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C.2.Leucemias Agudas L&M
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  • 1. LEUCEMIAS AGUDAS HEMATOLOGÍA 2007-2 C G V S
  • 2.
    • Grupo heterogéneo de padecimientos que suponen proliferación desordenada de una clona de
    • células hematopoyéticas.
  • 3. = ETIOLOGÍA =
    • LEUCEMIA “ sangre blanca”
    • AGUDA .- por razones históricas
    • “ LEUCEMIA DE BLASTOS”
    • Proliferación descontrolada.
    • Desplazamiento de precursores normales.
    • Invasión del resto de los órganos.
  • 4.
    • Causa precisa desconocida.
    • Su origen, por divisiones sucesivas a partir de una célula progenitora.
    • Activación de oncogenes
    • Exposición a derivados del benceno, radiaciones ionizantes, agentes que dañen ADN.
    • Uso de sustancias quimioterapéuticas
    • Virus semejantes al HIV-1
    • Inestabilidad cromosómica
    MLL, MYC, ABL, CBL-2, RAS Leucemia aguda secundaria Retrovirus HTLV- I-II Síndrome de Fanconi  Síndrome de Down
  • 5. = CLASIFICACIÓN =
    • Morfológica ~ Inmunológica ~ Citogenética
    • Morfológica:
    • Para unificar criterios
    • morfológicos y
    • correlacionarlos
    • con el pronóstico
    • de la enfermedad.
    • FAB 
    Leucemias agudas mieloblásticas (LAM) LA-M0: mieloblástica diferenciada mínimamente LA-M1: mieloblástica inmadura LA-M2: mieloblástica madura LA-M3: promielocítica hipergranular LA-M4: mielomonoblástica LA-M5: monoblástica pura LA-M6: eritroleucemia LA-M7: megacarioblástica LA-L1: linfoblástica “ típica” LA-L2: linfoblástica “ atípica” LA-L3: parecida al linfoma de Burkitt Leucemias agudas linfoblásticas ( LAL)
  • 6. Leucemias agudas linfoblásticas LA-L1 LA-L2 LA-L3
  • 7.
    • Leucemias agudas mieloblásticas
    LA-M0 LA-M1 LA-M2 LA-M3 LA-M4 LA-M5
  • 8. LA-M6 LA-M7
  • 9.  
  • 10.
    • Con morfología panóptica convencional como medio único, se pueden cometer errores diagnósticos y terapéuticos en 20% de los casos.
    • Tinciones citoquímicas, clasificación inmunológica, citogenética y biología molecular, microscopía electrónica permiten
    • Naturaleza – diagnóstico - tratamiento
  • 11.
    • C. Inmunológica:
    • Marcadores inmunológicos permiten:
      • Reconocer estirpes o tipos celulares.
      • Establecer subgrupos .
      • Definir poblaciones.
    Es posible : Reconocer Ag en membrana o citoplasma, algunos específicos Hay heteroantisueros contra Ig de superficie o citoplasmáticas y de múltiples AcMo .
  • 12.
    • Con 11AcMo, hay una clasificación simplificada:
    • LAL B: Leucemia aguda linfoblástica B
    • LAL T: leucemia aguda linfoblastica T
    • LAM: leucemia aguda mieloblastica
    • CD: designación de grupo
    • MPOc: mieloperoxidasa citoplasmática por AcMo
    • TdT: transferasa de desoxinucleótidos terminales
    • por AcMO.
    MPOc / CD13,33 CD34 / CD15 / HLA DR LAM CD3c / CD7 CD34 / TdT LAL T CD79a / CD19 CD34 / TdT LAL B Definición de línea Maduración Propósito
  • 13.
    • En muchos casos de LA se encuentran alteraciones cromosómicas:
    • En LAM 50% de los enfermos
    • las alteraciones de mayor significado pronóstico:
    • LAM-M3 Translocacion (15;17)(q22;q11.2)
    • LAM-M2 Translocación (8;21)
    • LAM-M4Eo Inversión cromosoma 16 (inv16)
    • Pronóstico menos sombrío
    • Mayor posibilidad de remisión
    • Supervivencias más prolongadas .
  • 14.
    • En las LAL:
    • Cromosoma Filadelfia 2% de enfermos infantiles y 25% de adultos.
    • Su presencia se asocia con pronóstico sombrío.
    • t(9q+;22q-) (q34.1;q11.2)
    • produce gen BCR/ABL que codifica proteínas
    • p190  leucemia linfoblástica
    • p210  leucemia mieloide crónica
    • * función de tirosin cinasa
  • 15. = CUADRO CLÍNICO =
    • Síndromes hemorrágicos, anémicos, infiltrativos
    • Aislados o en combinación.
    • Trombocitopenia por invasión, coagulopatía por consumo  hemorragia
    • Invasión tumoral  anemia
    • Crecimiento de ganglios, bazo o hígado  infiltrativo.
    • Encias, dolor óseo.
  • 16.
    • ½ incremento de leucocitos
    • ¼ rangos normales de leucocitos
    • ¼ disminución de glóbulos blancos
  • 17. = DIAGNÓSTICO =
    • Sangre periférica (LAL)
    • Aspirados de médula ósea
    • Biopsia de hueso
    • >30% de células nucleadas sean blastos en MO
    • > 20% de blastos, inferencia, sangre periférica.
  • 18. = TRATAMIENTO =
    • Por hematólogo u oncólogo
    • Agentes alquilantes:
    • Antimetabolitos:
    • Sustancis que se fijan al AND como antraciclinas
    • Inhibidores de la topoisomerasa II
    • Misceláneos.
    • * Antibióticos, antimicóticos e inhibidores de fibrinólisis de manera profiláctica, cuando se prevee granulocitopenia o trombocitopenia iatrogénicas o ambas
  • 19.
    • En tratamientos modernos, el 90% de pacientes LAL, niños logran remisión completa y más del 60% sobreviven 5 años
    • LAM, remisión completa 60-70%, supervivencia a 5 años, de 20%
  • 20. LAL
    • Características iniciales  respuesta a terapéutica, supervivencia o curación
    • Trastorno heterogéneo, presentación variable.
    • Características del paciente influyen :
    • edad, sexo, nutrición, recuento leucocitario, estirpe
    • de leucemia, cambios cromosómicos.
    •  leucemia tT pronóstico peor con hiperleucocitosis.
    •  leucemiatB, menos agresivo.
  • 21.
    • Pacientes de riesgo “ habitual – normal “
    • 18 meses ~ 10 años
    • Estado nutricional normal
    • <30,000 leucocitos
    • Leucemia estirpe B
    • Sin translocaciones o marcadores mieloides
    • Carencia de infiltración al SNC
    • LAL en adultos pronóstico más sombrío.
  • 22.
    • Tratamiento:
    • Inducción a remisión .- se destruyen células leucémicas, y se recupera hematopoyesis y bienestar.
    • Fármacos que no afecten síntesis ADN, no dañan MO, y actúan rápido.
    • Posremisión: destruir células residuales que en sobrevivido la etapa previa.
    • fármacos que afecten síntesis ADN
  • 23.
    • Tratamiento preventivo de leucemia meníngea:.
    • profilaxis del SNC, vía intratecal.
    • 50% de enfermos recaen en SNC
    • Tratamiento de continuación:
    • De mantenimiento de remisión, para destruir vestigios de leucemia residual, con fármacos que interfieran en síntesis de ADN  mielosupresión.
  • 24. LAM
    • Notable mejoría a largo plazo
    • Posibilidades de remisión son menores
    • 15-40% a 5 años.
    • Con quimioterapia la remisión varía entre 50-70%
    • Apoyo transfusional, antimicroianos, antimicóticos.
  • 25.
    • Tratamiento:
    • Inducción a la remisión:
    • Desaparición clínica y hematológica de cuadro leucémico
    • (<5% blastos en MO, 0% en sangre periférica; más de 1000 neutrófilos absolutos)
    • Posremisión:
    • Trasplante de células hematopoyéticas de médula ósea o sangre periférica
    • De continuación:
    • Farmacos citorreductores durante 24-36 meses
    • No ofrece mayores ventajas si se ha empleado el anterior de forma suficiente.
  • 26. FUENTES:
    • http://pathy.med.nagoya-u.ac.jp/atlas/
    • Fundamentos de Hematología
    • Ruiz Argüelles, 3ra edición
    • “ Leucemias Agudas”
    • Guillermo J. Ruiz Argüelles
    • James R. McArthur
    • pg. 225 - 245

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