UN CASO CLÍNICO RÉ, MELISA SERVICIO DE CLÍNICA MÉDICA
  • 2. 38 AÑOS SÍNDROME CONSTITUCIONAL FUERTES ANTECEDENTES FAMILIARES DE POLIPOSIS ADENOMATOSA COLORECTAL MÚLTIPLES PÓLIPOS GÁSTRICOS
  • 3.  ¿ PRESENTA POLIPOMATOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR? ¿LA MISMA PUEDE PRESENTARSE CON PÓLIPOS GÁSTRICOS? ¿ ES UN FACTOR DE RIESGO PARA CÁNCER GÁSTRICO? ¿PODRÍA HABERSE PREVENIDO ESTA SITUACIÓN MEDIANTE SCREENING ? ¿ CÓMO Y CUÁNDO SE DEBE ESTUDIAR A FAMILIARES, ANTE SOSPECHA DE PAF? ¿ EXISTE RELACIÓN CON LA MALFORMACIÓN EN SUS MANOS?
  • 4. PÓLIPOS GÁSTRICOS PRESENTAN 6% VEDA IGUAL PREVALENCIA EN AMBOS SEXOS 25% SON MÚLTIPLES EDAD: 22-87 AÑOS LOS PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS Y ADENOMAS SON MÁS FREC EN PAÍSES DONDE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI ES COMÚN LOS PÓLIPOS DE GLÁNDULAS FÚNDICAS SON MÁS FREC EN PAÍSES OCCIDENTALES DONDE H. PYLORI ES MENOS FREC Y ES COMÚN EL USO DE IBP SÍNDROMES ASOCIADOS: PAF Y SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 70-75% HIPERPLÁSICOS 7-12% ADENOMAS 16% DE GLÁNDULAS FÚNDICAS •P. HIPERPLÁSICOS Y ADENOMAS SE ASOCIAN A GASTRITIS ATRÓFICA BIOPSIA DEL PÓLIPO Y MUCOSA (OLGA 0-4) •INDICA POLIPECTOMÍA CUANDO SON NEOPLÁSICOS/ > 1CM •DEBEN SER ESTUDIADO PARA H. PYLORI •VIGILANCIA CON VEDA C/1-3 AÑOS CUANDO PÓLIPOS ADENOMATOSOS U OLGA 3-4 (ALTO RIESGO DE CÁNCER) •BAJO RIESGO RECOMIENDA HACER DE CONTROL PARA CONFIRMAR LA ERRADICACIÓN DE H. PYLORI •RELACIÓN CON PÓLIPOS COLÓNICOS
  • 5. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 0,1-12 CM GENERALMENTE EN ANTRO (FUNDUS/CARDIAS) PATOGENIA ESTADO EPITELIAL HIPER- REGENERATIVO, SECUNDARIO A PROCESO INFLAMATORIO CRÓNICO PUEDEN RETROCEDER TRAS LA ERRADICACIÓN DE H. PYLORI APARICIÓN: EDAD ADULTA TARDÍASANGRADO GASTROINTESTINAL (SOMF) OBSTRUCCIÓN POTENCIAL MALIGNO0,5-7,1% MAYORES DE 2 CM Y PEDUNCULADOS EL CÁNCER INVASIVO ES POCO FRECUENTE. TTO RESECCIÓN GASTRECTOMÍA PARCIAL DISPLASIA O CARCINOMA MÁS ALLÁ DE LOS LÍMITES DEL PÓLIPOTTO DE H. PYLORI
  • 6. PÓLIPOS DE GLANDULAS FÚNDICAS 0,1-0,8CM HIPERÉMICOS, SÉSILES, PLANOS, LESIONES NODULARES CON CONTORNO LISO EXCLUSIVOS DEL CUERPO GÁSTRICO SE RECOMIENDA LA EXTIRPACIÓN DE > 1 CM GLÁNDULAS FÚNDICAS DISTORSIONADAS, CON MICROQUISTES, CON MÍNIMA INFLAMACIÓN SURGEN DE LA DIFERENCIACIÓN ABERRANTE DE CÉLULAS MADRE DEL EPITELIO DEL CUERPO GÁSTRICO. 40% SON MÚLTIPLES ASOCIADO A TERAPIA A LARGO PLAZO CON IBP ASINTOMÁTICOS RARAMENTE SON DE GRAN TAMAÑO ESPORÁDICOS (+ FR EN MUJERES, DE EDAD ADULTA)  EN ASOCIACIÓN PAF O PAF ATENUADA 20-100% (= HOMBRES Y MUJERES / 40 AÑOS/90% SON MÚLTIPLES ) POTENCIAL DE MALIGNIDAD NULO ESPORÁDICO / IBP ASOCIADO A PAF (JÓVENES / NO IBP) 40% DISPLASIA MUTACIONES DEL GEN APC SE HAN DETECTADO EN MÁS DEL 70% DE SINDRÓMICAS PÓLIPOS DE GLÁNDULAS FÚNDICAS SIN DISPLASIA , PERO EN MENOS DE 10% DE LAS LESIONES ESPORÁDICAs MANEJO: ->1 CM  EXTIRPAR - SI MÚLTIPLE SUSPENDER IBP -CONTROL VEDA EN PAF O DISPLASIA -PAFRECOMENDAR IBP PARA EVITAR LA PROGRESIÓN A DISPLASIA/CÁNCER
  • 7. PÓLIPOS ADENOMATOSOS SON NEOPLASIAS INTRAMUCOSAS INVASIVAS MAYORÍA EN ANTRO ( CARDIAS/CUERPO) MILÍMETROS 15 CM TUBULAR / TUBULO-VELLOSO / VELLOSO FENOTIPO INTESTINAL O GÁSTRICO DEBE ATRAVESAR LA MUSCULARIS MUCOSAE PARA CONSIDERARSE MALIGNO EL RIESGO DE CÁNCER ES MENOR EN LOS ADENOMAS PLANOSCONTEXTO DE GASTRITIS CRÓNICA IGUAL PREVALENCIA H / M - EDAD MEDIANA / MAYORES INCIDENCIA MAYOR EN PAF SANGRADO / OBSTRUCCIÓN RARAMENTE RIESGO DE MALIGNIDAD ALTO TODOS LOS PÓLIPOS DEBEN SER RESECADOS ENDOSCÓPICA QUIRÚRGICA CARCINOMA INVASIVO O MÚLTIPLES ADENOMAS CONTROL ENDOSCÓPICO ANUAL HAY CONTROVERSIAS SI LOS PACIENTES CON PAF TIENEN RIESGO AUMENTADO DE CÁNCER GÁSTRICO…. LO QUE SI ESTÁ CLARO ES EL RIEGO AUMENTADO DE ADENOCARCINOMA DUODENAL Y PERIAMPULAR SE SUGIERE CONTROL REGULAR CON VEDA EN ESTOS PACIENTES ( 1 – 3 AÑ0S)
  • 8. SÍNDROME DE PEUTZ- JEGHERS ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE MUTACIÓN EN UN GEN DEL CROMOSOMA 19p13.3  SERINA TREONINA QUINASA STK11 SE CARACTERIZA POR MANCHAS HIPERPIGMENTADAS EN LABIOS Y MUCOSA BUCAL SUMADAS A MÚLTIPLES PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS GASTROINTESTINALES HAMARTOMAS 65-90% INTESTINO DELGADO 60% COLON 50% ESTÓMAGO EDAD JOVEN 20 AÑOS SE PRESENTAN CON EPISODIOS RECURRENTES DE PEQUEÑA INVAGINACIÓN INTESTINAL, OBSTRUCCIÓN Y SANGRADO , A MENUDO REQUIEREN RESECCIONES INTESTINALES RECURRENTES DX • DOS O MÁS PÓLIPOS DE PEUTZ- JEGHERS HISTOLOGICAMENTE CONFIRMADOS • CUALQUIER NÚMERO DE PÓLIPOS DE PEUTZ – JEGHERS EN UNA PERSONA CON HISTORIA FAMILIAR DE PJS EN UN FAMILIAR CERCANO • PIGMENTACIÓN MUCOCUTÁNEA CARACTERÍSTICA DE UN INDIVIDUO CON HISTORIA FAMILIAR DE PJS EN UN FAMILIAR CERCANO • CUALQUIER NÚMERO DE PÓLIPOS DE PEUTZ- JEGHERS EN UN INDIVIDUO QUE TAMBIÉN TIENE PIGMENTACIÓN MUCOCUTÁNEA
  • 9. RIESGO 15 VECES MAYOR PARA CÁNCER ESTÓMAGO INTESTINO DELGADO MAMA COLON PANCREAS SÍNDROME DE POLIPOSIS JUVENIL CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE 10 O MAS PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS COLÓNICOS CON ANTECEDENTE DE FAMILIARES CON LA MISMA PATOLOGÍA PRESENTAN UN RIESGO AUMENTADO DE CÁNCER DE COLON PRESENTAN ENTRE LOS 4-14 AÑOS DEBE A MUTACIONES EN LOS GENES SMAD4, BMPR1A Y ENG SANGRADO GASTROINTESTINAL , ANEMIA , DOLOR ABDOMINAL, PROLAPSO RECTAL DE PÓLIPOS Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
  • 10. TUMORES CARCINOIDES GÁSTRICOS PUEDEN PRESENTARSE COMO UNA LESIÓN POLIPOIDE AFECTAN EN SU MAYORÍA EL CUERPO HAY 4 TIPOS SÓLIDOS, TRABECULAR, GLANDULAR Y POCO DIFERENCIADO LA MICROSCOPIA ELECTRÓNICA PERMITE RECONOCER LA PRESENCIA DE GRÁNULOS NEUROSECRETORES. TIPOS: 1- ASOCIADO A GASTRITIS ATRÓFICA 2- GASTRINOMAS O NEM 3- NINGUNO ASINTOMÁTICO / ENF. ULCERO PÉPTICA / DOLOR ABDOMINAL/ SANGRADO POTENCIA L MALIGNO TIPO 3 RESPRESENTA 20% DE ELLOS ES SUMAMENTE AGRESIVO 65% METÁSTASIS HEPÁTICAS Y LOCALES AL MOMENTO DEL DX TRATAMIENTO TIPO 1 Y 2 , MENORES 1 CM RESECCIÓN ENDOSCÓPICA TIPO 3 GASTRECTOMÍA PARCIAL O TOTAL
  • 11. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR DESORDEN DE HERENCIA AUTOSÓMICO DOMINANTE ASOCIADO CON UN RIEGO AUMENTADO DE CÁNCER COLORECTAR CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE CIENTOS DE MILES DE PÓLIPOS ADENOMATOSIS EN COLON Y RECTO RESPRESENTA EL 1% DE LOS CASOS DE CCR SE PRESENTA EN 1 / 10000-30000 RECIÉN NACIDOS MUTACIÓN EN EL GEN APC (ADENOMATOSIS POLIPOSIS COLI), LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 5q21-q22 2° - 3° DÉCADA DE LA VIDA DX PRESENCIA DE MÁS DE 100 PÓLIPOS ADENOMATOSOS COLORECTALES TESTEO GENÉTICO PARA DETECTAR LA MUTACIÓN Y ASÍ TESTEAR FAMILIARES RIESGO DE CÁNCER: 90% DESARROLLA CÁNCER DE COLON A LOS 45 AÑOS OTROS: DUODENAL AMPULLARY CARCINOMA 5% FOLLICULAR OR PAPILLARY THYROID CANCER 2-3% CHILDHOOD HEPATOBLASTOMA 1% CENTRAL NERVOUS SYSTEM (CNS) TUMORS (MOSTLY MEDULLOBLASTOMAS) <1% SÍNTOMAS AUMENTO DE LA MOTILIDAD INTESTINAL, SANGRADO RECTAL, DOLOR ABDOMINAL, SECRECIÓN MUCOSA.
  • 12. 30-100% DE LOS PACIENTES CON PAF APARECEN PÓLIPOS EN TGI SUPERIOR. LOS PÓLIPOS DE GLANDULA FÚNDICA DE ESTÓMAGO SON LOS MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS, TIENEN UN BAJO RIESGO DE PROGRESIÓN A CÁNCER. PÓLIPOS DUODENALES SE PRESENTAN EN 45-90% DE LOS PACIENTES CON PAF, SON ADENOMATOSOS Y PUEDEN PROGRESAR A CÁNCER ADENOMAS DE INTESTINO DELGADO DISTAL Y EN ESTÓMAGO OCURREN EN 20-40% PAF, PERO TIENEN UN RIESGO MUCHO MENOR QUE LOS ADENOMAS DUODENALES
  • 13. VARIANTES DE PAF PAF ATENUADA SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE MENOS DE 100 PÓLIPOS ADENOMATOSOS COLORECTALES UNA AFECCIÓN DEL COLON DERECHO PRESENTACIÓN MÁS TARDÍA DEL CÁNCER COLORECTAL 10 A 15 AÑOS MÁS TARDE QUE LA PAF CLÁSICA(MEDIA 54 AÑOS) EL RIESGO ACUMULADO DE CÁNCER COLORECTAL SE ESTIMA DEL 69% MUTACIÓN EN LA PORCIÓN 3´Y 5´ TERMINAL DEL GEN APC. INICIAR CONTROL CON COLONOSCOPIA A 20-25 AÑOS VEDA CADA 1-3 AÑOS
  • 14. SINDROME DE TURCOT CÁNCER COLORECTAL FAMILIAR (PAF / LYNCH) TUMORES CEREBRALES (MEDULOBLASTOMAS Y GLIOBLASTOMAS) NO HAY NINGUNA RECOMENDACIÓN DE SCREENING MÁS ALLA DE UN EXAMEN FÍSICO ANUAL SÍNDROME DE GARDNER OSTEOMAS20% LESIONES CUTÁNEAS (LIPOMAS, QUISTES EPIDERMICOS , FIBROMAS) ANORMALIDADES DENTARIAS20% TUMORES DESMOIDES ADENOMAS ADRENALES ANGRIOFIBROMAS NASALES HIPERTROFIA CONGÉNITA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINAL PAF MANIFESTACION ES EXTRA INTESTINALES
  • 15. POLIPOSIS ASOCIADA A MUTYH SÍNDROME DE POLIPOSIS ADENOMATOSA DE HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA ES EL ÚNICO SÍNDROME DE CÁNCER DE COLON FAMILIAR DE HERENCIA RECESIVA SE DEBE A UNA MUTACIÓN BIALÉLICA EN EL GEN MUTYH PRESENTACIÓN CLÍNICA  APAF O PAF ALTA INCIDENCIA DE CÁNCER AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO DE LA POLIPOSIS GENERALMENTE EL CÁNCER DE COLON ES DERECHO EDAD DE DIAGNÓSTICO45 AÑOS RIESGO AUMENTADO DE CÁNCER DE MAMA, OVARIO, VESICULA BILIAR Y PIEL SCREENING DX ADENOMAS COLONICOS + APC GEN NEGATIVO VIGILANCIA VEDA Y COLONOSCOPIA DESDE 18-20 AÑOS MAMOGRAFÍA Y CONTROL MAMARIO ANUAL
  • 16. SCREENING Y MANEJO DE PACIENTE Y FAMILIARES CON PAF 10-30% DE LOS PACIENTES QUE REUNEN CRITERIOS PARA PAF NO PRESENTAN MUTACIÓN APC GEN DETECTABLE LOS PACIENTES CON APAF NO TIENEN DETECTABLE EL GEN APC OTRO PORCENTAJE CORRESPONDE A MUTYH A PACIENTE PORTADOR Y A FAMILIARES CON RIESGO COLONOSCOPIA / RECTOSIGMOIDOSCOPIA ANUAL DESDE 10-12 AÑOS HASTA 35-40 AÑOS VEDA CADA 3-5 AÑOS SI NO HAY LESIONES SI PÓLIPOS DUODENALES POLIPECTOMÍA ADENOMAS DUODENALES CONTROL ANUAL ADENOMA PERIAMPULAR BIOPSIA CADA 6 MESES CIRUGÍA SI ADENOMA DUODENAL AVANZADO SPIELGUEL IV PÓLIPOS DE ANTRO GÁSTRICO SON GRALMENTE ADENOMAS REMOVERSE
  • 17. 10-12 AÑOS
  • 18. OTROS PALPACIÓN ANUAL DE TIROIDES Y EXÁMEN NEUROLÓGICO DOSAJE DE ALFAFETO PROTEÍNA EN NIÑOS CON ANTECEDENTES FAMILIATES DE HEPATOBLASTOMA NO HAY RECOMENDACIONES DE SCREENING ADENOMAS ADRENALES, OSTEOMAS Y TUMOR DESMOIDES.MANEJO DE PAF COLECTOMÍA ADENOMAS MÚLTIPLES >1CM ADENOMAS VELLOSOS ALTO GRADO DE DISPLASIA SEGUIMIENTO ENDOSCÓPICO CON EVENTUAL CIRUGÍA DIFERIDA 2° DÉCADA DE LA VIDA ADENOMAS DISPERSOS < 5MM COLECTOMÍA TOTAL CON ILEO-REACTAL ANASTOMOSIS PROCTOCOLECTOMÍA CON ILEO-ANAL ANASTOMOSIS
  • 19. FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE ESTOMAGO •INFECCIÓN POR H. PYLORI •GASTRITIS ATRÓFICA •METAPLASIA INTESTINAL •SAL •COMPONENTES NITROSOS DE LA DIETA •OBESIDAD •TBQ •VEB •ALCOHOL •CIRUGÍA GÁSTRICA •GRUPO SANGUÍNEO A •PREDISPOSICIÓN FAMILIAR •PÓLIPOS GÁSTRICOS •ULCERA GÁSTRICA •ANEMIA PERNICIOSA GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
  • 20. CÁNCER DE ESTÓMAGO SEGÚN LA OMS, LOS 3 CÁNCERES MÁS COMUNES SON PULMÓN, MAMA Y COLON  LAS CAUSAS DE MUERTE POR CÁNCER PULMON, GÁSTRICO, HÍGADO INCIDENCIA A DISMINUIDO DE MANERA IMPORTANTE EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS DISMINUCIÓN MÁS MARCADA DEL TIPO INTESTINAL (HOMBRES / EDAD AVANZADA) QUE EL TIPO DIFUSO (IGUAL EN AMBOS SEXOS / EDAD TEMPRANA / PEOR PRONÓSTICO) VARIA SEGÚN LAS ETNIAS INTESTINAL 70% DIFUSO 30% C L Í N I C A M E T Á S T A S I S > HÍGADO / PERITONEO / NÓDULOS LINFÁTICOS (VIRCHOW / HNA. M. JOSE / IRISH) < OVARIO / PULMÓN / SNC / PARTES BLANDAS / HUESO
  • 21. LINFOMAS 6% DE LOS CÁNCERES GÁSTRICOS UBICACIÓN EXTRANODAL MÁS FRECUENTE LINFOMAS NO HODKING ASOCIADO A MUCOSAS ROL DE H. PYLORI CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO •MUCOSA •SUBMUCOSA
  • 22. EN MI OPINION…..  ALTO RIESGO DE PRESENTAR PAF REPETIRÍA COLONOSCOPÍA PAF ATENUADA? ESTUDIARÍA A FAMILIARES: TEST GENÉTICO, COLONOSCOPIA Y VEDA  PODRÍA HABERSE DETECTADO LA ENFERMEDAD PRECOZMENTE EXISTE UNA ALTA PREVALENCIA DE PÓLIPOS GÁSTRICOS EN PACIENTES CON PAF PAF ES UN FACTOR DE RIESGO PARA CÁNCER GÁSTRICO PAF / CÁNCER GÁSTRICO / HIPERLAXITUD METACARPOFALÁNGICA  NO HAY ASOCIACIONES GASTRECTOMÍA TOTAL COMO TRATAMIENTO PALIATIVO
  • 23. GRACIAS….