EVALUACION  DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO 1.-  Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral  .  a)Falso  b)Verdadero 2.-...
4.-   El choque  séptico  cursa con Vasodilatación periférica  consecutiva a la acción de : a) FTN b) Endotelina  c) NO  d...
 
EVALUACION  DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO 1.-  Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral  .  a)Falso  b)Verdadero 2.-...
4.-  El choque  séptico  cursa con Vasodilatación periférica  consecutiva a la acción de : a) FTN b) Endotelina  c) NO   d...
Infección, sepsis y Choque Séptico Fisiopatología de los problemas que suscita la agresión bacteriana, en el organismo hum...
INFECCION  SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Choque Séptico, es la principal causa de muerte en UCI. Anualmente ocurren (U. S.), >75...
OECD = Organization for Economic Cooperation and Development. Linde-Zwirble et al.  Crit Care Med.  1999;27:A33; Factors d...
  TERMINOLOGÍA 1.-Infección 2.-Bacteremia 3.-SIRS 4.-Sepsis 5.-Sepsis Severa 6.-Shock Séptico 7.-MODS (DOM) 8.-FOM
Falla de uno o más órganos y sistemas BACTEREMIA SIRS/SEPSIS SEPSIS  SEVERA CHOQUE SEPTICO MODS FOM MUERTE G(-), G(+) Infe...
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO I.- INFECCION  : Respuesta Inflamatoria del organismo a la  presencia anormal de Microor...
Site of Infection
INFECCION  SEPSIS y CHOQUE SEPTICO DEFENSAS  DEL HOSPEDERO A LA INFECCION  : 1.-BARRERAS  MECANICAS 2.-DEFENSAS  CELULARES...
1.-LAS BARRERAS  MECANICAS a)  L a piel intacta :   Q ueratinizada;  ph;  grasa ;    flora  autóctona; DEFENSAS  DEL HOSPE...
PIEL Y MUCOSAS BARRERAS MECANICAS:
RUPTURA DE LAS BARRERAS MECANICAS
2 .-  LAS DEFENSAS CELULARES     ( RESPUESTA  INFLAMATORIA)   Los componentes celulares del Sistema Inmune : a)  GRANULOCI...
3.- DEFENSAS HUMORALES : a) LINFOCITOS B   ( Cels. Plasmáticas-Anticuerpos-Opsonización ) b ) CASCADA  DE LA COAGULACION  ...
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR  : DESNUTRICION INMUNIDAD  INMUNI...
  MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO RESPUESTA  INFLAMATORIA VASCULAR  CELULAR  HUMORAL) CONTENCION  Y  RESOLUCION COMPON...
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO II.-   BACTEREMIA  Presencia de Bacterias Viables en la sangre. De la misma manera se de...
INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) III.- S I R S  :   “ SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA” Expresa...
INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) III.- S I R S  :   “ SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA” <ul><li...
AGRESIONES  NO INFECCIOSAS  QUE PUEDEN  PRODUCIR SIRS: 1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesión tisular) 4.- C...
SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA  A LA INFECCIÓN   -   D o...
<ul><li>La agresión bacteriana ,desencadena una serie de  respuestas  del sistema inmunológico capaces por su intensidad, ...
Fisiopatología <ul><li>Es tal ,la potencia sobrada de nuestros  arsenales  para combatir la agresión bacteriana, que termi...
Los  Mediadores y Efectores Activador Precusor Efecto PROCESO DE LA INFLAMACION LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,D...
 
La Fisiopatología del problema (sepsis) El Sistema Monocito-Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus producto...
Cytokines <ul><li>Inflammatory  (type 1 helper T-cell [Th1]) eg including TNF- a , interferon,IL-1,IL-2,IL-8 </li></ul><ul...
La  Fisiopatología  del problema (sepsis) <ul><li>El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas  (Pro y Antiinflamatorias) ...
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS BACTERIA  MONOCITO RESPUESTA  INFLAMATORIA HIPER-RESPUESTA  ( SIRS /SDOM / FOM) MUERTE HIPER-R...
ESQUEMA DE SEPSIS Il-10 , il-4 il- IL-10 , IL4  -IL-13
NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS 1.-  ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE  CITOCINAS  PRO-INFLAMATORIAS  -(Infección    Inflamación ...
SEPSIS I NFECCION BACTEREMIA FUNGEMIA VIREMIA PARASITEMIA COAGULACION estimulada FIBRINOLISIS bloqueada
SEPSIS  SIRS -INFECCION INFLAMACION  DAÑO  ENDOTELIAL COAGULACION FIBRINOLISIS BLOQUEADA La Triada(Trípode) de la Sépsis,S...
PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.    Carvalho and Freeman.  J...
Reducción Fibrinolisis en sepsis Reduce fibrinolisis Persisten microtrombos  Mecanismos procoagulant. Trombina TAFI  Disfu...
Homeostasis    Fibrinolysis    Coagulation   Inflammation Activated Protein C Activated Protein C Carvalho AC et al.  J...
LA CELULA ENDOTELIAL
. RESUMEN ETIOPATOGÉNICO.CONCEPTOS ACTUALES” Pérdida de la Homeostasis por.......... I nflamación*  es  activada Coagulaci...
V.- SEPSIS SEVERA : SEPSIS   que se  acompaña  de : 1.- Hipotensión.(Resp.a Liqs)  2.- Hipoperfusión 3.- Disfunción Orgáni...
  Las principales  complicaciones/secuelas de la SEPSIS SEVERA   son: CHOQUE SEPTICO.  C I D. S I R P A.  MODS. INFECCION ...
SEPTIC SHOCK Septic shock.  Sepsis with a systolic BP <90 mm or drop of 40 mm Hg from baseline value in absence of other c...
  Characteristics of Septic Shock <ul><li>Systemic vasodilatation and hypotension </li></ul><ul><li>Tachycardia; depressed...
VI.-   CHOQUE SEPTICO  ( CRITERIOS CLINICOS) : *1.- Infección Bacteriana (Sepsis Severa)  *2.- TA Sistólica < 90mm Hg.-o- ...
BACTERIAS INFECCION  FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MO...
BACTERIAS INFECCION  FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO MODS R. I. P. SEPSIS, MAS AL MENOS DO...
BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MOD...
CID EN SEPSIS
SEPSIS Y CID
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) VII.-MODS  (SDOM): “ SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPL...
MODS (SDOM) Implica una progresiva y/o secuencial  disfunción órgano/sistémica  individual , que habitualmente ocurre en e...
Identificación de las Disfunciones Orgánicas en la Sépsis Severa y el Choque Séptico Taquicardia Hipotensión  CVP PAOP Ict...
MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO Tres Principios fundamentales  : I.-Medidas de Soporte Hemodinámico  :    ...
*EARLY GOAL THERAPY *EGT- En las primeras seis horas : I.-VIA AEREA ESTABLE  :  - Respiración Asistida ( Sedación )  II.-M...
 
<ul><li>I .-   MEDIDAS GENERALES  : </li></ul><ul><li>Respiración Controlada (Intubación)  O 2- 90 % </li></ul><ul><li>Pro...
I I.-SOPORTE HEMODINAMICO 2.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado)    500ml. c/1/2 Hora., hasta que PVC  > 12 mm ...
6 .-  Si  ScvO2 <70%;Transfundir  paquete globular  para alcanzar HTO de  >  30% ( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámi...
7.- Aplicación de Hidrocortisona 50 mgrs c/4Hs IV + Fludrocortisona  50micrograms diarios ( Previa Prueba de Estimulación ...
CHOQUE RESUELTO:  a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina.  b)  Disminución del lactato < 2.5 mEq./L
III.- CONTROL DEL FOCO SEPTICO   DETECCION PRECOZ (PCT, TC Y RMI ) Y ELIMINACION  O DRENAJE  DE  FOCOS SÉPTICOS (PANCULTIV...
IV .- AGENTES ANTIMICROBIANOS   I.-COMBINADOS  ( Empíricos antes del Pancultivo )* a)Metronidazol o Clindamicina +  Aminog...
<ul><li>I )  Anti-inflamatorias   .-  Bloquea la producción de Citocinas a nivel del Monocito y de Endotelios ,inactiva Se...
*( 24 mcrg/kg/hora/96Hs, ha reducido la mortalidad esperada, en un16% a un  20%,en los pacientes muy graves:  APACHE II-25...
 
Homeostasis    Fibrinolysis    Coagulation   Inflammation Activated Protein C Activated Protein C Carvalho AC et al.  J...
MUCHAS GRACIAS
 
 
VI.- MANEJO INMUNOLOGICO   <ul><li>“ El uso oportuno de los antagonistas  inmunológicos  de manera combinada, protege al o...
CHOQUE  SEPTICO  (   MANEJO  )   VI.-APOYO INMUNOLOGICO 1.- Anticuerpos Monoclonales para Citocinas : = Anti  F N T  = Ant...
CHOQUE SEPTICO <ul><li>VII.-OTROS  MANEJOS .  (?) </li></ul><ul><li>1.- Descontaminación del Intestino </li></ul><ul><li>2...
 
 
 
<ul><li>El tipo de  Muerte Celular   determina la función inmunológica de las células inmunes sobrevivientes (células T-CD...
 
 
 
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InfeccióN, Sepsis Y Choque SéPtico2

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InfeccióN, Sepsis Y Choque SéPtico2

  1. 1. EVALUACION DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO 1.- Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral . a)Falso b)Verdadero 2.- En el SIRS,las lesiones fundamentales son a nivel del Endotelio. a)Falso b) Verdadero 3.- Es el factor etiológico màs importante del MODS a) CID b) Radicales libres de O2 c) ON d) FTN e) Proteasas leucocitarias
  2. 2. 4.- El choque séptico cursa con Vasodilatación periférica consecutiva a la acción de : a) FTN b) Endotelina c) NO d) Tromboxano A2 e) PGE <ul><li>5.- En último análisis el monitor más importante para el reemplazo de líquidos es. </li></ul><ul><li>Presión Venosa Central </li></ul><ul><li>Presión Arterial Media </li></ul><ul><li>c) Diferencia de PO2 Arterio-Venosa Pulmonar </li></ul><ul><li>d) Oximetría de Pulso e) Presión en Cuña Pulmonar. </li></ul>
  3. 4. EVALUACION DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO 1.- Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral . a)Falso b)Verdadero 2.- En el SIRS,las lesiones fundamentales son a nivel del Endotelio. a)Falso b) Verdadero 3.- Es el factor etiológico màs importante del MODS a) CID b) Radicales libres de O2 c) ON d) FTN e) Proteasas leucocitarias
  4. 5. 4.- El choque séptico cursa con Vasodilatación periférica consecutiva a la acción de : a) FTN b) Endotelina c) NO d) Tromboxano A2 e) PGE 5.- En último análisis ,en el reemplazo de volúmenes para el manejo del choque séptico, el monitor màs importante es : a) Presión Venosa Central b) Presión Arterial Media c) Diferencia de PO2 Arterio-Venosa Pulmonar d) Oximetría de Pulso e) Presión en Cuña Pulmonar .
  5. 6. Infección, sepsis y Choque Séptico Fisiopatología de los problemas que suscita la agresión bacteriana, en el organismo humano Dr.Carlos de la Cruz Estrada
  6. 7. INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Choque Séptico, es la principal causa de muerte en UCI. Anualmente ocurren (U. S.), >750,000 casos de Sepsis Severa. 40 % de los pacientes con Sepsis desarrollan CHOQUE SEPTICO. De ellos a pesar de las nuevas y agresivas terapias : fallecen del 50 al 80 % (E:U:) * Sands KE et al. JAMA . 1997;278:234-40 ; † Based on data for septicemia . § Murphy SL. National Vital Statistics Reports. ‡ Angus DC et al. Crit Care Med . 2001 (In Press); reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure.
  7. 8. OECD = Organization for Economic Cooperation and Development. Linde-Zwirble et al. Crit Care Med. 1999;27:A33; Factors driving increased future incidence of sepsis from Opal and Cohen. Crit Care Med. 1999;27:1608. >1.5 millones de casos anuales de Sepsis =I,400 decesos diarios= Costo anual de 17 billones de Dolls Infección, Sepsis ,Choque Séptico :Un reto para la práctica médica, .............que crece Actualmente : <ul><li>Incremento N°de ancianos </li></ul><ul><li>>Tecnología para >la vida </li></ul><ul><li>>Pacientes inmunocomprom. </li></ul><ul><li>>técnicas invasoras </li></ul><ul><li>>Infecciones adquiridas: </li></ul><ul><li>En la comunidad </li></ul><ul><li>En los hospitales </li></ul><ul><li>>Resistencia antibióticos </li></ul>En el futuro :
  8. 9. TERMINOLOGÍA 1.-Infección 2.-Bacteremia 3.-SIRS 4.-Sepsis 5.-Sepsis Severa 6.-Shock Séptico 7.-MODS (DOM) 8.-FOM
  9. 10. Falla de uno o más órganos y sistemas BACTEREMIA SIRS/SEPSIS SEPSIS SEVERA CHOQUE SEPTICO MODS FOM MUERTE G(-), G(+) Infección Fiebre o Hipotermia; Alteraciones Metabólicas Disfunción Organo-sitémica; Leucocitosis - Leucopenia. Hipoperfusión Tisular; > Indice Cardiaco < Resistencia vascular Disfunción de uno o más órganos y sistemas INFECCIÓN ANIDACIÓN DE BACTERIAS EVOLUCION NATURAL DE LA SEPSIS
  10. 11. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO I.- INFECCION : Respuesta Inflamatoria del organismo a la presencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente considerados como estériles.
  11. 12. Site of Infection
  12. 13. INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : 1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES
  13. 14. 1.-LAS BARRERAS MECANICAS a) L a piel intacta : Q ueratinizada; ph; grasa ; flora autóctona; DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO b) L a capa mucosa : Secreciones; igg; iga ;lisozimas; Mov. Ciliar. ph. turbulencia aérea. Enzimas digestivas; peristaltismo.
  14. 15. PIEL Y MUCOSAS BARRERAS MECANICAS:
  15. 16. RUPTURA DE LAS BARRERAS MECANICAS
  16. 17. 2 .- LAS DEFENSAS CELULARES ( RESPUESTA INFLAMATORIA) Los componentes celulares del Sistema Inmune : a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis)( P roteasas;O2-) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO .(Fagocitosis)(Citocinas) c ) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO
  17. 18. 3.- DEFENSAS HUMORALES : a) LINFOCITOS B ( Cels. Plasmáticas-Anticuerpos-Opsonización ) b ) CASCADA DE LA COAGULACION .- Factor Tisular.......... c ) CASCADA DEL COMPLEMENTO-( O psonización-Lisis-quimiotáxis- Citotoxicidad- Histamino/Vasodilatación- Permeabilidad ) DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO
  18. 19. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INFECCION CATABOLIA BALANCE (-) DE N
  19. 20. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO RESPUESTA INFLAMATORIA VASCULAR CELULAR HUMORAL) CONTENCION Y RESOLUCION COMPONENTE HUMORAL COMPLEMENTO SISTEMA FAGOCITICO INMUNIDAD MED. POR CELULAS INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
  20. 21. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO II.- BACTEREMIA Presencia de Bacterias Viables en la sangre. De la misma manera se describen : VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , etc.
  21. 22. INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) III.- S I R S : “ SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA” Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora. “ Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”
  22. 23. INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) III.- S I R S : “ SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA” <ul><li> Se manifiesta por tres o más, de las condiciones siguientes : </li></ul><ul><li>1) Temperatura > de 38ºC < 36ºC. </li></ul><ul><li>2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min. </li></ul><ul><li>3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.( o PaCO2 </li></ul><ul><li><32 ) </li></ul><ul><li>4) Leucocitos > 12000, < 4000 </li></ul><ul><li>o > 10% Bandas </li></ul>
  23. 24. AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIRS: 1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesión tisular) 4.- Choque hemorrágico 5.- Lesión orgánica inmunológica 6.-Quemaduras 7.-Rechazo de injerto SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)
  24. 25. SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN - D ocumentada por Hemocultivo o E videncia de un Foco Séptico Manifestado por tres, por lo menos, de las siguientes condiciones : 1) Temperatura > de 38 ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min. 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 o PaCO 2 < 32 4) Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o > 10% “Bandas ” =( SIRS + PCT >5 ng/ml ) IV.- SEPSIS
  25. 26. <ul><li>La agresión bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino que también, de causar daño al propio organismo . </li></ul>Fisiopatología
  26. 27. Fisiopatología <ul><li>Es tal ,la potencia sobrada de nuestros arsenales para combatir la agresión bacteriana, que terminan por ser ellos mismos y no las bacterias, quienes ocasionan la enfermedad (sepsis), al ser lesionado el organismo, sobre todo, a nivel de los endotelios capilares </li></ul>
  27. 28. Los Mediadores y Efectores Activador Precusor Efecto PROCESO DE LA INFLAMACION LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN ÚLTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS
  28. 30. La Fisiopatología del problema (sepsis) El Sistema Monocito-Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secreta los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL-1,6,2 y 8. Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL-10 y la IL-4,con el fin de modular la acción nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .
  29. 31. Cytokines <ul><li>Inflammatory (type 1 helper T-cell [Th1]) eg including TNF- a , interferon,IL-1,IL-2,IL-8 </li></ul><ul><li>Antiinflammatory properties (type 2 helper T-cell [Th2]) — eg, interleukin-4 and interleukin-10 </li></ul>
  30. 32. La Fisiopatología del problema (sepsis) <ul><li>El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene efectos favorables.Pero la predominancia de uno u otro grupo tiene efectos ominosos </li></ul>
  31. 33. FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS BACTERIA MONOCITO RESPUESTA INFLAMATORIA HIPER-RESPUESTA ( SIRS /SDOM / FOM) MUERTE HIPER-RESPUESTA ( CARS /SEPSIS) MUERTE RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS) RESOLUCION Bone PRO/INFLAMACION ANTI/INFLAMACION (DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)
  32. 34. ESQUEMA DE SEPSIS Il-10 , il-4 il- IL-10 , IL4 -IL-13
  33. 35. NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS 1.- ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS -(Infección Inflamación )- 3.- BLOQUEO DE LA FIBRINOLISIS-( No hay desobstrucción de la Microvasculatura ) 2.- ACTIVACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION -( Formación de Microcoágulos) PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA POR :
  34. 36. SEPSIS I NFECCION BACTEREMIA FUNGEMIA VIREMIA PARASITEMIA COAGULACION estimulada FIBRINOLISIS bloqueada
  35. 37. SEPSIS SIRS -INFECCION INFLAMACION DAÑO ENDOTELIAL COAGULACION FIBRINOLISIS BLOQUEADA La Triada(Trípode) de la Sépsis,S. Severa SEPSIS SEVERA
  36. 38. PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Carvalho and Freeman. J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock. 1996;5:223; Vervloet et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33. Homeostasis *Mediadores Proinflamatorios *Lesión Endotelial *Expresión del FactorTisular *Producción de Trombina  Fibrinolisis Reducción de la PCa Aumento del PAl-1 Aumento del TAFI La Sepsis, ocasiona pérdida de la Homeostasia Fisiopatología de la Sepsis Inflammación   Coagulación
  37. 39. Reducción Fibrinolisis en sepsis Reduce fibrinolisis Persisten microtrombos Mecanismos procoagulant. Trombina TAFI Disfuncion endothelial TNF-  , IL-1 PAI-1
  38. 40. Homeostasis  Fibrinolysis  Coagulation  Inflammation Activated Protein C Activated Protein C Carvalho AC et al. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44. La Proteína C Activada Exógena,modula la Coagulación, la Fibrinolisis y la Inflamación en la Sepsis Severa.
  39. 41. LA CELULA ENDOTELIAL
  40. 42. . RESUMEN ETIOPATOGÉNICO.CONCEPTOS ACTUALES” Pérdida de la Homeostasis por.......... I nflamación* es activada Coagulación* es activada Fibrinolisis ,* es suprimida Lesión endotelial sistémica CID_Mi-crotrombosis en órganos Permanencia de trombos =Isquemia Vasodilatación y Fuga capilar MODS FOM Choque RIP SEPSIS
  41. 43. V.- SEPSIS SEVERA : SEPSIS que se acompaña de : 1.- Hipotensión.(Resp.a Liqs) 2.- Hipoperfusión 3.- Disfunción Orgánica.(2) 4.- Alts.en la Coagulación La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones: 1.- Acidosis láctica. 2.- Oliguria. 3.- Alts. del Estado Mental . SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E FI N I C I O N E S )
  42. 44. Las principales complicaciones/secuelas de la SEPSIS SEVERA son: CHOQUE SEPTICO. C I D. S I R P A. MODS. INFECCION S E P S I S Y CHOQUE SEPTICO
  43. 45. SEPTIC SHOCK Septic shock. Sepsis with a systolic BP <90 mm or drop of 40 mm Hg from baseline value in absence of other causes. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitionsfor sepsis and organ failure andguidelines for the use of innovative therapiesin sepsis. Chest 1992;101:1644-55.
  44. 46. Characteristics of Septic Shock <ul><li>Systemic vasodilatation and hypotension </li></ul><ul><li>Tachycardia; depressed contractility </li></ul><ul><li>Vascular leakage and edema; hypovolemia </li></ul><ul><li> Compromised blood flow to organs </li></ul><ul><li>Disseminated intravascular coagulation </li></ul><ul><li> Respiratory distress and multiple organ failure </li></ul>
  45. 47. VI.- CHOQUE SEPTICO ( CRITERIOS CLINICOS) : *1.- Infección Bacteriana (Sepsis Severa) *2.- TA Sistólica < 90mm Hg.-o- TAM <65- ( e IC ) *3.- Hipotensión.A pesar de una correcta reposición de volumen. Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12-HS. *4.- Lactoacidosis ( Lactato > 4mEq/l)-Shock Críptico-) *5.- Oliguria ( < 0. 5ml / kg / hr ), (MODS), SIRPA 6.- T emperatura > 38ºC o < 36º (Vasodilatación periférica.-piel “rosada”-) 7.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. 8.- Presencia-Dímero D (CID) * 9.- Alteraciones Mentales (Confusión).
  46. 48. BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS R. I. P. SEPSIS, MAS AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES : * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS S. MAS: HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS SIRS: * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA E HIPOTENSION * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B. SINDROME DE SEPSIS SEVERA MAS : HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTER- VENCIONES FARMACOLOGICAS CUALQUIER COMBINACION DE: * CID--FOM * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS: SECUENCIA CLINICA
  47. 49. BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO MODS R. I. P. SEPSIS, MAS AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES : * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS S. MAS: HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS SIRS: * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA E HIPOTENSION * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B. CUALQUIER COMBINACION DE: * CID--FOM * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS : SECUENCIA CLINICA
  48. 50. BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS MUERTE SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES: *CAMBIOS MENTALES *HIPOXEMIA *LACTATO EN PLASMA *OLIGURIA SEPSIS SEVERA, MAS: HIPOTENSION A PESAR DE REPLECION ADECUADA Y REQUERIMIENTO DE VASOPRESORES POR MAS DE 12 H EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS: *HIPERTERMIA/HIPOTERMIA *TAQUICARDIA *TAQUIPNEA *LEUCOCITOSIS/LEUCOPENIA SINDROME DE SEPSIS, MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE RAPIDAMENTE AL APORTE DE LIQUIDOS IV, Y/O FARMACOS CUALQUIER COMBINACION DE: * CID * SIRPA * INSUFICIENCIA RENAL * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA * DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS: SECUENCIA CLINICA
  49. 51. CID EN SEPSIS
  50. 52. SEPSIS Y CID
  51. 53. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) VII.-MODS (SDOM): “ SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE” Denota la presencia de una alteración funcional en un órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
  52. 54. MODS (SDOM) Implica una progresiva y/o secuencial disfunción órgano/sistémica individual , que habitualmente ocurre en el orden siguiente , Disfunción : a) Pulmonar b) Hepática c) Renal e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
  53. 55. Identificación de las Disfunciones Orgánicas en la Sépsis Severa y el Choque Séptico Taquicardia Hipotensión CVP PAOP Ictericia  Enzymes +  Albumin TP  Conciencia Alterada Confusion Psychosis Taguipnea PaO 2 <70 mm Hg SaO 2 <90% PaO 2 /FiO 2  300 Oliguria Anuria  Creatinina  Platelets  PT/APTT  Protein C  D-dimero CID IRA DC SIRPA IHA FDM Balk RA. Crit Care Clin. 2000;16:337-352. Kleinpell RM. Crit Car Nurs Clin N Am 2003;15:27-34. IRA
  54. 56. MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO Tres Principios fundamentales : I.-Medidas de Soporte Hemodinámico : a) Una adecuada reposición de volumen ( cargas) . b) Administración de O2( Resp.Controlada ) y c) El empleo circunstancial de agentes vasopresores d) El empleo circunstancial de agentes Inotrópicos y TS II .- Detección precoz y control del/los focos sépticos .- Debridación,Extirpación y drenaje-Antibacterianos- Pan cultivo ANTBIOTICOS ESPECÍFICOS. III .- Manejo de la Pro Coagulación ,de la Inflamación y de la Fibrinólisis Bloqueada (De manera simultánea)
  55. 57. *EARLY GOAL THERAPY *EGT- En las primeras seis horas : I.-VIA AEREA ESTABLE : - Respiración Asistida ( Sedación ) II.-MONITOREO HEMODINAMICO : 1.- PVC de 8-12 mm Hg -(Manejado con Cargas de Cristaloides) 2.- TAM = o <65 a) Ags Vasoactivos - Norepinefrina b) Ags Inotrópicos – Dobutamina c) Ags Hs. - Vasopresina ) 3.-Débito Urinario = o >0.5 ml / Kg / Hr III.-VIGILAR OXIGENACION (Cateter Oximétrico en V. Central) a)Scvo2 (Saturación Mixta de O2 en Vena Central ) = o > 70% b) Tx : PG hasta HTO 30% - Dobutamina_ * Optimización Hemodinámica
  56. 59. <ul><li>I .- MEDIDAS GENERALES : </li></ul><ul><li>Respiración Controlada (Intubación) O 2- 90 % </li></ul><ul><li>Protocolo de sedación </li></ul><ul><li>b) Monitorización (CV-Resp.) </li></ul><ul><li>c) Sondas :NG;Vesical.........etc </li></ul><ul><li>d) Profilaxis de úlceras de stress ( RANITIDINA,IBP.) </li></ul><ul><li>e) Profilaxis de Trombosis VP y Embolia P.(Heparina ) </li></ul><ul><li>e) NUTRICION ENTERAL </li></ul><ul><li>f) Apoyo renal </li></ul>PROTOCOLO GENERAL DE MANEJO
  57. 60. I I.-SOPORTE HEMODINAMICO 2.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 500ml. c/1/2 Hora., hasta que PVC > 12 mm agua. Después 150ml c/h (o lo necesario para mantener “ ” “ “ “ “ ) 3.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >12, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusión de líquidos Hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg. Mx)-PWP. 1.-Infundir de inicio, una carga de 1,500 a 2000 ml de cristaloides(20-35 ml/kg) (coloides 1/3) en ½H, continuar con :
  58. 61. 6 .- Si ScvO2 <70%;Transfundir paquete globular para alcanzar HTO de > 30% ( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico) 4.-Si TA no se estabiliza (PAM de <65mmHg o TAMx <90), agregar NOREPINEFRINA (vasopresor) a dosis de 5 a 10 mcgr./Kg./ minuto. 5.-Si continúa la resistencia a elevación del débito cardíaco, infundir DOBUTAMINA ( Inotrópico) a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./kg./min.-
  59. 62. 7.- Aplicación de Hidrocortisona 50 mgrs c/4Hs IV + Fludrocortisona 50micrograms diarios ( Previa Prueba de Estimulación de la corticotropina= 9mcgrs/dl-base HC ) * 8.-Control estricto de la Glucemia ( 80-110mgrs / dl ) con Insulina IV ( 12.5 % vs. 29.5% Mortality-VanDen Verghe) 9.- Shock Refractario,,Vasopresina(.01 - .04 U/min.) ( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico) *Annane D.et alEffectof treatment with low doses of Hidrocortisone and Fludrocortisone in patients with septic shock.JAMA.2002;288:862-71
  60. 63. CHOQUE RESUELTO: a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./L
  61. 64. III.- CONTROL DEL FOCO SEPTICO DETECCION PRECOZ (PCT, TC Y RMI ) Y ELIMINACION O DRENAJE DE FOCOS SÉPTICOS (PANCULTIVO) = DETECCIÓN PRECOZ Y ELIMINACIÓN de :Tejidos necróticos(Fascitis Necrotizante.),Retiro de Sondas y catéteres infectados EN ABDOMEN: a) SEPSIS INTRABBDOMINAL. -Lavado Peritoneal , habitualmente repetitivo b) DEBRIDACION Y DRENAJE de Abscesos peritoneales, por punción -TC- ó a cielo abierto
  62. 65. IV .- AGENTES ANTIMICROBIANOS I.-COMBINADOS ( Empíricos antes del Pancultivo )* a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina 3ª G. (Para Gram -,Gram +. y Anaerobios) II.-AGENTES UNICOS .-(según Cultivo- + -) A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole d) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpirona B) Infecciones Severas : Meropenem -- Imipenem / Silatastatina *su utilización debe de ser inmediata
  63. 66. <ul><li>I ) Anti-inflamatorias .- Bloquea la producción de Citocinas a nivel del Monocito y de Endotelios ,inactiva Selectinas-Integrinas. Suspendiendo el Rodamiento y Transmigración de PMN. </li></ul><ul><li>II) Anticoagulantes : Inactiva la producción de FT,por Monocitos y Endotelio y bloquea los Co-factores VIIIa y Va, reduciendo la producción de Trombina - Coágulos </li></ul><ul><li>III) Pro-fibrinolíticas : Inactiva al PAI-1 y al TAFI, liberando la Fibrinolisis. </li></ul>V .- CONTROL DE LOS PROBLEMAS I) INFLAMACIÓN, II) COAGULACIÓN , III) FIBRINOLISIS BLOQUEADA : = Proteína C Monoclonal Activada ( Xigris ) Por sus Propiedades:
  64. 67. *( 24 mcrg/kg/hora/96Hs, ha reducido la mortalidad esperada, en un16% a un 20%,en los pacientes muy graves: APACHE II-25 ) En Sepsis Grave y en Choque Séptico :=XIGRIS (Proteína C monoclonal activada humana )
  65. 69. Homeostasis  Fibrinolysis  Coagulation  Inflammation Activated Protein C Activated Protein C Carvalho AC et al. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44. La Proteína C Activada Exógena,modula la Coagulación, la Fibrinolisis y la Inflamación en la Sepsis Severa.
  66. 70. MUCHAS GRACIAS
  67. 73. VI.- MANEJO INMUNOLOGICO <ul><li>“ El uso oportuno de los antagonistas inmunológicos de manera combinada, protege al organismo de la acción nociva de las Cascadas de los Mediadores de la Inflamación y Coagulación desencadenadas durante la Sepsis y el Choque Séptico.” </li></ul>
  68. 74. CHOQUE SEPTICO ( MANEJO ) VI.-APOYO INMUNOLOGICO 1.- Anticuerpos Monoclonales para Citocinas : = Anti F N T = Anti Interleucina –1 2.- Anticuerpos monoclonales para Toxinas : =Anti-Endotoxina y =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III
  69. 75. CHOQUE SEPTICO <ul><li>VII.-OTROS MANEJOS . (?) </li></ul><ul><li>1.- Descontaminación del Intestino </li></ul><ul><li>2.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. </li></ul><ul><li>3.- Moduladores de la Coagulación: Antitrombina III. </li></ul>
  70. 79. <ul><li>El tipo de Muerte Celular determina la función inmunológica de las células inmunes sobrevivientes (células T-CD4) : </li></ul><ul><li>Células Apotóicas .- Inducen Anergia o presencia de Citoquinas Antiinflamatorias y bloquean la respuesta inmune :. Células Auxiliares Tipo 2(Th2) e IL-10 e IL4 </li></ul><ul><li>Células Necróticas .-Inducen un estado Inflamatorio creando una respuesta Inmune e incrementan las defensas antmicrobianas :Células auxiliares tipo 1(Th1) </li></ul><ul><li>(FNT, Interferón,IL-1y2 </li></ul>

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