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Discusión de un caso clínico (síndrome nefrótico y sífilis)

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Mujer de 30 años se presenta con síndrome nefrótico. Durante la internación se le diagnostica sífilis.El cuadro remite espontáneamente en 48 horas.

Mujer de 30 años se presenta con síndrome nefrótico. Durante la internación se le diagnostica sífilis.El cuadro remite espontáneamente en 48 horas.

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  • Lesión primaria de los podocitos o célula epitelial glomerular.
  • Estructuras tubuloreticulares en el endotelio (les). Depósitos densos intramembranosos y subepitelial en idiopática. Depósitos de IgG son comúnes en las secundarias. Acs antimembrana basal en secundarias (raro), en idiopático IgG4.
  • La mayoría de los pacientes de este estudio tenían sólo enfermedad leve a moderada. Al inicio del estudio, la creatinina sérica media fue de 1,1 mg / dl (97 mmol / L), sólo el 41 por ciento tenía edema, 37 por ciento eran no nefrótica (excreción de proteína inferior a 3,5 g / día) y el 56 por ciento excreta menos de 5 g de proteínas por día. Sin embargo, una alta tasa de remisión espontánea también se observó en los 34 pacientes que excretan 5 a 10 g de proteína por día al inicio del estudio; excreción media de proteína fue de 1,0 g / día al final del seguimiento.
  • Sífilis precoz se define como las etapas de la sífilis ( sífilis latente secundaria , ya principios de primaria) que suelen aparecer en los primeros años después de la adquisición de la infección. La sífilis latente - La sífilis latente se caracteriza por la infección asintomática con un examen físico normal en asociación con serología positiva. La sífilis latente se clasifica como " temprana" o " tardía" en función de la fecha establecida de la infección . Sífilis latente temprana infiere infección dentro de un año. Todos los demás casos se conocen como la sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida
  • Principalmente en los genitales pero también puede aparecer en otros lugares del cuerpo.
  • Principalmente en los genitales pero también puede aparecer en otros lugares del cuerpo.
  • Puede imitar un cuadro de infeccion urinaria. Con IF.
  • Cuando causa síndrome nefrótico a veces se combina con enfermedad a cambios mínimos y eso sólo responde a corticoterapia. Es muy difícil que responda espontáneamente.
  • Transcript

    • 1. DISCUSIÓN DE UN CASO CLÍNICO Ferrari, Antonela. Montenegro, María Belén. HEEP. Clínica Médica. Setiembre 2013
    • 2. 30 años EDEMASEDEMAS PERIFÉRICOSPERIFÉRICOS PROTEINURIAPROTEINURIA MASIVAMASIVA HIPOALBUMINEMIAHIPOALBUMINEMIA DISLIPEMIADISLIPEMIA SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÓTICO Rash macular - Fiebre VDRL + 8 dils FTAbs REACTIVA
    • 3. INTERROGANTES ¿ Cuál es la causa del síndrome nefrótico? ¿ Qué rol juega la VDRL 1/8 dils y FTA Abs reactivo? ¿ Cómo se explica la resolución espontánea del síndrome nefrótico? ¿ Qué tratamiento tendría que realizar actualmente la paciente? ¿ Estaría indicada la biopsia renal habiendo cedido el cuadro?
    • 4. SME. NEFRÓTICO Enfermedad glomerular que ocasiona: Proteinuria masiva (>3.5gr/24hs). Hipoalbuminemia (<3gr/dl). Edemas periféricos. Hiperlipidemia. Mayor riesgo de: Enfermedad trombótica. Infecciones por organismos capsulados.
    • 5. Paciente 15-40 años con Sme. Nefrótico Nefropatía diabética. Nefropatía membranosa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Cambios mínimos. Pre- eclampsia.
    • 6. TEST SEROLÓGICOS Proteína monoclonal urinaria o sérica: Amiloidosis primaria. Enf. por depósito de cadenas ligeras. ASLO: sugiere post infecciosa. Crioglobulinas: crioglobulinemia mixta. Serología Sífilis: nefropatía membranosa de sífilis secundaria. Hepatitis B. Hepatitis C. HIV. Afección renal progresiva. GN F y S colapsada. FAN: LES.
    • 7. Enfermedad a cambios mínimos Causa más frecuente. (90% infancia. 30% Adultez). Disminuyendo con los años. Aumento FyS. Disfunción de linfocitos T/B. Factor permeabilidad glomerular (disminuye las propiedades aniónicas). IL-13. Clínica:Clínica: Síndrome nefrótico seguido de infección de vías respiratorias superiores o sistémica. Hematuria microscópica. Inicio brusco de proteinuria. Causas:Causas: Idiopática (la mayoría). Secundarias. Diagnóstico:Diagnóstico: Biopsia renal. Tratamiento: graves complicaciones (sepsis, trombosis). Prednisona (1mg/Kg por 12-16 sem). Respuesta luego de 7- 15 días.
    • 8. Drogas Neoplasias Infección Alergias (30%) Enfermedades sistémicas - AINES. - Inhibidores de COX- 2. - Ampicilina, Rifampicina, cefalosporinas. - Litio. - Penicilamina. - Bifosfonatos. - Sulfazalacina. - Interferón gamma. - Vacunas. - Hematológicas. - Timoma. - Renal. - Colón. - Pulmón. - Mama. - Prostata. - Duodenal. - RARO! -Sífilis. - TBC. - HIV. - Micoplasma - Hepatitis C - Echinococcus -Hongos. - Hiedra venenosa. - Ambrosia. - Polvo. - Picaduras. - Alimentos. - LES. - DBT I. - Poliquistosis Renal. -Graves. - Vasculitis. - Guillain- Barre. - Cirrosis biliar 1°. PROBABLEPROBABLE
    • 9. Glomeruloesclerosis F y S Etiologicamente relacionada pero más grave que CMD. La incidencia ha aumentado drásticamente en las últimas décadas y > 4 veces en la raza negra. > frecuentemente relacionada con progresión a enfermedad renal terminal. Problemas: distinguir entre primaria y secundaria, descartar otra glomerulopatía colapsada, error del muestreo. Secundaria: respuesta adaptativa a la hipertrofia o hiperfiltración glomerular secundaria a lesión (LES/vasculitis)  Clínica: Primaria:Clínica: Primaria: Proteinuria rango nefrótico (60-75%), Hematuria microscópica con proteinuria leve (30-50%), HTA (40-65%), IRA (25-50%). Comienzo agudo. Secundaria:Secundaria: insidioso. Proteinuria no nefrótica. Cambios mínimos: no responde al CT. Pensar en esto. • Idiopática o 1º • Hereditaria (anormalidades genéticas): no responde a agentes inmunosupresores y son buenos candidatos al transplante (no vuelve a aparecer). • Relacionada con la obesidad (masiva): en raza blanca. Poco frecuente la presentación inicial con sme. nefrótico. Proteinuria aislada, la albuminemia es mayor que en pacientes con enfermedad 1º y lenta progresión a sme. nefrótico. • Nefropatía por reflujo • Daño glomerular previo curado (Gnf proliferativa focal, vasculitis y nefritis lúpica). • Agenesia renal unilateral. • Tóxicos: AINES, heroína, interferón, ciclosporina y pamidronato, tto. crónico con litio. • Infecciones: HIV • Enfermedad ateroembólica • Neoplasias: linfomas Hodgkin y no-HodgkinPOCO PROBABLEPOCO PROBABLE
    • 10. Nefropatía Membranosa 1/3 de las nefropatías en los adultos no DBT. IgG circulantes dirigidas contra antígenos endógenos expresados en los podocitos. Fosfolipasa A2 tipo M. Causas:Causas: Idiopática (75%). Hipocomplementemia: LES y Hepatitis B. Clínica:Clínica: síndrome nefrótico. Algunos asintomáticos. Comienzo insidioso. Diagnóstico:Diagnóstico: biopsia renal. Si no hay signos sugestivos de malignidad. No realizar screening. Tratamiento:Tratamiento: Sintomático. 1/3 remite espontáneamente sin tratamiento. La trombosis venosa renal se encuentra de forma desproporcionada en pacientes con nefropatía membranosa, en particular los que excretan más de 10 gr de proteína por día. Puede presentarse de forma aguda o, mucho más comúnmente, de una forma indolente. La mayoría de los pacientes están asintomáticos, y el diagnóstico se sospecha sólo cuando se desarrolla TEP.
    • 11. 5% Tumores sólidos Sífilis secundaria y congénita
    • 12. Factores de mal pronóstico • Edad > 50 años. • Sexo masculino. • Proteinuria en rango nefrótico (8-10g/día). • Falla renal. • Esclerosis segmentaria en biopsia. • Proteinuria persistente > 6 meses. Riesgo de progresión de la enfermedad Tratamiento BAJO: Proteinuria 4gr/día, Cl Cr normal (6 meses) Conducta espectante MODERADO: Proteinuria 4-8 g/día, Cl Cr normal (6-12 meses) - Ciclofosfamida. - CTC - Ciclosporina. - Tacrolimus. - Rituximab. ALTO: Proteinuria > 8gr/día por 3 meses, Cl Cr reducido. 5-30% resuelve espontáneamente dentro de los 5 años. 25-40% remite parcialmente. 14% progresa a enfermedad renal crónica.
    • 13. MUY PROBABLEMUY PROBABLE
    • 14. Biopsia Renal Permite establecer el diagnóstico, orientar el tratamiento y evaluar el pronóstico. La percutánea es la técnica más generalizada. Patrones básicos de IF: permite distinguir entre causa 2° o idiopática. Contraindicaciones: - Riñón único - Alteración coagulación, - Negativa del paciente. Relativas: Riñones < 9cm, - HTA severa, - Tumor o quistes renales, - Hidronefrosis, - Infección renal.
    • 15. INDICACIONES Fracaso Renal Agudo NTA (> 3 sem), sumado a proteinuria de origen glomerular, nefritis tubuloinsterticial aguda que no mejora con la retirada del fármaco responsable. IRC Riñones tamaño conservado, con proteinuria- hematuria de origen glomerular. Proteinuria SN < 1 año y > 10 años, SN corticorresistente o con recaídas frecuentes. SN no diabético. Microhematuria Probable nefritis hereditaria, descartadas las causas infecciosas, urológicas y tumorales. Proteinuria- Hematuria Asociado a clínica sistémica (LES y vasculitis)
    • 16. SÍFILIS Infección crónica causada por Treponema Pallidum. Temprana/ Latente. Aumento de casos de sífilis temprana. 4.6 casos/100000 habitantes. Hombres en aumento. BSAS 1056 casos 2002. 1763 en el 2005. (20-30 años). 2007: 30% de 600 evaluaciones (aumento del 4% jóvenes). Recién nacidos: aumento un 59% en 4 años. Contacto sexual, transplacentaria, contacto íntimo con lesión activa, transfusión de sangre.
    • 17. Manifestaciones Clínicas Sífilis Período de incubación: 21 días (3-90 días). Sífilis Primaria: Pápula dolorosa en el sitio de inoculación que luego se ulcera (chancro) de fondo limpio, indolora con linfadenopatía regional bilateral. 3-6 sem luego desaparece. Sífilis Secundaria: 25%. Semanas a meses después. - Rash: más característico. Puede adoptar cualquier forma pero no lesiones vesiculares. Difuso. Simétrico. Macular/ papuloso comprometiendo tronco y extremidades incluyendo palmas y plantas (clave). Puede también producir lesiones localizadas. A menudo son escamosas, pero pueden ser suaves. También pueden estar presentes los condilomas.
    • 18. - Síntomas sistémicos: fiebre, cefalea, anorexia, decaimiento general, odinofagia, mialgias y pérdida de peso. - Linfadenopatía: cervicales posteriores, axilares, inguinales. Epitrocleares. - Alopecia: cejas, barba, cuero cabelludo. - Gastrointestinal: Aumento de FAL, ulceras. - M-E: Sinovitis, osteoitis, periostitis. - Neurológicas: neurosífilis. - Oculares: uveítis anterior y posterior granulomatosa, neuritis óptica.
    • 19. Manifestaciones Renales Incidencia <0.03%. Leve proteinuria, nefritis con HTA y FRA. La proteinuria es el signo hallado más frecuente. Síndrome Nefrótico: Nefropatía membranosa. También hay reportes de nefropatía a cambios mínimos. Las características sobresalientes del cuadro suelen ser: - Presentación aguda. - Asociación con manifestaciones de secundarismo. - Tests serológicos positivos. - Ausencia de otras causas concomitantes de enfermedad renal. - Función renal conservada. - Resolución completa en forma espontánea o luego de tratamiento adecuado.
    • 20. DIAGNÓSTICO Primaria: Campo oscuro de lesión. Secundaria: Pruebas serológicas (principal método). Laboratorio: Pruebas Serológicas Tipo Temprana (primaria y secundaria) Tardía (latente tardía y terciaria) No treponémicas (reagínicas) VDRL, RPR, ART TRUST 70-100% 60-98% Pruebas treponémicas FTA- ABS, TP-PA 50-85% 97-100%
    • 21. Hombre de 27 años, luego de dos meses de una lesión compatible con una sífilis primaria, comienza con rash macular en tronco, MMSS e MMII, sin fiebre acompañado de edemas en MMII y genitales. FR Cr 1.7, Alb 1.8, VDRl 1/32dils, FTA Abs +. Col t 295. Biopsia renal: GNF membranosa estadio I. Luego de tratamiento del nefrótico y penicilina G, resolvió en días los edemas y la proteinuria en un mes.
    • 22. Nefropatía IgA Una de las principales causas de GNF primaria. 20-30 años. Hombre 2/1. Depósitos de IgA en otros tipos de nefropatía. Hipercelularidad mesangial, endocapilar glomeruloesclerosis segmentaria, Atrofia tubular. Clínica:Clínica: hematuria (40-50%) seguida de infección vía aérea superior. Dolor abdominal (flancos). Fiebre leve. 30% proteinuria. <10% Sme. Nefrótico (HTA, hematuria). Afecta solo riñón (90%) Cirrosis, celiaquía, HIV (depósitos IgA). Hepatopatías crónicas. Diagnóstico:Diagnóstico: clínico y del laboratorio. BIOPSIA RENAL.
    • 23. EN MI OPINIÓN… EL TRATAMIENTO FUÉ EL CORRECTO NO ESTÁ INDICADA LA BIOPSIA RENAL CONTROL AMBULATORIO (Laboratorio/ Sedimento Urinario c/2 meses) GRACIAS
    • 24. BIBLIOGRAFÍA  Nephropaty of secondary syphilis. A clinical and patohlogical spectrum. May 17. 1971. Maruti S. Bhorade.  The nephrotic syndrome associated with secondary syphilis. An inmune deposit disease.  Circulating inmune complexes in syphilitic nephropathy. A case report. British Journal of Veneral Diseases. 1978. 54. 53-56.  Síndrome nefrótico agudo asociado a sífilis secundaria. Graciela B. Baudana. Valeria C. de Miguel. Greco Vanina. Medicina (Buenos Aires) 1999. 59. 277-278.  Treponemal antigen in immunopathogenesis of syphilitic glomerulonephritis. Touville DR, Byrd LH. 1978. Mar 82. 479-92.  Up to Date 19.3.  Enfermedades Infecciosas. Principios y práctica. Mandell, Douglas y Bernett. Séptima Edición.  Algoritmos en Nefrología. Dr. Francisco Rivera Hernández. Módulo 03. Sociedad Española de Nefrología. 2012.

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