Cirrosis
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  • 1. Universidad Autónoma de Nayarit Unidad Académica de Medicina GASTROENTEROLOGIA Equipo 2: Cervantes Partida Edson Daniel Hernández Hernández Melissa de Jesús Hernández Ontiveros Claudia Berenice Ortiz Jiménez Nuri Alexandra Tapia Solano Carla Mariana Ulloa Minjares Gabriela Alejandra CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
  • 2. Cirrosis hepática
    • Laennec  “color café naranja”  apariencia nodular y coloración del hígado
    • Inicialmente  únicamente etilismo
    • Es la causa principal de hepatopatía crónica
    Enfermedad crónica del hígado caracterizada por presencia de da ño celular, fibrosis y nódulos de regeneración.
  • 3.
    • Las lesiones abarcan todo el hígado
    • Se acompañan de presencia de puentes de tejido conectivo
  • 4. Clasificación
  • 5. Epidemiología
    • México  séptimo lugar de causa de mortalidad global de 25 a 55 a;os
    • Hace algunos años  alcoholismo
    • Años recientes  hepatitis B y C un 35 a 38%
    • Sexo masculino
    • Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria  Mujeres
  • 6.
    • Alcoholismo
    • Masculino
    • Bebedores inveterados que consumen mas de 100g de alcohol cotidianamente
    • Cirrosis post-hepatitis
    • Antecedentes de transfusiones previas
    • Drogas IV
    • Promiscuidad sexual
    • Tatuajes/perforaciones
    • La no vacunación para hepatitis B
  • 7. Fisiopatología
    • Aumento en la producción y depósito de colágeno
    • Hasta 6 veces las cantidades normales
    • Colágena tipo I y III
  • 8.  
  • 9.  
  • 10.  
  • 11.
    • Metaloproteinasas basadas en la susceptibilidad de los substratos:
    • Colagenasas intesticiales: (MMPs 1, -8-13)
    • Gelatinasas (MMPs -2-9)
    • Stromelisinas (MMPs 3-7-10-11)
    • Tipo membranal (MMPs 14-15-16-17-24-25)
    • Metaloelastasa (MMPs-12)
  • 12.
    • Inhibidores de las metaloproteinasas:
    • TIMP 1 forma omplejos de alta afinidad con las formas activas de MMPs 1-2-3 y 9
    • TIMP 2 se liga con las formas activas y latentes de MMP-2
  • 13. Progresión de la fibrosis en el paciente cirrótico
    • Lleva algunos años desarrollarse
    • Fibrosadores rápidos  5 años
    • Fibrosadores lentos  40 a 50 años
    • Fibrosadores intermedios  en medio de las 2 categorías
    • Depende:
    • De la calidad del estímulo nocivo
    • Hepatitis C  tarda aproximandamente 30 años
    • Enfermedad veno-oclusiva  meses
  • 14. Manifestaciones clínicas
    • Principales causas de los signos y síntomas:
    • Insuficiencia hepática
    • Hipertensión portal
    • Cuatro elementos destacados de manifestaciones clinicas:
    • Ictericia
    • Ascitis
    • Hemorragias gastrointestinales
    • Insuficiencia hepática
  • 15.
    • Etapas tempranas:
    • Nauseas
    • Vómito
    • Anorexia
    • Debilidad
    • Pérdida de peso
    • Dolor abdominal por la tensión producida en la cápsula de Glisson
  • 16.
    • Hipocrantismo digital
    • Eritema palmar
    • Contracción de Dupuytren
    • Crecimiento de las glándulas parótidas
    • Neuropatía periférica
    • Ictericia
    • Fiebre
    • Ginecomastia
    • Pérdida de vello axilar y púbico
    • Atrofia gonadal
    • Manifestaciones de diátesis hemorrágica
    Púrpura Equimosis Epistaxis EXPLORACIÓN FÍSICA
  • 17.
    • Hipotensión
    • Hepatomegalia nodular
    • Ascitis
    • Red venosa colateral en abdomen
    • Esplenomegalia
    • Edema en miembros inferiores
    • Hemorroides
    • Hiperreflexia
  • 18. EXPLORACIÓN DEL HÍGADO Consistencia del hígado Características del borde hepático Presencia o no de dolor a la palpación Tamaño del hígado firme irregular no en cirrosis no complicada
    • PERCUSIÓN: mide entre 7 y 10 cm en su eje vertical,
    • PALPACIÓN: no rebasa el reborde costal derecho
    • CIRROSIS: disminuye de tamaño
    • Alcoholismo  aumentar debido a esteatosis
  • 19. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS
    • ENCEFALOPATÍA
    • RETENCIÓN HIDRICA
    • HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIÓN PORTAL
    • FALLA SINTETICA
  • 20. ENCEFALOPATIA
    • Cambios neuropsiquiátricos que conllevan al deterioro del estado de alerta
    • Pacientes con insuficiencia hepática importante
    • FISIOPATOLOGIA:
    • Paso de amonio a través de la BHE
  • 21. amonio Vía portal Circulación sistémica SNC OTRAS TEORIAS: Generación de falsos neurotransmisores Papel del ácido GABA Benzodiacepinas endógenas
  • 22.
    • Como factores desencadenantes
    Presencia de encefalopatía en un paciente previamente compensado infección Transgresión dietética Desequilibrio hidroelectrolítico
  • 23. RETENCIÓN HÍDRICA
    • Manifestaciones principales:
    • Presencia de edema periférico
    • Ascitis
  • 24. ASCITIS
    • Líquido libre en la cavidad peritoneal
    • 40% a 5 años de seguimiento
    • Estadio avanzado de la enfermedad
    • Disminuye expectativas de vida a 20% después de 5 años
  • 25. GÉNESIS DE LA ASCITIS Hipertensión sinusoidal Generada por la fibrosis perivenular Alteraciones en las fuerzas de Starling genera Fuga de linfa hacia el espacio peritoneal
  • 26.
    • Peritonitis bacteriana espontánea
    consecuencia de la translocación espontánea de bacterias a partir de focos a distancia Infección del líquido peritoneal
  • 27. HIPERTENSIÓN PORTAL
    • Se debe a la mayor resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado, consecuencia de la alteración de la arquitectura del hígado
    • Várices esofágicas
    • Várices gástricas
    • Várices duodenales
    • Várices “ectópicas” en colon
  • 28. FALLA SINTÉTICA
    • Fases avanzadas:
    • Falla en la síntesis de proteínas hepáticas que se manifiesta como:
    • Hipoalbuminemia
    • importante
    • Prolongación de los tiempos de
    • coagulación con la presencia de
    • coagulopatía por deficiencia de
    • trombina que frecuentemente
    • se asocian a brotes recurrentes
    • de encefalopatía sin
    • una causa aparente
  • 29. BIOPSIA DE HÍGADO
    • Documentar presencia de cirrosis
    • Etiología
    • Avanzado del padecimiento
    • Determinar presencia de padecimientos asociados
  • 30. Hallazgos histológicos: Fragmentación de la muestra Fibrosis Nódulos de regeneración Pérdida de la arquitectura normal
  • 31. ESTUDIOS DE GABINETE
    • Búsqueda radiológica de várices esofágicas
    • Endoscopia
    • Medición de la presión hepática en cuña
    • Ultrasonido
    • Estudios angiográficos
    • Hepatogamagrama
    • TAC
  • 32. LABORATORIO
    • NINGUNA DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA ES DIAGNÓSTICA DE CIRROSIS POR SÍ MISMA
    • Medición de proteínas :
    • Albúmina
    • Determinación de factores de coagulación (TP, TPT)
  • 33.
    • Elevación de fosfatasa alcalina  presencia de nódulos de regeneración
    • Alfa feto-proteína  seguimiento del cáncer de hígado en pacientes con cirrosis hepática
  • 34.
    • Anemia:
    • Hemorragia
    • Aumento del volumen vascular
    • Depresión de la función de la MO
    • Hemólisis
    • Deficiencia de folatos o de vitamina B12 y B6
    • Hiperesplenismo
  • 35. Manejo del paciente con cirrosis hepática
    • Medición de los niveles séricos y en orina de 24 h de sodio y potasio
    • *Hiponatremia  mal pronóstico
  • 36. HIPERTENSIÓN PORTAL
  • 37. Generalidades
    • La Hipertensión portal se caracteriza por una elevación del gradiente de presión en el sistema portal, es decir, la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava (cifras normales entre 1 y 5 mmHg).
    • La cirrosis constituye la causa más frecuente (morbimortalidad y gravedad de sus complicaciones)
  • 38. Antecedentes
    • El aumento de la resistencia vascular intrahepatica era un fenómeno mecánico consecuencia de las alteraciones histológicas condicionadas por la fibrosis y distorsión de la microcirculación hepática
    • En estadios evolutivos precoces de la HTP prehepática en la rata se ha demostrado el incremento sérico de óxido nítrico y factor de necrosis tumoral, mediadores proinflamatorios implicados en la producción de circulación hiperdinámica y del desarrollo de colaterales portosistémicas.
  • 39. Fisiopatología
  • 40. Oxido nítrico (NO)
  • 41. Oxido nítrico (NO) Oxido nítrico sintetasa (NOS) L-arginina + Ca 2+ /calmodulina iNOS, eNOS, nNOS En la HTP libera NO por periodos cortos de tiempo en respuesta a diversos estímulos + responsable de la producción de NO en las células endoteliales sinusoidales para mantener la presión de perfusión en la microcirculación hepática eNOS Disminución en los niveles de NO a nivel intrahepatico y un aumento del mismo a nivel esplénico (vasoconstricción sinusoidal y vasodilatación esplénica) que origina un incrementos PP HTP
  • 42. Incremento en la resistencia intrahepatica
    • No se ha logrado identificar si existen niveles bajos de eNOS, ya que en algunos estudios estos niveles han resultado variables (unos normales y otros disminuidos):
      • Disminución en la actividad de la eNOS en el hígado cirrotico
      • Mayor interacción entre la eNOS y la calveolina que se encuentra sobre expresada en cirrosis
      • Disminución en la interacción con la calmodulina (cofactor en la síntesis de NO)
      • Elevados niveles circulantes de sustancias vasoconstrictoras que al actuar sobre la matriz sunusal contractil incrementan la resistencia al flujo portal agravando la HTP
  • 43. Tratamiento
    • Tras el conocimiento del déficit de NO a nivel intrahepatico (como respuesta vasoconstrictora sinusal en respuesta al incremento de vasoconstrictores circulantes en cirrosis) se ha explorado el empleo de tratamiento dirigidos a reducir la presión portal
  • 44. Nitrovasodilatadores
    • Dinitrato y Mononitrato de Isosorbide (MNI)
    • Al libere el NO compensan la deficiencia del mismo a nivel intrahepatico, provocando vasodilatación sinusal y por lo tanto la reducción de la resistencia vascular intrahepatica y de la presión portal.
  • 45. Adenovirus con información genética para codificar los NOS
    • La inyección portal es estos organismos modificados fgeneticamente incrementan la expresión de eNOS en el hígado logrando reducir la presión portal en cortos periodos significativos.
    • Terapia util en el futuro, porque en el presente es poco aplicable
  • 46. Agentes bloqueadores-alfa adrenergicos
    • La vasodilatación e hipotensión arterial observada en la HTTP activa los sistemas endógenos vasopresores que x el bloqueo de los receptores alfa adrenergicos que median vasoconstricción
    • Constituyen una terapia atractiva para vasodilatar y reducir las resistencias intrahepaticas
  • 47. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO -BETA BLOQUEADOR-
  • 48.
    • Lebrec en 1981 empleo el propanolol en la prevención de sangrado variceal.
    • Pascal en 1987 uso propanolol en profilaxis primaria.
    • Reducción 30% del riesgo de sangrado.
    • Reducción del 15 % en pacientes
    • con varices gds con propanolol o
    • nadolol.
  • 49.
    • Propanolol:
    • Se administra vía oral, en 2 dosis al día, incrementando la dosis cada 2 días.
    • hasta alcanzar una reducción del 25% de la FC basal o conseguir una FC de 55 latidos por minuto.
    • si se emplea nadolol se recomienda una sola dosis al día debido a su vida media mas prolongada.
  • 50.
    • La monitorización con FC permite:
    • Identificar a pacientes que responden al tx
    • Util para dosificar medicamento
    • Medición de la Presión en la Vena Porta:
    • Identifica la respuesta al beta-bloqueo
    • punción directa = presión venosa hepática
  • 51.
    • Presión Venosa Suprahepática: Accede con un catéter a las venas suprahepáticas y mide la presión venosa al enclavar el catéter de manera distal y obtener de esta forma la presión suprehepática enclavada
    • Presión Venosa Suprahepática Libre:
    • se produce la detención de la
    • columna de sangre en el territorio venoso
    • distal al catéter y en consecuencia, permite
    • medir la presión del sinusoide hepático, que
    • habitualmente es un fiel reflejo de la presión
    • de la vena porta, al retirar el catéter unos
    • cm se obtiene la presión.
    • Gradiente de Presión Venosa Hepática: diferencia entre los valores anteriores.
    • >5 mmHg: HTPortal
    • > 10 mmHg: Varices esofágicas
    • > 12 mmHg: Hemorragia por várices
  • 52.
    • Beta bloqueador no selectivo:
    • No protege a todos los pacientes del primer evento de hemorragia, pues existe un riesgo de sangrado del 15% a 2 años en los pacientes bajo tx, lo cual puede deberse a una reduccion insuficiente de GPVH
    • *Debido a sensibilidad individual al beta bloqueador, dependiente de:
    • Edad, peso, polimorfismo genético de los adrenorreceptores beta y grado de colaterales portosistémicas,
    BETA BLOQUEADOR MAS MONOHIDRATO DE ISOSORBIDE
  • 53.
    • Cirugía de Derivación
    • Derivación Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
    • Ligadura Endoscópica
    PROFILAXIS SECUNDARIA (PREVENCIÓN DEL RESANGRADO)
  • 54. Beta bloqueador Como en la profilaxis primaria el empleo de bloqueadores no selectivos de los adrenoreceptores beta reduce la presión portal.
  • 55. Beta bloqueador más MNI Incrementa la reducción de la presión portal Beta bloqueador ligadura endoscópica Se puede utilizar en pacientes que no responden al tratamiento combinado, aunque se corre el riesgo de un resangrado
  • 56.  
  • 57. Sangrado agudo por várices esofágicas Urgencia
    • Gastroenterólogo clinico.
    • Endoscopista.
    • Cirujano.
  • 58. Reposición de volumen Hto 25-30% Sobretranfusion Sangrado portal Drogas vasoactivas (terlipresin) 48hrs. Ligadura, escleroterapia endoscopica Sangrado persistente Qx. de derivacion TIPS Sonda de balón
  • 59. Sangrado agudo por várices gástricas 5-10% de los casos de hemorragia digestiva alta en pacientes con cirrosis
    • Tx:
    • Beta bloqueadores. (profilaxis primaria)
    • Drogas vasoactivas
    • Escleroterapia endoscopica. (curvatura menor del estomago).
    • Obliteracion con cianocrilato. (varices fundicas).