Hemostasia
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Hemostasia Hemostasia Presentation Transcript

  • HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.- El factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: a) Falso b) Verdadero 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el FXa a ) Falso b) Verdadero 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Va y VIIIa a) ATIII d) Proteína C b) TFPI c) HMWK e) Urokinasa
  • 4.-La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa d) FVIIIa b) FXI c) FTPI e) FT 5.-Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado, el coágulo es disuelto por: a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
  •  
  • RESPUESTAS 1.- b) 2.- b) 3.- d) 4.- e) 5.- c)
  • HEMOSTASIA PRE-EVALUACION 1.- El Factor Tisular es parte importante de las Cascadas de la Coagulación: a) Falso b) Verdadero 2.- La Vía Común de las Cascadas de la Coagulación se inicia con el FXa a ) Falso b) Verdadero 3.- Una de las siguientes sustancias“bloquea”a los Cofactores Va y VIIIa a) ATIII b) TFPI c) HMWK d) Proteína C e) Urokinasa
  • 4.- La Vía Extrínseca de la Coagulación,es iniciada por: a) FXIIa b) FXI c) FTPI d) FVIIIa e) FT 5.- Para que la circulación se restablezca en el vaso lesionado el coágulo es disuelto por: a) FIIa b) Cofactor Va c) Plasmina. d) Uroquinasa e) Plasminógeno Tisular
  • H E M O S T A S I A Dr.Carlos de la Cruz Estrada
  • El progreso de la CIRUGÍA (ciencia y arte) ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares :
    • LA HEMOSTASIA.
    • LA ANESTESIA.
    • LA ASEPSIA Y LA ANTISEPSIA .
    Pilares de la Cirugía LA CIRUGIA CIENCIA Y ARTE Cuarto Pilar: La CIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESO
  • HEMOSTASIA OBJETIVOS : 1.-Concepto 2.-Funciones de la Hemostasia 3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos 4.-Evaluación del proceso
  • HEMOSTASIA : Práctica de los medios conducentes a cohibir las hemorragias a)Externa (Cirujano) b)Interna (Natural) COAGULACION : Solidificación de la sangre ( “coágulo” )
  •  
  • HEMOSTASIA (NATURAL) Respuesta reactiva a la lesión arterial o venosa destinada a: 1) Impedir o Detener la Hemorragia 2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado. I.-CONCEPTO
  • 1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria 4) Participar en la Cicatrización HEMOSTASIA II.- FUNCIONES:
  • Interactúan de manera sucesiva : A ) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia Localizada B) MECANISMOS ANTICOAGULANTES = Impiden la Trombosis Generalizada C) MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS = Disuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)= HEMOSTASIA III.- COMPONENTES A )
  • A) MECANISMOS PROCOAGULANTES = Promueven la Hemostasia Localizada= I ) FACTOR VASCULAR II ) FACTOR PLAQUETARIO III) FACTORES PLASMÁTICOS HEMOSTASIA-COMPONENTES :
    • a) Vasoconstricción.
    • b) Acortamiento
    • c) Cambios en el Endotelio : (Colágena Factor Tisular ..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)
    • .
    I.- FACTOR VASCULAR ( Lecho Capilar ) HEMOSTASIA- COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • HEMOSTASIA- COMPONENTES : a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena) . b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A-2) c) Tapón Plaquetario :“ HEMOSTASIA PRIMARIA” El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario . (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) A D P . y Factor de Crecimiento II.- FACTOR PLAQUETARIO A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • Se expone el Factor Tisular La Lesión vascular descubre la Colágena y establece las circunstancias favorables para que las Plaquetas se adhieran Esta ventana expone las Glucoproteinas de la Matriz subendotelial y/o : Las Células Endoteliales dañadas pierden sus propiedades Anti-trombóticas
  • Adherencia PLaquetaria Las Plaquetas se Adhieren y se Activan El Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células endoteliales y/o : las Plaquetas cubren las áreas dañadas en la superficie del Endotelio
  • Agregación Plaquetaria Tapón Las Plaquetas activadas “reclutan”más Plaquetas,lo que constituye la “Agregación Plaquetaria” El ADP Plaquetario y el Tromboxano A 2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapón Plaquetario
  • Lesión Vascular
  • El Tapón Plaquetario
  • La Red de Fibrina
  • EL COÁGULO
  •  
  • Fibrina El coágulo“Solidificado”
  • Reparación y Permeabilización
  • a b
  • a b
  • III.- FACTORES PLASMATICOS Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o....... “ CASCADAS DE LA COAGULACION” : 1.- INTRÍNSECA 2.- EXTRÍNSECA HEMOSTASIA- COMPONENTES: Circulan como precursores inactivos . Son dos los tipos principales : 1) Factores Inactivos, Pro-enzimas o Cimógenos 2) Co-factores Inactivos A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • FACTOR DESIGNACION PROPIEDAD I .- Fibrinògeno Forma la Fibrina II .- Protrombina Forma la TROMBINA III.- -Factor Tisular o Inicia Vía Externa Tromboplastina al unirse al Fac.VII IV.- Ca ++ Calcio iónico V .- Co-Factor. Pro- Promueve la activa- Acelerina (factor Làbil) ción de la Trombina HEMOSTASIA- COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES III.- FACTORES PLASMATICOS (1de3)
  • III.- FACTORES PLASMATICOS (2de3) VII.- Proconvertina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrínseco - . Activando directamente al factor X y al F IX ,que también activa al FX VIII.- Co-Factor -Junto con el factor IXa activa - (F Antihemofílico) -al FX en la Via Común IX.- Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa activa al X. HEMOSTASIA -COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • FACTORES PLASMATICOS (3 de 3) XI.- Se activa por el F XIIa Activa al F IX XII.- Fact. Hageman Iniicia la Via - - Intrínseca - XIII .- Fact.. de la Estabilización de la fibrina. . Forma enlaces covalentes con los Monómeros - de la fibrina y la estabiliza. X .- Fact.. Stuart-Power Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia la Vía Común - HEMOSTASIA - COMPONENTES : A) MECANISMOS PROCOAGULANTES
  • Los Zymógenos activados ( Factores ), a su vez activan a otros Zymógenos y éstos a otros mas. Se establece así,una reacción en cadena , que es amplificada a cada paso, hasta terminar en la formación de la FIBRINA del coágulo. EN RESUMEN HEMOSTASIA-COAGULACION La formación de fibrina es el desideratum de los procesos de la coagulación
  • CASCADAS DE LA COAGULACION VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA Superficie Activante Lesión Tisular XII XIIa Factor Tisular (FT) XI XIa VII Ca ++ IX IXa VIIa/FT Va /Ca++ LPP II IIa XIII XIIIa LPP VIIIa Ca ++ X Xa X FI M.Fibrina Coágulo
  •  
  • CASCADAS DE LA COAGULACION VIA EXTRINSECA Lesión Tisular Factor Tisular ( FT ) VII VIIa/FT IX IXa X Xa X Va /Ca++ LPP II IIa FI M.Fibrina XIII XIIIa Coágulo LPP VIIIa Ca ++ Ca ++ SISTEMA DE CONTACTO VIA INTRINSECA LISIS Plasmina ABOLIDA
  • Hemostasia * SISTEMA DE CONTACTO : ° FXII (Fact. Hageman)......... ° Prekalicreina ° Kalicreina ° HMW - Cininógeno ° Bradicinina (poderoso vasoconstrictor) * (CANCELADO en Coagulación) COAGULACION SANGUINEA
  • FT FVII Ca 2+ FVIIa FT/FVIIa/Ca 2+ CAE-FX FX FXa FIX FIXa FLP F VIIIa Ca 2+ FIXa/FLP/F VIIa /Ca 2+ CAI-FX FX FLP F Va Ca 2+ FXa /FLP/F Va /Ca 2+ CPT FII FIIa FI MF FXIII FXIIIa Coágulo Concepto actual de la Cascada de la Coagulación (Extrínseca)
  • FT FVII Ca 2+ FVIIa Ca 2+ Complejo Activador Extrínseco del FX FX FXa FIX FIXa FLP Co- FVIIIa Complejo Activador Intrínseco del FX FLP Co- FVa Ca 2+ Complejo Protrombinasa Protrombina COAGULO Los Complejos de la Hemostasia Trombina
  • HEMOSTASIA-COAGULACION I.-EFECTOS PRO-COAGULANTES : 1.- Favorece la liberación del Factor Tisular 2.- Activa los cofactores VIII y V 3.- Activación del factor de V. Willebrand 4.- Activación de PAF ( Factor activador de plaquetas ) 5.- Transforma el Fibrinógeno en Fibrina. 2.-EFECTOS ANTICOAGULANTES PROCOAGULACION -ANTICOAGULACION La TROMBINA posee ambas propiedades : 1.- Activación del complejo P C -S ( X Complejo:Trombina / Trombomodulina) 2.- Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) 3 -Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la-Trombina)
  • Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación : B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES 1.- ANTITROMBINA III (AT III) 2.-COMPLEJO PROTEINA C - S 3.-INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR. ( TFPI ) HEMOSTASIA SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION
  • 1.- ANTITROMBINA III ( HEPARINA LIKE -ATIII ) : Después de que el coágulo ha sido constituido, la ATIII,,forma complejos con las enzimas for- madoras del coágulo ( F IIa F VIIa;; F IXa; F Xa; ) y las inactiva B .- MECANISMOS ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
  • B.-MECANISMOS ANTICOAGULANTES 2.- COMPLEJO PROTEINA C / PROT. S : ( P C /S ) Actúa inhibiendo a los Cofactores V a y VIII a . HEMOSTASIA SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION ( Eventualmente la proteína C activada (además de Bloquear a CofsVa y VIIIa - Anticoagulante -,es capaz de favorecer la Fibrinolisis al bloquear al Activador /Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1) Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de la Trombina- y al Factor Tisular(-coagulación) Recientemente se le han descubierto también, importantes propiedades antiinflamatorias)
  • HEMOSTASIA- 3.- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR ( TFPI ) Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FX a y después con el complejo FVII a / Factor Tisular . . B.- MECANISMOS ANTICOAGULANTES SISTEMAS PLASMATICOS DE LACOAGULACION
  • MODULADORES DE LA COAGULACION : Lesión Tisular Factor Tisular (FT) VII VIIa/FT IX IXa X Xa X Va /Ca++ LPP II IIa FI M.Fibrina XIII XIIIa Coágulo LPP VIIIa Ca ++ Ca++ AT-III FTPI PROTEINA C /S PLASMINA LISIS
  • Finalmente,constituido el coágulo,el Endotelio secreta al ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO , el que t ransforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo y la circulación..... se restablece . HEMOSTASIA C.- MECANISMOS FIBRINOLITICOS SISTEMAS PLASMATICOS DE LA COAGULACION =Modulación de la fibrinolisis
  • FIBRINOLISIS Lesión Tisular Vascular Activador Tisular del Plasminógeno/ Uroquinasa Plasminógeno Activador / Inhibidor del Plasminógeno(PAI-1) Alfa 2Antiplasmina – Alfa2Macroglobulina Coágulo Plasmina Disolución del Coágulo INHIBICION Coágulo Modulación de la Fibrinolisis 2.-Dinámica de la Fibrinolisis
  • MODULACION DE LA FIBRINOLISIS Lesión /Hemorragia Formación del - Coágulo Detención de la Hemorragia FIBRINOLISIS SISTEMA ANTI-FIBRINOLITICO Activador Tisular del Plasminógeno/Urokinasa Plasminógeno Lisis del Coágulo Re-Circulación PAI-1 a2 – AP a2 - MG Detención de la Fibrinolisis PLASMINA Amicar-Acido Tranexámico
  • GRACIAS
  • EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA I I.- ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA (HISTORIA CLINICA) Investigar Antecedentes de: * Hemorragia Excesiva durante Cirugía Mayor * Hemorragia Después de Cirugía Menor (dental) * Hemorragia Espontánea * Antecedentes hemorragíparos familiares * Lista de fármacos y padecimientos subyacentes.
  • 2.- LABORATORIO: Recuento de Plaquetas = (Púrpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapón plaquetario Tiempo de Protrombina ( T.P .)= Deficiencia de Fibrinógeno y/o Factores II, V y X. ( Vía Extrínseca ) Tiempo parcial de Tromboplastina . ( TPT )= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII ( Vía Intrínseca ) Tiempo de Trombosis (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulación Pruebas de Fibrinólisis. (PDF)= Productos de Degradación de la Fibrina ( Dímero D ). EVALUACION DE LA COAGULACION SANGUINEA II