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Facultad de Ciencias Agrarias y Veterinarias Cátedra de Farmacología
FARMACOLOGÍA TIROIDEA
FISIOLOGÍA TIROIDEA
La glándula tiroidea se localiza en la mayoría de los mamíferos en posición caudal a la tráquea, compuesta
de dos lóbulos de cada lado unidos por un istmo. El tejido glandular se compone de folículos, rellenos de
colide en donde se almacenan las hormonas tiroideas.
Síntesis de las hormonas tiroideas:
Esta glándula al ser estimulada sintetiza y libera las hormonas tiroideas:
Son dos las moléculas importantes en el proceso, Tirosina y Yodo, la primera es parte de la tiroglobulina
que se forma en la célula folicular y se secreta al folículo. El yodo ingerido en los alimentos se convierte
en yoduro en el intestino y luego se transporta a la glándula donde la enzima del borde apical de las
células foliculares (Perooxidasa) lo oxida a yodo molecular para su utilización en la síntesis de hormonas,
es captado por transporte activo y una vez que atraviesa la pared se une a la tirosina, la cual solo puede
incorporar dos moléculas de yodo, formando Monoyodotirosina o Diyodotirosina.
El acoplamiento de dos moléculas de tirosina yodada forman las hormonas:
- 2 moléculas de diyodotirosina Tetrayodotironina o T4
- 1 molécula de monoyodotirosina y 1 molécula de diyodotirosina Triyodotironina o T3
Las hormonas se almacenan fuera de las células unidas a la tiroglobulina en forma de coloide.
Para su liberación se fusionan con los lisosomas y sus enzimas escinden las moléculas, las hormonas T3
Y T4 atraviesan la membrana basal y la MIT Y DIT se separan del yodo por una
yodotirosinadeshidrogenasa y se reciclan los componentes.
La T3 es la que mayor actividad posee, la T4 para actuar se desyoda en hígado, riñón y musculo.
Control de su secreción:
El hipotálamo sintetiza y libera la hormona liberadora de tirotrofina o TRH que es un tripeptido que se
transporta hacia la hipófisis anterior para estimular la liberación de tirotrofina o TSH.
La TSH es una glicoproteína que tiene por órgano blanco a la glándula tiroides, una vez liberadas las
hormonas se realiza una retroalimentación negativa o feedback negativo.
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Este proceso se produce cuando el hipotálamo detecta bajas concentraciones de T3 y T4 o bien del
mismo metabolismo basal, de manera que se estimula para producir TRH. Luego esta llega a la
adenohipofisis y se estimula para que libere la TSH, la cual estimulara a la glandula tiroides para que
sintetice y libere posteriormente las hormonas T3 y T4, las cuales aumentaran sus niveles en plasma
haciendo que el metabolismo basal también lo haga. Este incremento actuara como un estímulo para
que se inhiba la secreción de ambas, disminuyendo nuevamente sus niveles en sangre para estimular de
nuevo al hipotálamo, y así se lleva a cabo sucesivamente este ciclo.
Su mecanismo de acción se basa en el hecho de ser lipofílicas:
• Aumentando el metabolismo basal: Incrementan el consumo de oxígeno de los tejidos y, como consecuencia,
la producción de calor. Este efecto se conoce como efecto calorígeno. Uno de los lugares de acción de este
efecto es dentro de la rnitocondria.
• Aumentando la síntesis de proteínas: Son esenciales para un crecimiento y desarrollo normales. Esto se
consigue, en parte, por el aumento de la captación de los aminoácidos por parte de los tejidos y la síntesis de
las enzimas que participan en la síntesis proteica.
• Ejercen efectos importantes sobre los sistemas nervioso y cardiovascular. En el sistema nervioso central son
importantes para el desarrollo normal de los tejidos en el feto y en el neonato; incrementan la frecuencia
cardíaca y la fuerza de contracción en el sistema cardiovascular.
HIPOTIROIDISMO CANINO
El hipotiroidismo se define como la falta de secreción o de acción hormonal por la glándula tiroides, siendo esta una
de las endocrinopatías más frecuentes en el perro. El cuadro clínico es muy variable y casi cualquier sistema
corporal puede estar afectado.
En el 95% de los casos, se trata de una afección primaria, generalmente provocada por una tiroiditis linfocitaria o por
atrofia idiopática y, de forma ocasional, por neoplasias tiroideas.
La tiroiditis linfocitaria es una alteración inmunomediada, cuyos factores desencadenantes no están aun
suficientemente definidos. Se caracteriza por una infiltración difusa de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos
en la glándula tiroides.
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La atrofia idiopática de la glándula tiroides, por su parte, es un desorden degenerativo primario, caracterizado por la
pérdida del parénquima tiroideo, el cual es reemplazado por tejido adiposo.
El hipotiroidismo secundario a la hiposecreción de TSH es muy poco frecuente, pudiendo ocurrir, de forma natural,
por traumatismos o neoplasias en la hipófisis o bien ser consecutivo a un uso prolongado de glucocorticoides. La
hiposecreción de TSH provoca atrofia del tejido tiroideo y, consecuentemente, reducción de la síntesis de hormonas
tiroideas.
La falta de hormonas Tiroideas desde la edad temprana induce retardo mental permanente y enanismo.
En los animales adultos que desarrollan hipotiroidismo, los principales signos con letargia, cansancio, piel seca con
seborrea, alopecia, disminución de apetito y reducción del rendimiento cardiaco. Su tratamiento por lo general es de
por vida.
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Fármacos para su tratamiento
LEVOTIROXINA SÓDICA (T4)
Es el suplemento tiroideo inicial de elección. Este suplemento debe dar como resultado niveles séricos normales de
T3 y T4.
• Mecanismo de acción: Al igual que las hormonas endógenas, esta droga se une a los receptores ubicados en el
núcleo para unirse a las regiones reguladoras del ADN de diversos genes y modifiquen su actividad positiva o
negativamente.
• Farmacocinética: Tiene una buena biodisponibilidad oral y amplia distribución en el organismo, aunque su
liposolubilidad es un poco menor.
• Posología: En el perro, la dosis inicial es de 22 ug/ Kg. vía oral dos veces al día. Una vez que se observe una
respuesta, se da 22 ug/kg vía oral una vez al día. Si aparecieran los signos clínicos otra vez, se da otra vez dos
veces al día. En el gato, la dosis es de 0.05-0.1mg vía oral una vez al día.
Dentro de las respuestas al tratamiento se debe de observar una mejoría en actitud, actividad y apetito dentro de
una semana. Las alteraciones dermatológicas mejorarán en unas 4-6 semanas. Las alteraciones reproductivas o
clínico-patológicas pueden requerir de varios meses de tratamiento para poder resolverse.
LIOTIRONINA
Es la sal de sodio de la T3 que actúa más rápidamente que la tiroxina porque se fija menos a proteínas plasmáticas,
muy importante a tener en cuenta en el tratamiento del coma hipotiroideo.
• Mecanismo de acción: Es similar al anterior con la diferencia de que su afinidad es por el núcleo es 10 veces
superior. Su farmacocinética también es similar a la levotiroxina. Su dosificación en caninos es de 2 a 12 ug/kg/día.
HIPERTIROIDISMO FELINO
Los gatos hipertiroideos padecen una Hiperplasia nodular o Adenoma benigno en un 99% de los casos, con
afectación de ambas glándulas en una amplia mayoría de ellos. Tan sólo un 1% desarrollará un Carcinoma maligno.
En algunas glándulas puede coexistir una combinación de adenoma y carcinoma.
Tanto la Hiperplasia/Adenoma como el Carcinoma provocan la secreción autónoma y descontrolada de T4 (Tiroxina)
y T3 (Triyodotironina) por la tiroides. Esta elevación provoca por un feedback negativo, la supresión de la secreción
de TSH (Tirotropina) por la hipófisis y TRH por el hipotálamo, lo que ocasiona la atrofia del tejido sano, pero no tiene
ningún efecto sobre el tejido glandular alterado, que sigue produciendo hormonas sin control.
Signos: Intolerancia al calor, aumento de apetito, inquietud, nerviosismo, piel húmeda y caliente, taquicardia y
temblores.
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Fármacos para su tratamiento
TIONAMIDAS
1. METIMAZOL:
• Mecanismo de acción: Inhiben de manera competitiva la acción de una enzima llamada peroxidasa, la cual se
encarga de la oxidación de los yoduros de la dieta a yodo molecular para su utilización en la síntesis de la
hormona. También bloquean la formación de diyodotironina, precursor de la Triyodotironina en la glándula.
• Farmacocinética: Requieren de 3 a 4 semanas para producir sus efectos, ya que es necesaria la eliminación previa
de las hormonas ya formadas. Por vía oral tiene una biodisponibilidad del 60-80%, distribuyéndose por todo el
organismo. Es metabolizada en el hígado por la fase I y II, eliminándose por bilis y orina.
• Presentación: Comprimidos de 2.5 y 5 mg (Felimazole ®). Tarda entre una y tres semanas en reducir los niveles
de T4.
Gel transdérmico (5 mg/0.5 ml): Se emplea en los casos de medicación oral dificultosa o bien por la presencia de
efectos secundarios digestivos durante la administración del metimazol oral. Tarda alrededor de 4 semanas en
normalizar los valores de T4. A igual dosis que el metimazol oral puede ser menos eficaz debido a una menor
biodisponibilidad. Se aplica en la cara interna del pabellón auricular limpio, alternando éstos, siempre con guantes y
cada 12 horas.
• Posología (oral/transdérmico):
- Dosis inicial: 2,5 mg/12 horas por vía oral
-Mantenimiento: Inicialmente la dosis se administrará cada 12 horas, pero una vez alcanzado el eutiroidismo, la
dosificación cada 24 horas puede ser utilizada. La mayoría de los gatos requerirán una dosis total de 10 mg de
metimazol diariamente para mantenerse eutiroideos mientras que en otros pueden oscilar entre 15-20 mg o 2.5-5
mg.
• Toxicidad: Suelen aparecer dentro de los tres primeros meses del tratamiento si bien al comenzar con dosis bajas
los efectos secundarios se reducen.
1) Signos frecuentes (15-20%): signos digestivos (anorexia y vómitos), alteraciones sanguíneas (leucopenia,
eosinofilia, linfocitosis) sin repercusión clínica aparente, y signos generales de letargia.
2) Signos severos poco frecuentes (2-10%): prurito y excoriaciones faciales, hepatopatía e ictericia,
alteraciones sanguíneas severas (Trombocitopenia y aumento del sangrado, Anemia hemolítica
Inmunomediada) y Miastenia gravis.
• Toxicidad de metimazol transdérmico:
- Signos digestivos: se reducen a un 4%.
- El resto de efectos secundarios tienen la misma frecuencia
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2. CARBIMAZOL:
• Mecanismo de acción: Bloquea la síntesis de hormonas tiroideas, T3 y T4. Tarda entre una y tres semanas en
reducir los niveles de T4.
El Carbimazol es un derivado del metimazol que debe metabolizarse a metimazol como forma activa (5 mg de
carbimazol se transforman en 3 mg de metimazol) por lo que se necesita una dosis mayor para llegar a una dosis de
metimazol eficaz.
• Presentación:
- Neo Tomizol 5 mg comprimidos.
- Vidalta (Intervet/Schering Plough). Comprimidos de 10 y 15 mg, de liberación prolongada, en una única toma
diaria.
- Gel transdérmico de carbimazol
• Posología:
A. Neo Tomizol 5 mg y gel transdérmico: Inicio de dosis: 2.5 mg/12 horas. En función de los resultados de las
revisiones la dosis se aumentará a 5 mg/12 horas o 5 mg/8 horas.
B. Vidalta: 10 mg una vez al día a la misma hora, durante una semana. Aumentar la dosis hasta 15 mg diarios
si es necesario, en función de los resultados en la revisión semanal. Se puede aumentar la dosis
paulatinamente si es necesario.
El Protocolo de revisiones será igual que con el empleo de metimazol.
• Toxicidad:
Suelen ser menos frecuentes los signos digestivos que con el metimazol y se presentan dentro de los 3 primeros
meses de tratamiento.
Signos frecuentes: Signos digestivos (anorexia y vómitos), alteraciones sanguíneas (leucopenia) y signos generales
de letargia.
Signos severos poco frecuentes: Prurito facial y excoriaciones faciales.
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Otros fármacos
YODUROS
Constituyen una terapia alternativa, como por ejemplo la solución de Lugol. Producen la reducción de la
organificación (reacción del yodo con los residuos de tirosina del coloide para formar las hormonas tiroideas) y
liberación de hormonas tiroideas.
Reducen la vascularización y tamaño de la glándula, útil para la preparación en caso de realizar una tiroidectomía.
Son eficaces en el hipertiroidismo agudo, pero se reduce en la dosificación crónica.
YODO RADIACTIVO
Compuestos como el I131
sufren los mismos mecanismos de captación tiroidea que el ioduro inorgánico dietario. Por
lo que pueden utilizarse como terapéutica del hipertiroidismo ya que una vez que ingresan a la glándula producen
destrucción de las células foliculares.
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BIBLIOGRAFIA
I. Farmacología Veterinaria de Marcelo Rubio.
II. Archivo de PDF de Luisa Palmero del Centro Clínico Felino.
III. Publicación trimestral de la Revista Virbac al Día del Médico Veterinario Porfirio Arias (México).
IV. Fisiología Veterinaria Cunningham.
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BIBLIOGRAFIA
I. Farmacología Veterinaria de Marcelo Rubio.
II. Archivo de PDF de Luisa Palmero del Centro Clínico Felino.
III. Publicación trimestral de la Revista Virbac al Día del Médico Veterinario Porfirio Arias (México).
IV. Fisiología Veterinaria Cunningham.
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