Sistema respiratório

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Sistema respiratório

  1. 1. O SISTEMA RESPIRATÓRIO
  2. 2. GRUPO: Cássia Micaela Cleomarcos Lima Geydson Galindo Maria Aparecida
  3. 3. SISTEMA RESPIRATÓRIO
  4. 4. SISTEMA RESPIRATÓRIO •A respiração é controlada por um centro nervoso que está localizado no bulbo. •Os sinais nervosos são transmitidos através da coluna espinhal para os músculos da respiração. •o diafragma, recebe os sinais respiratórios através do nervo frênico.
  5. 5. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex cerebral podem afetar a respiração, bem como diversos fatores químicos, incluindo: •A pressão parcial do dióxido de carbono do sangue que ocorre através de uma ação sobre os quimiorreceptores bulbares e; •A pressão parcial do oxigênio do sangue através da ação sobre os quimiorreceptores em um dos glomos paraaórticos e glomo carótico.
  6. 6. REGULAÇÃO DA MUSCULATURA, DOS VASOS SANGUÍNEOS E DAS GLÂNDULAS DAS VIAS AÉREAS As vias eferentes são constituídas pelos nervos parassimpáticos que são responsáveis pela liberação da acetilcolina, pelos nervos simpáticos liberando noradrenalina, pela adrenalina circulante e pelos neurônios inibitórios não adrenérgicos, não colinérgicos, formando o controle neuro-humoral normal das vias aéreas.
  7. 7. VIAS EFERENTES INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA O músculo das vias aéreas, o músculo liso vascular e as glândulas são inervados pelas fibras pós- ganglionares e, os gânglios parassimpáticos estão mergulhados nas paredes dos brônquios e bronquíolos.
  8. 8. Existem três tipos de receptores muscarínicos: •M¹: estão localizados nos gânglios, nas células póssinápticas. Sua estimulação facilita a neurotransmissão que é mediada pela acetilcolina que atua sobre os receptores nicotínicos.
  9. 9. •M²: são autoreceptores inibitórios. Mediam os efeitos de retroalimentação negativa da liberação da acetilcolina pelos nervos colinérgicos pós-ganglionares. •M³: são encontrados no músculo liso brônquico e nas glândulas. Mediam a contração do primeiro (músculo liso brônquico) e a secreção das glândulas.
  10. 10. INERVAÇÃO SIMPÁTICA E CATECOLAMINAS Os vasos sanguíneos e as glândulas são inervados pelos nervos simpáticos. A constrição desses vasos é provocada pela liberação da noradrenalina que inibe a secreção das glândulas. Não há nenhuma inervação simpática do músculo liso brônquico; todos os efeitos "simpáticos" são causados pelas catecolaminas circulantes.
  11. 11. O relaxamento do músculo liso, a inibição de mediadores dos mastócitos e o aumento da depuração mucociliar são resultados da estimulação com substancias dos receptores β- adrenérgicos das vias aéreas. Os agonistas dos receptores α-adrenérgicos não exercem nenhum efeito sobre as vias aéreas normais, porém causam contração se houver comprometimento patológico das vias aéreas.
  12. 12. MEDIADORES NÃO ADRENÉRGICOS, NÃO COLINÉRGICOS A função das vias aéreas é influenciada por outros mediadores neuronais além da acetilcolina e da noradrenalina; estes mediadores são denominados mediadores NANC. Atualmente, acredita-se que o mediador NANC inibitório, que é o principal neurotransmissor relaxante nas vias aéreas, seja o oxido nítrico. São encontradas nas vias aéreas humanas, estando à forma induzível implicada na asma e em outros tipos de inflamação das vias aéreas, o oxido nítrico sintetase (NOS) induzível e ambas as formas de NOS constitutiva.
  13. 13. Os mediadores NANC estimulantes são neuropeptídios excitatórios, que são liberados das fibras C sensitivas quando há estimulação por mediadores inflamatórios e substâncias químicas irritantes. Os principais neuropeptídios no pulmão são a substância P, que é responsável pelo aumento da permeabilidade vascular e induz a secreção de muco; e a neurocinina A que é um potente espasmógeno.
  14. 14. RECEPTORES SENSORIAIS E VIAS AFERENTES Os receptores de estiramento de adaptação lenta são os representantes dos receptores envolvidos na regulação central da respiração pelo centro respiratório. Associadas as fibras vagais mielinizadas, existem as fibras C sensoriais não mielinizadas e, receptores de irritação de adaptação rápida. Estímulos químicos quando atuam sobre os receptores de irritação nas fibras mielinizadas das vias aéreas acabam provocar tosse, broncoconstrição e aumento da secreção de muco. Esses estímulos incluem agentes exógenos (amônia, dióxido de enxofre, fumaça de cigarro) e estímulos exógenos (mediadores de inflamação).
  15. 15. DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA ASMA BRÔNQUICA A asma é definida como a ocorrência de obstrução reversível e recorrente das vias aéreas ao fluxo de ar. O ataque asmático consiste em sibilos, tosse e dificuldade na expiração; a resistência das vias aéreas encontra-se aumentada que se manifesta por redução do volume expiratório forçado em 1 segundo. Os ataques graves são potencialmente fatais. Os dois aspectos característicos são as alterações inflamatórias subjacentes das vias aéreas e a hiperresponsividade brônquica subjacente, isto é, sensibilidade anormal a estímulos. O desenvolvimento da asma alérgica envolve a exposição de indivíduos geneticamente sensíveis a alérgenos, que causam ativação dos linfócitos Th2, os quais, por sua vez, produzem citocinas que promovem a diferenciação e a ativação dos eosinófilos, a produção e liberação de IgE e a expressão de receptores de IgE sobre os mastócitos e os eosinófilos.
  16. 16. Os mediadores importantes incluem leucotrienos C 4 e D4 , várias quimiotaxinas e quimiocinas (em ambas as fases) e proteínas dos eosinófilos que causam lesão tecidual (fase tardia). Na asma grave aguda (estado de mal asmático), a obstrução das vias aéreas pode ser fatal. Os agentes antiasmáticos incluem os broncodilatadores e os agentes antiinflamatórios. Os broncodilatadores mostram-se eficazes para reverter o broncoespasmo da fase imediata; os agentes anti-inflamatórios são eficazes na inibição ou prevenção dos componentes flamatórios de ambas as fases e as duas categorias não se excluem mutuamente sendo assim algumas substâncias classificadas como broncodilatadores também podem exercer efeito sobre as células inflamatórias. O problema relacionado ao uso das duas categorias de substâncias no tratamento clínico da asma é complexo e consiste em cinco etapas terapêuticas. A primeira delas envolve apenas o uso de um agonista |3 de ação curta; se este tipo de agente for necessário mais de uma vez ao dia, passa-se para etapas subsequentes, que envolvem o uso de broncodilatadores e agentes anti-inflamatórios.
  17. 17. TRATAMENTO Há a necessidade de instituir um tratamento antiinflamatório precoce em muitos casos, em vez de recorrer apenas ao tratamento sintomático com broncodilatadores, visto que já se sabe que a evolução da doença, com aumento na gravidade dos ataques asmáticos, é causada por aumento gradual da reação inflamatória alérgica nos brônquios e bronquíolos.
  18. 18. BRONCODILATADORES As substâncias utilizadas como broncodilatadores incluem os agonistas dos receptores β-adrenérgicos, as xantinas, os antagonistas do receptor de cisteinil-leucotrienos e os antagonistas dos receptores muscarínicos.
  19. 19. AGONISTAS DOS RECEPTORES ΒADRENÉRGICOS Seu principal efeito na asma consiste em dilatar os brônquios através de uma ação direta sobre os receptores β-adrenérgicos existentes no músculo liso. Além disso, inibem a liberação de mediadores dos mastócitos, bem como a liberação de um dos principais mediadores da inflamação pelos monócitos, podem também aumentar a eliminação de muco através de uma ação sobre os cílios. Esses fármacos são administrados por inalação de aerossol, pó ou solução nebulizante, todavia alguns podem ser administrados por via oral ou por injeção. São utilizados duas categorias dos receptores β-adrenérgicos: agentes de ação curta (sabultamol e terbutalina), esses fármacos são administrados por via inalatória sendo utilizados quando necessário para controlar os sintomas; agentes de ação mais longa (salmeterol), esses fármacos são administrados por via inalatória, sendo utilizados de modo regular duas vezes ao dia, como terapia adjuvante em pacientes cuja asma é inadequadamente controlada pelos glicocorticóides.
  20. 20. EFEITOS INDESEJÁVEIS: No contexto da asma o efeito adverso mais comum consiste em tremor. Os agonistas dos receptores beta também são utilizados para melhorar a função respiratória na doença pulmonar obstrutiva crônica. Os antagonistas dos receptores βadrenérgicos, como o propanolol, que acredita não tenham nenhum efeito sobre a função das vias aéreas nos indivíduos normais, provocam sibilos em pacientes asmáticos, podendo desencadear um ataque asmático agudo potencialmente grave ao abolir o efeito compensatório da adrenalina endógena.
  21. 21. XANTINA Existem três metilxantinas de ocorrência natural farmacologicamente ativas: a teofilina, a teobromina e a cafeína. A cafeína e a teofilina são constituintes do café e do chá, enquanto a teobromina é um componente do cacau. A teofilina possui ação broncodilatadora.  AÇÃO • Ação antiasmática: as xantinas são utilizadas, há muito tempo como broncodilatadores; • Ação sobre o sistema nervoso central: as metilxantinas exercem efeito estimulante sobre o SNC, produzindo um estado de maior alerta. Podem causar tremor e nervosismo e interferir no sono. Possuem ação estimulante sobre a respiração; • Ação sobre o sistema cardiovascular: todas as xantinas estimulam o coração, exercendo ações cronotrópicas e inotrópicas positivas. Causam vasodilatação na maioria dos vasos sanguíneos, embora algumas possam provocar constrição em alguns leitos vasculares, particularmente nos vasos sanguíneos cerebrais; • Ação sobre o sistema renal: as metilxantinas possuem efeito diurético fraco, envolvendo aumento da taxa de filtração glomerular e redução d reabsorção nos túbulos
  22. 22. EFEITOS INDESEJÁVEIS Sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas e vômito), nervosismo e tremor . O efeito cardiovascular mais grave consiste em disritmia, que pode ser fatal. Nas crianças podem ocorrer convulsões, podendo ser fatais em pacientes com comprometimento respiratório devido à asma grave.
  23. 23. EFEITOS INDESEJÁVEIS
  24. 24. ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS As xantinas são administradas por via oral em preparações de liberação prolongada, não é possível administrá-las por inalação. A teofilina é bem absorvida pelo trato gastrointestinal. É metabolizada no fígado, sua concentração plasmática é diminuída por substancias como rifampicina, fenobarbital, fenitoína e carbamazepina; e também a concentração plasmática pode ser aumentada com o uso de anticoncepcionais orais, eritromicina, ciprofloxacina, bloqueadores dos canais de cálcio, fluconazol e cimetidina.
  25. 25. USO CLÍNICO É utilizado em pacientes cuja asma não responde adequadamente aos agonistas dos receptores βadrenérgicos; também é usado por via intravenosa na asma aguda grave e por fim é usado para reduzir os sintomas da doença pulmonar obstrutiva crônica.
  26. 26. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS O principal composto utilizado como antiasmático é o ipratrópio, que relaxa a constrição brônquica provocada pela estimulação parassimpática, que ocorre particularmente na asma produzida por estímulos irritantes também pode ser observada na asma alérgica. Não é eficaz contra estímulos alergênicos, porém inibe o aumento da secreção de muco que ocorre na asma e pode aumentar a depuração mucociliar das secreções brônquicas. Não tem nenhum efeito sobre a fase inflamatória tardia da asma. É administrado por inalação na forma de aerossol, não é bem absorvido na circulação, o ipratrópio tem poucos efeitos colaterais.
  27. 27. ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE CISTEINIL-LEUCOTRIENOS Incluem o montelucast e o zafirluka. Impedem o desenvolvimento de asma sensível à aspirina, inibem o desenvolvimento a asma induzinda por exercício e diminuem ambas as respostas iniciais e tardias a alérgenos inalados. Relaxam as vias aéreas na asma leve. Ocorrem poucos efeitos indesejáveis, que incluem principalmente cefaléia e distúrbios gastrintestinais. Ambas as substancias são administradas por via oral. Essas substancias não representam uma cura para a asma, são utilizadas principalmente como terapia aditiva para a asma leve e moderada.
  28. 28. REFERÊNCIAS Jeremy P. T. Ward, et al. Fisiologia Básica do Sistema Respiratório. 3. ed.: Manole, 2012. HP RANG, et al. Farmacologia. 5. Ed.: Elsevier, 2004.
  29. 29. OBRIGADO!

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