Inmunidad innata

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Inmunidad innata

  1. 1. RESPUESTA INMUNE RESPUESTA INMUNE INNATA RESPUESTA INMUNE ESPECÍFICA LINFOCITOS T CD4+ CD8+ Th1-Th2 TC B Igs A-D-E-G-M •Barreras físicas •Sistema del complemento •Macrófagos y PMN (fagocitosis) •Citotoxicidad (NK) Citocinas: IL-1, IL-6, IL- 12. IFN α, β, γ •Enzimas (MPO,Lisozima) 2
  2. 2. Dirigir la lisis de las células, incluyendo la apoptosis Facilitar la fagocitosis Potenciar la respuesta inflamatoria
  3. 3. VÍA CLÁSICA VÍA DE LA LECTINA VÍA ALTERNATIVA El anticuerpo se une al antígeno especifico sobre la superficie del patógeno La lectina ligadora de manosa se una a la superficie del patogeno La superficie del patógeno crea el ambiente local que conduce a la activación del complemento ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO C3b Se une en forma covalente a los componentes de la superficie del patógeno Activación de células inflamatorias Opsonización de los patógenos lo que facilita su captación y muerte por los fagocitos. Perforación de la membrana celular del patógeno. MUERTE DEL PATÓGENO
  4. 4. Proteína plasmática C1q Se une a C1r y C1s (Porción Fc) Se inicia una cascada proteolítica que afecta a otras proteínas del complemento. Proteínas solubles pentraxinas .
  5. 5. C3 Reconoce ciertas estructuras de la superficie microbiana. Se activa de forma constitutiva en una solución a una [] baja y se une a superficies celulares. Se inhibe por la acción de las moléculas reguladoras presentes en las células de los mamíferos.
  6. 6. MBL • Reconoce manosas terminales en glucoproteínas y glucolípidos microbianos.  • Es un miembro de la familia de las colectinas con una estructura hexamérica similar al componente Cq1 del SC. Después de la unión • Dos cimógenos llamados MASP1 y MASP2, con funciones similares a C1r y C1s, se asocian a la MBL e inician los pasos proteolíticos consiguientes idénticos a la vía clásica.
  7. 7. • El reconocimiento de los microbios por cualquiera de las tres vías del complemento da lugar a un reclutamiento y ensamblaje secuencial de otras proteínas del complemento en complejos de proteasa C3 conver tasa Escinde C3 C3a y C3b Sirve de opsonina que promueve la fagocitosis de los microbios. Estimula la inflamación al actuar como sustancia quimiotáctica para los neutrófilos. Se une a otras proteínas del complemento, para formar una proteasa llamada C5 convertasa C5a C5b Inicia la formación de un complejo de las proteínas c6,c7,c8 y c9, que se ensamblan en un poro (MAC).
  8. 8. Deficiencia C3: sensibles a infecciones bacterianas recurrentes Deficiencia en la formación de MAC Propensión a microbios, sobre todo B. Neisseria
  9. 9. Grupo de proteínas pentaméricas con homología estructural más antiguo en la filogenia. CRP SAP PTX3 Se unen a diferentes especies de bacterias y hongos. Fosforilcolina Fosfatidiletanola- mina Reconocen varias moléculas presentes en hongos, B. gram+, gram- y virus. Mayor síntesis hepáticas inducida por IL-6 e IL-1, que producen los fagocitos . • Células dendríticas • Macrófagos • Células endoteliales • Gránulos del neutrófilo (muere)
  10. 10. SP-DSP-AMBL Puede actuar como opsonina al unirse a los microbios y potenciar la fagocitosis SP se encuentran en alveolos y son mediadores de las respuestas inmunitarias innatas en el pulmón. Se unen a microorganismos y actúan como opsoninas, lo que facilita su ingestión por los macrófagos alveolares. Trimétricas o hexaméricas Estructura similar a las colectinas Las ficolinas se unen a varias especies de bacterias, las opsonizan y activan el complemento similar a MBL Sus lingandos son N- acetilglucosa mina y el ác. lipoteicoico
  11. 11. Acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquido derivados de la sangre en un tejido extravascular infectado o dañado. La inflamación crónica sigue a la inflamación aguda. Implica el reclutamiento y activación de monocitos y linfocitos. También puede participar el sistema inmunitario adaptativo, debido a las citocinas de los LT. Aumento del flujo sanguíneo del tejido debido a la dilatación arteriolar, aumento de adhesividad de leucocitos circulantes al recubrimiento endotelial de las vénulas y aumento de permeabilidad de capilares, de vénulas a proteínas y el líquido plasmático. Cambios inducidos por citocinas y moléculas mediadores . Puede desplegarse en minutos a horas y durar días. El leucocito más abundante que se recluta de la sangre en las zonas con una inflamación aguda es el neutrófilo. Monocitos  Macrófagos Entran a zonas inflamatorias: proteínas de complemento, anticuerpos y reactantes de fase aguda.
  12. 12. Mediador de la respuesta inflamatoria aguda a las bacterias y otros microbios infecciosos. Macrófagos Células dendríticas Otros tipos celulares Se sintetiza en forma de la proteína membranaria del tipo II no glucosilada y es capaz de unirse a una forma de receptor. Una metaloproteinasa escinde la forma membranaria del TNF, lo que libera un fragmento polipeptídico. Permite la unión de la citocina a tres moléculas receptoras. TNF-RI TNF-RII Reclutamiento de proteínas llamadas factores asociados al receptor para el TNF. (Activa caspasas y desencadena la apoptosis.)
  13. 13. La producen macrófagos, neutrófilos, células endoteliales y células epiteliales. Se secreta a través de una vía no clásica. IL-1 madura se activa, sobre todo, cuando las células infectadas o macrófagos activados mueren. Algunas bacterias patógenas inducen el procesamiento mediado por el inflasoma de la IL-1beta y del IL-18 en los macrófagos y la muerte celular . (citocinas inflamatorias) TNF estimula fagocitos y otros tipos celulares para producir IL-1 Media sus efectos biológicos a través de un receptor de membrana llamado receptor para la IL-1 del tipo I.
  14. 14. Inducción de la síntesis hepática de otros mediadores inflamatorios Estimulación de la producción de neutrófilos en la médula ósea Diferenciación de Linfocitos T cooperadores productores de IL-17  Fagocitos mononucleares  Células endoteliales vasculares  Fibroblastos  Otras células en respues a los PAMP y en respuesta a IL-1 y el TNF
  15. 15. TNF IL-1 e IL-6 Quimiocinas Células endoteliales vasculares, leucocitos y la médula ósea. Efectos Aumentan el reparto local de células que pueden combatir las infecciones y reparar los tejidos. Inducen a las células endoteliales de las vénulas poscapilares a expresar la Selectina E y Selectina P (en gran parte se debe a los efectos de la histamina y la trombina, que estimulan su rápida movilización). Estimulan a varias células para que secreten quimiocinas como CXc1 y CCL2, que se unen a receptores situados en los neutrófilos y los monocitos, aumentan la afinidad de las integrinas del leucocito por sus ligandos y estimulan el movimiento dirigido de los leucocitos. Producidos en lugares inflamatorios, pueden entras en la sangre y llegar a la médula ósea, donde potencian la producción de neutrófilos. TNF y IL-1 TNF, IL-1 IL-6
  16. 16. Los neutrófilos y macrófagos que se reclutan en los lugares de infección ingieren los microbios en las vesículas mediante el proceso de fagocitosis y los destruyen. La fagocitosis dependiente de anticuerpos ilustra un nexo entre la inmunidad innata y la adaptativa: los anticuerpos son un producto del sistema inmunitario adaptativo (LB) que conecta con las células efectoras del sistema inmunitario innato (fagocitos) para realizar sus funciones protectoras. El microbio unido a los receptores del fagocito, formando una vesícula intracelular, llamada fagosoma
  17. 17. 1 Macrófagos y neutrófilos convierten el O2 molecular en especies reactivas del O2, sustancias oxidantes muy reactivas que destruyen los microbios. Estallido respiratorio. 3 Enz. de neutrófilos: elastasa, necesaria para matar muchos tipos de bacterias. Otra enzima importante es la Catepsina G. 2 Los Macrófagos producen óxido nítrico por la acción de la enz. Óxido nítrico sintasa inducible (iNOS).
  18. 18. • Matan a microbios fagocitados • Estimulan la inflamación a través de citocinas • Amplifican las respuestas inmunitarias celulares al covertirse en APC más eficientes • Producen factores de crecimiento para los fibroblastos y las células endoteliales que participan en la reestructuración de los tejidos tras las infecciones y la lesión.
  19. 19. • Citocinas = pirógenos endógenos (aumento de temperatura corporal. • Mediada por una mayor síntesis de prostaglandinas por células hipotalámicas. • Inhibidores de prostaglandinas = ác. Acetilsalicílico, reducen la fiebre mediante el bloqueo de la acción de citocinas. v e n t a j a s Aumento de funciones metabólicas de cél. Inmunitarias, reducción de func. Metabólicas en microbios y reducen el riesgo de empeorar la infección o lesión. Caquexia TNF
  20. 20. La inflamación aguda puede causar una lesión tisular, porque los mecanismos efectores que usan los fagocitos para matar a los microbios también son muy tóxicos para los tejidos del anfitrión.
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