13. Presión de líquidos en venas,
arterias y linfáticos.
Trombosis Flebitis Várices ICC.
FACTORES.
14. Presión oncótica
ejercida por
descenso en
cantidad de
proteínas que
retienen agua en el
IV
•Mala alimentación.
•Alteración formación proteínas
hígado – cirrosis.
•Pérdida proteínas por riñón.
•Alteración permeabilidad vascular,
quemaduras, alergias.
•Obstrucción de vasos linfáticos
infecciones
•Sustancias hormonales.
•Reabsorción renal acumulada de
agua y electrolitos.
15. Edema generalizado.
Acumulo líquido intersticial
sobrepasa 8% peso corporal.
Agua intravascular 5% del peso
corporal. La salida de toda el
agua no produce edema.
Equilibrio hidrosalino positivo
para producir edema.
16. Equilibrio Hidrosalino Positivo
Reabsorción
renal aumentada
de agua y
electrolitos.
Fuerzas que permiten
el
Equilibrio entre
liquidos intra y extra
vasculares.
•Presión capilar media
•Presióncoloidosmótica
plasmática.
•Presióncoloidosmótica
intersticial.
•Presión mecánica
intersticial.
•Permeabilidad capilar.
•Flujo linfático.
17. FISIOPATOLOGIA EDEMA.
Volumen arterial circulante efectivo
(VACE)
Es el volumen sanguíneo arterial ideal que
requieren los tejidos.
Regulado por bombeo cardiaco, dinámica del
sistema vascular, factores neurohumorales,
hormonas, riñones, electrolitos.
Ejm.: ICC volemia está aumentada y el VACE
disminuido.
18. EDEMA
VACE está disminuido.
Estructuras que
participan
Baroreceptores
carotideos Baroreceptores aórticos
Baroreceptores
yuxtaglomerulares.
Responden promoviendo
estímulo hipotalámico,
secreción ACTH y
glomerulotropina.
Respuesta rápida y fugaz.
Aumentan la reabsorción
renal de agua y sodio por
los riñones – Produce
trasudación capilar y
edema
Estimulan a nivel renal
aparato yuxtaglomerular.
Produciendo Renina.
Angiotensinógeno
liberando Angiotensina I.
Angiotensina II.
Vasoconstrictor
Estimula secreción de
aldosterona por S.P
19. Tipos de edema
Edema en la anemia
Edema ICC
Edema por trastornos del
flujo venoso regional.
Edema de la cirrosis
hepática.
Edema de origen renal.
Edema carencial
Edema de origen linfático
Edema del embarazo y
premenstrual
20. Edema de la
ICC.
Reducción de la presión
coloidosmótica del plasma,
por hipoalbuminemia
Síntesis
proteica
disminuida
Cogestión
venosa
crónica del
hígado
Enteropatía
perdedora de
proteínas.
Hipoalbominemia
Cogestión
mucosa
intestinal y
pérdida de
proteínas por
orina.
21. Edema de la
ICC.
Aumento de
permeabilidad
capilar.
Disminución de
presión hística.
Alteraciones de
drenaje linfático.
Trastornos
hormonales.
Hipoxia
Por estiramiento
de tejidos
intersticiales.
Por hipertensión
venosa.
Aldosterona y
hormona
antidiurética
Altera membrana
capilar y permite
pasaje de proteínas
y sodio al intersticio.
Edema.
Retención
hidrosalina
23. Edema cirrosis hepática.
Trastorno síntesis albúmina
Hipoalbuminemia
Disminuye presión oncótica del plasma
Facilita pasaje de líquidos del intravascular
Hacia espacios intersticiales.
24. Edema
de la
cirrosis
hepática
Retención de
agua y sodio
Hiperaldosteronismo
secundario
Disminución de perfusión renal
Reabsorción mayor
de sodio – túbulo
distal.
En relación al agua
Estimula al sistema renina
angiotensina.
Actúa aldosterona, glucocor
tiroides estrógenos en cirrosis.
Aumento hormona anti diurética
Reabsorción sodio en túbulos
proximales.
Hipertensión de vena cava
inferior
26. Hipoproteinemia.
Alteración de membrana
filtrante renal.
Aumento permeabilidad
glomerular
Eliminación excesiva de
proteínas por orina
Disminución presión
coloidosmótica plasma
Trasudación de líquido
plasmático hacia el espacio
extravascular.
EDEMA Retención agua, sodio
Secreción aldosterona.
Disminución volumen
plasmático circulante.
• Proteinuria.
•Hipoproteinemi
a
• Nefropatía diabética
• Glomerulonefritis.
27. Edema Carencial
Hipoproteinemia
Tasa Albúmina desciende por debajo 2gr
% aparece edema
Retención líquidos en vasos, o
reabsorción líquidos extravasados
(presión coloidosmótica)
Causas
• Deficiente ingestión
de proteínas.
• Pérdida excesiva por
ríñòn.
• Neoplasias.
• Etc.
28. Edema por trastorno de la
permeabilidad vascular.
Infección.
Alergia
Reacción antígeno
anticuerpo en capilares.
Libera
Histamina
cininas
Aumenta
permeabilidad
capilar
Transudación
Edema
29. Edema de Origen Linfático.
Infecciones
Trombosis por
células neoplásicas
Irradiaciones
Flujo linfático deficiente.
Anomalías
congénitas.
30. Flujo linfático deficiente
Proteínas se acumulan en el espacio
intersticial
Aumento presión oncótica del intersticio
Trasudación capilar.
Disminución de volumen
plasmático circulante.
EDEMA.
Aumento de secreción de
aldosterona y retención de
sodio y agua.
31. Edema embarazo.
Aumento de presión
intraabdominal.
Por crecimiento uterino.
Hipertensión vena cava
inferior.
Aumento de hormonas
como progesterona y
estrógenos
EDEMA.
Maternales, fetales,
placentarios.
Aumento permeabilidad
capilar.
Estasis venosa miembros
inferiores.
Retención sodio.
EDEMA.
32. Edema preeclampsia
Edema en Pre eclampsia
Endoteliosis glomerular
Vasoconstricción arterial
capilar.
EDEMA.
Reducción de filtración
glomerular
Aumento de reabsorción de
sodio y agua.
Proteiunuria, HTA.
Reduce la filtración
glomerular.
Vasoconstricción general.
33. Edema Premenstrual
Aparece en la semana previa a la
menstruación.
Por aumento de estrógenos.
Retención de sodio.
Vasodilatación
periférica.
Extravasación
capilar.
EDEMA.
34. Edema en anemia.
Hematocrito desciende a menos del 20%
Vasoconstricción arterial.
Disminución del flujo plasmático renal.
Aumento de la
reabsorción renal
de agua y sodio.
EDEMA.
Disminución de filtración glomerular.
