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  • 1. Anatomia mamaria
  • 2. Anatomía de la mama Situadas en la cara anterior y superior del tórax Se extienden de la 3 a 7 costilla.
  • 3.  constituida por 12 a 20 lóbulos glandulares o acinos y por tejido fibroadiposo.  Areola: Con fibras musculares de disposición radiada y circulares.- De superficie irregular - tubérculos de Morgagni .  Pezón: sobreelevado, en el desembocan 12 a 20 conductos galactóforos. Ligamentos de Cooper: son tractos fibrosos, penetran en la glándula, rodeando los conductos y conductillos . - separando los lóbulos glandulares entre si.
  • 4.  Cuadrantes: Cuadrante superior externo :- Contiene mas tejido glandular que el resto de la glandula.- Tiene lugar la mayoría de los tumores malignos de la mama (50%)
  • 5.  Irrigación arterial - Mamaria interna - Mamaria externa- Rama pectoral de la arteria acromiotorácica - Intercostales.
  • 6.  Venas- drenan en el sistema de la cava superior, por medio de las venas subclavias, axilar y mamaria interna. - Las venas intercostales, desembocan en las vertebrales.
  • 7.  vía de los linfáticos Existen cuatro vías de drenaje intercostales que van a los linfático: ganglios intercostales posteriores del tórax. Cutánea: drenan lateralmente hacia axila. axila que recibe 75 o 97% de todo el flujo linfático. Vía de la torácica interna: Recibe del 3 al 25% y va hacia :- torrente venoso por vía del conducto torácico o- vía de los ganglios linfáticos cervicales bajos o- directamente en la confluencia de la subclavia yugular.
  • 8.  Ganglios axilares: - Grupo braquial. - Grupo torácico. - Grupo subescapular.- Grupo intermedio. - Grupo subclavicular.
  • 9. Inervacion Plexo cervical nervios intercostales plexo braquial. Inervación simpática por los mismos nervios intercostales.
  • 10. Funciones de la mama 1) Órgano sexual secundario , que posee un importante papel en la sexualidad y erotismo .
  • 11. 2- Lactancia:- Producción de leche en las mamas comienza inmediatamente después del parto.- 12 a 24 horas la mama segrega calostro.- Nutrientes.- Inmunoglobulinas.- Reforzar de manera el vínculo emocional madre – hijo.
  • 12.  Niveles de prolactina en sangre se mantienen elevados. - Impide que se produzca una secreción adecuada de FSH y LH -- inhibe la ovulación.
  • 13. CÁNCER DEMAMA
  • 14. DEFINICION. Proliferación maligna de cels epiteliales que revisten los conductos o lobulillos de la mama.
  • 15. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA. >42000 muertes al año. 1 de cada 8 o 9 mujeres lo desarrollarán. 1 de cada 232 mujeres, en el 4º decenio. 1 de cada 29 mujeres, en el 7º decenio. 2ª México, después del CaCU. 2ª causa de muerte en mujeres después de cáncer de pulmón.
  • 16. Sociedad Mexicana de EstudiosOncológicos: Promedio de edad para Ca de mama es de 48.7 años. Causa más frecuente de muerte en mujeres entre los 39 y 44 años. con un incremento en la incidencia entre los 45 y 55 años. Más frecuente en mujeres blancas.
  • 17. Incidencia mundial1. Inglaterra.2. Dinamarca.3. Suecia.4. Irlanda.5. Luxemburgo.6. Israel.7. EUA.8. México.
  • 18.  Año 2010 -- tasa de mortalidad de 13 por 100,000 mujeres adultas y cerca de 4500 defunciones por año en México.
  • 19. Etiopatogenia
  • 20. PREDISPOSICION GENETICA. Atribuibles a gen autosómico dominante. Familiares afectados (hermanas,madre). Genes BRCA1 Y BRCA2. Afecta a las mujeres con el sindrome de Li-Fraumeni (sarcomas y carcinomas multiples). Enfermedad de Cowden (sx hamartoma múltiple) . Raza negra tasa de mortalidad mayor que blancas.
  • 21. Factores de riesgoClínicamente relevantes OtrosAntecedentes familiares de 1º Menarquía precoz, grado. menopausia tardía. Edad creciente. Nuliparidad. Exposición a radiaciones 1º embarazo o parto añoso Antecedente personal enf. Anticonceptivos orales.mamaria proliferativa atipica Ca de mama contralateral Ca. Endometrial Ciclos anovulatorios <40 Estados hiperestrogenismo Carcinoma lobulillar in situ o tratamiento sustitutivo hiperplasia atípica. hormonal posmenopausico.
  • 22. BRCA1 Supresor tumoral. Interactúa con proteínas nucleares. Posible función en reparación del ADN. Mas de 500 mutaciones identificadas. >70% de riesgo a los 80 años. Edad al inicio entre los 40 y 50 años. 30-60% de riesgo de CA ovárico, próstata y colon. Mas común en judías Mayor incidencia en carcinoma medular y tumor de alto grado. Carcinoma ductal in situ menos frecuente.
  • 23. BRCA2 Supresor tumoral. Interactúa con proteínas nucleares. Posible función en reparación del ADN. >200 mutaciones identificadas. > 60% de riesgo a los 70 años. Edad al inicio 50 años (> BRCA1). Riesgo de CA mama masculino, ovario, vejiga, prostata y pancreas.
  • 24. FACTORES HORMONALES. Desequilibrio hormonal. Por tumores ováricos. Receptores epiteliales para estrógenos y progesterona. Factor transformador de crecimiento-alfa. Estrógeno dependiente Factor de crecimiento epidérmico. FC derivado de plaquetas. FC de fibroblastos.
  • 25.  TRASTORNOS PATOLOGICOS:- Hiperplasia epitelial atípica , con o sin otros rasgos de enfermedad fibroquística. - Multiplica el riesgo basal por 4-5 veces.- CLIS. - multiplica el riego basal por 7-9 veces.- bilateral.
  • 26.  ADMINISTRACION EXOGENA DE ESTRÓGENOS:Premenopáusicas – anticonceptivos orales.- Mujeres jóvenes.- Antes del primer embarazo.- 10 años o mas.Posmenopausicas – terapia hormonal sustitutiva.- 10 años o mas.
  • 27.  MENARQUIA PRECOZ: - Antes de los 12 años.- Descenso de 20 % de riesgo por cada año que se retrase la menarquia.
  • 28. Estudios de Handerson :- Menarquia precoz + establecimiento rápido de los ciclos menstruales cuadriplican el riesgo. - Ciclos ovulatorios regulares. Estudios de Apter y Vihko:- Concentraciones de niveles séricos de estradiol mayores durante la fase folicular del ciclo menstrual.
  • 29.  MENOPAUSIA TARDÍA: - Exposición a estrógenos. - Antes de los 45 años – mitad de riesgo. - Después de los 55 años – mayor riesgo.
  • 30.  ESTILO DE VIDA:- Alcohol -- niveles de estradiol, interfiere con metabolismo hepático
  • 31.  NULIPARIDAD:- Mujeres multíparas – niveles mayores de globulina ligadora de hormonas sexuales y niveles bajos de estradiol biodisponible.- Las nulíparas no.
  • 32.  ABORTOS:- En el primer trimestre – espontáneos como inducidos , ocurridos antes del primer embarazo a termino .- Alto riesgo.
  • 33. Factores protectores Lactancia. Vejez temprana al finalizar el embarazo. Actividad física (ejercicio). Multiparidad Consumo de frutas y vegetales.
  • 34. ALTERACIONES CELULARES EN LAPROGRESION DEL CA DE MAMA. Hiperplasia epitelial o adenosis esclerosante. Hiperplasia atípica. Aumento de la expresión de oncogenes:  c-erb-B2,c-ras,Her2/neu,INT2,c-myc. 30 duplicaciones para alcanzar 1 cm.
  • 35. Fisiopatología
  • 36. CLASIFICACIÓN Y DISTRIBUCIÓN. •Mas frecuentes en la mama izquierda. •Bilaterales o en la misma mama 4%. 20%
  • 37. DISTRIBUCION DE LOS TIPOSHISTOLOGICOS DEL CA MAMARIO. Carcinoma in situ:  Carcinoma ductal in situ  Carcinoma lobulillar in situ.
  • 38.  Carcinoma infiltrante:  Carcinoma ductal  Carcinima lobulillar.  Carcinima tubular/cribiforme.  Carcinima coloide (mucinoso)  Carcinima medular  Carcinima papilar.
  • 39. Diagnostico
  • 40. Cuadro clinico 33% de los casos hay una tumoración en la mama. Sígnos y síntomas dependerán del tamaño del tumor.  Tumor en la glándula mamaria, región axilar o supraclavicular (generalmente indoloro).  Retracción de la piel o del pezón.  Asimetría de las glándulas mamarias.  Exudado a través del pezón.  Erosión del pezón.  Enrojecimiento e induración generalizada de la glándula mamaria.
  • 41. DIAGNOSTICO.
  • 42. MAMOGRAFIA.
  • 43. Masas malignas:- Paredes irregulares- Puede tener márgenes lisos con realce acústico
  • 44. Características mamograficas. Zonas de densidad aumentada. Distorsion de la arquitectura. Calcificaciones. Modificaciones en el transcurso del tiempo.
  • 45. FACTORESPRONÓSTICOS.
  • 46.  Factor pronóstico:  “Cua lq uie r p a rá m e tro , c o no c id o e n e l d ia g nó s tic o o d e s p ué s d e la c irug ía , q ue s e a s o c ie c o n una d e te rm ina d a s up e rv iv e nc ia , g lo ba l o lib re d e e nfe rm e d a d , e n a us e nc ia d e tra ta m ie nto ” Ayuda en la toma de desiciones y manejo.
  • 47.  1999, NIH. Clasificación en base a evidencia Clase I.  Bien respaldados en la literatura. Clase II  Que se han estudiado, pero que precisan una validación estadística más rigurosa. Clase III  Que no han sido del todo estudiados o que no han demostrado su valor pronóstico / predictivo
  • 48. Considerados válidos: Características de la enfermedad:  Estado de ganglios axilares  Tamaño tumoral  Tipo y grado histológico. Características del paciente.  Edad Biomarcadores.  Receptores esteroideos RE-RP  Sobreexpresión del c-erbB-2.  Estado del p53.
  • 49. ESTADO DE LOS GÁNGLIOS AXILARES. El mas importante para predecir la supervivencia global. Gánglios positivos.  70% recidiva a los 10 años. Gánglios negativos.  20 – 30% recidiva.
  • 50. Número de gánglios Pronósticamente muy significativo. Obtenerse al menos 10 ganglios de la axila• Supervivencia a 5 años. – Sin evidencia de met ganglionar: 87% – Algún ganglio +: 75% – De 1 a 3 gánglios positivos: 64.5% – 4 o más: 34.5%
  • 51. BIOPSIA DEL GANGLIOCENTINELA EN EL CÁNCERDE MAMA
  • 52.  Aplicado originariamente al carcinoma de pene Basado en la existencia de un primer ganglio linfático receptor del drenaje linfático del sitio del tumor primario Siendo el primer ganglio en metastatizar en la diseminación tumoral Si la biopsia de este ganglio revela negatividad de malignidad no existiría todavía diseminación regional del tumor evitando así la linfadenectomía.
  • 53.  Técnica:  Inyección intradermica en la zona del tumor primario de azul de isosulfan  Posterior examen con disección y biopsia del primer ganglio captante de esa sustancia  Biopsia del ganglio centinela es una técnica válida en el manejo del cáncer de mama, evaluando de manera óptima el estado axilar sin necesidad de una linfadenectomía axilar completa.
  • 54. La biopsia del GC (BGC) en cáncer de mama se define como elnuevo estándar de tratamiento en estadios iniciales (tumores de 3centímetros o menores).Estatificación del cáncer de mama
  • 55.  Micrometástasis (< 2mm)  9 - 13% de los casos "axila negativa"  Con hematoxilina-eosina  15 y el 20% de los casos  Técnicas inmunohistoquímicas.Grupo de estudio internacional de Ca de mama.  Gánglios “libres de enfermedad”.  Estudio histológico seriado.  Micrometástasis 9-20%  Peor sobrevivencia a 5 años. Invasión vascular y tamaño mayor de 2cm del tumor:  Mayor posibilidad de mircometástasis.
  • 56. TAMAÑO TUMORAL. Incremento del tamaño = incremento de la mortalidad. Saiz y col.  0.5 cm o menos: Sin metástasis axilares.  Tumores de bajo grado nuclear: 0.6 – 1cm Pue d e s e r inne c e s a rio e l v a c ia m ie nto a x ila r. Medirse en almenos 2 dimenciones.  Se utiliza la mayor para estadificación.  Debe verificarse microscópicamente el tamaño.
  • 57. GRADO HISTOLÓGICO.
  • 58. TIPO HISTOLÓGICO. Riesgo muy bajo de recidiva.  Carcinomas tubulares puros  Carcinomas papilares puros  Carcinomas mucinosos puros. Asociados a características favorables  Bajo grado de malignidad  Negatividad axilar. Neoplasias agresivas.  Poco diferenciados (anillo de sello, carcinoma inflamatorio).  Carcinosarcomas  Carcinoma inflamatorio (sobrevivencia 11%).
  • 59. ÍNDICE PRONOSTICO DE NOTINGHAM Tamaño del tumor Grado histológico Estado de los ganglios linfáticos. Fórmula NPI = 0.1 x tamaño tumoral(cm) + estadio de los gánglios linfáticos + grado tumoral. El valor más inferior tiene el mejor pronóstico.
  • 60. EDAD Mujeres con Ca de mama menores de 35años.  Factores pronósticos negativos. Indicador pronóstico desfavorable independiente.  RR entre 1,8 y 1,6
  • 61. RECEPTORES ESTROGÉNICOS. Predictivos de la respuesta al tto hormonal.  55 – 65% carcinomas primarios RE+  45 – 55% de metástasis Respuesta a la administración de terapia hormonal  55 – 60% Mejor diferenciados Mejor pronóstico. 45 a 60% de Ca de mama primarios y metastásicos  RP positivos Presencia de RE y RP  55 – 80% aumenta la respuesta a quimioterápicos.
  • 62. C-erbB-2 (her-2/neu o her 2) Amplificado y/o sobreexpresado en el 20 a 30% de los Ca de mama En cultivos celulares  Incremento en las tasas de proliferación  Comportamientos mas agresivos  Independencia hormonal  Aumento de resistencia a quimioterápicos. Asociada con:  Grado histológico pobre, extensión a ganglios axilares y número de ganglios afectados. Amplificación del oncogen HER-2  Ausencia de receptores estrogénicos.
  • 63. MARCADORESTUMORALES EN ELCÁNCER DE MAMA
  • 64. ANTIGENO CA 15.3  Antígeno glucoproteico de alto peso molecular  Inicialmente no útil como prueba diagnóstica:  21% de los pacientes en estado tempranos de la enfermedad (I, II y III) van a presentar niveles altos  Marcadores circulantes raramente aumentados en etapas iniciales del cáncer
  • 65.  Niveles preoperatorios elevados de CA 15.3 son de mal pronóstico Correlación: con estados avanzados, tumores grandes, metástasis de nódulos linfáticos e invasión linfática.
  • 66.  Foote y Stewart propusieron la siguiente clasificación del cáncer de mama invasivo: I Enfermedad de Paget del pezón II Carcinoma ductal infiltrante (escirro, simple) 80% A.- Adenocarcinoma con fibrosis productiva B.- Carcinoma medularm 4% C.- Carcinoma mucinoso (coloide) 2% D.- Carcinoma papilar 2% E.- Carcinoma tubular 10% III Carcinoma lobulillar infiltrante 10% IV Cáncer raros (adenoide quístico, células escamosas, apocrino
  • 67.  Carcinoma ductal infiltrante (NOS):  Forma más frecuente del cáncer de mama (80%)  Masa dura solitaria en mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas  50 – 60 años  Márgenes mal definidos, configuración estelar central con estrías blanco cretáceas o amarillentas que se extiende hacia el tejido mamario circundante
  • 68.  Carcinoma lobulillar infiltrante:  10% de ca. De mama  Células pequeñas con y redondeadas que infiltran un estroma reactivo e hileras unicelulares (infiltra c ió n e n fila ind ia )  Distribución en patrón circunferencial en torno a los ductos y lobulillos (Pa tró n d e c re c im ie nto e n d ia na )  VAR IANTETUB OL UL L UL OB IL AR
  • 69. ESTADIFICACION TNM.
  • 70. Sistema de estadificación TNM Sistema de estadificación TNM (tamaño tumoral, afección ganglionar y metástasis a distancia): IV estadios dividen a las pacientes de carcinoma de mama en un espectro continuo con valor pronóstico Estadio I: Se cura en alrededor del 80% de los casos
  • 71. Estadio II: Grupo heterogéneo,se curan alrededor de 50 – 60 % de los casos
  • 72. Estadio III: Grupo heterogéneo, tasa media de intervalo libre deenfermedad a largo plazo: 30 – 40%
  • 73. SUPERVIVENCIA. E0= CDIS. Supervivencia 5 años 92%. E1= Carcinoma infiltrante de 2 cm o menos sin ganglios sin metastasis.87% E2= carcinoma infiltrante de 5 cm omenos con ganglios axilares sin metastasis a distancia.75% E3= carcinoma mas de 5 cm, metastasis ganglionares, fijacion del pectoral o afectacion dermica.46%
  • 74.  E4= cualquier cancer con metastasis a distancia. 13%
  • 75. Tratamiento
  • 76. TRATAMIENTO. Lumpectomia mas radiacion. Mastectomia total. Radioterapia. Tratamiento hormonal.
  • 77. Autoexamen mamario
  • 78. Exploración mamaria
  • 79. Debe La finalidad de identificar: Realizarse mensualmente  Contornos asimétricos en todas las mujeres >20  Hoyuelos años  Edema de piel Realiza 3 a 5 días después  Coloración anormal del período menstrual  Patrones venosos Examinarlos durante al asimétricos menos dos minutos  Quistes Explorar el área supraclavicular y axilar  Nodulos Realizarse conjuntamente  Otras alteraciones con la mamografía y de otros exámenes médicos
  • 80. Inspección Se lleva a cabo con la paciente sentada y descubierta, con iluminación adecuada. La exploración debe ser activa Al inicio se inspecciona cada mama con los brazos a los lados del cuerpo.
  • 81.  Se le pedirá a la paciente que levante los brazos.
  • 82. Pezón: Coloración Forma Retracciones Secreciones Ulceraciones
  • 83. Piel: Ulceraciones Red venosa Piel de naranja Enrojecimiento Descamación
  • 84. Palpación  Mediante una línea vertical que pase por el centro del pezón y otra perpendicular, la mama se divide en cuadrantes
  • 85.  La palpación se hará en forma sistemática para mejor valoración de todas las áreas. Una técnica útil es utilizar la yema de los dedos haciendo movimientos circulares comprimiendo el tejido mamario sobre las costillas.
  • 86. Esto permite identificar: Nódulos Quistes Otras irregularidades sospechosas Luego explorar el área supraclavicular y axilar en busca de ganglios sospechosos
  • 87.  Al final con las manos sobre la cadera.
  • 88. Autoexploración Hacerse cada mes de preferencia al término de la menstruación. Hay que EDUCAR a nuestras pacientes
  • 89.  Ponerse frente al espejo con los brazos caídos a lo largo del cuerpo
  • 90.  Colocar la mano izquierda detrás de la cabeza y examinar la mama del mismo lado.