1. Mediadores químicos de la
inflamación
 Los mediadores se originan del plasma o de las células.
 La producción de mediadores activos esta desencadenada por
productos microbianos o proteínas del huésped las que son
activadas por microbios y tejidos dañados
 Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los
receptores específicos.
 Un mediador químico puede estimular la liberación de
mediadores por parte de las propias células diana.
 Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de
células diana.
 Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco
tiempo.
 La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.

3. MEDIADORES QUIMICOS
TIPOS
 A-Aminas vasoactivas:
 1-Histamina. 2-Serótina.
 B-Proteínas plasmáticas:
 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y
de la coagulación.
 C-Metabolitos del ácido araquidónico:
 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.
 D-Factor activador de plaquetas.
 E- Citocinas y quimiocinas

4. MEDIADORES QUIMICOS
TIPOS
 F-Óxido nítrico.
 G-Constituyentes lisosomales de los
leucocitos.
 H-Radicales libres derivados del oxigeno.
 I-Neuropéptidos.

5. AMINAS

6. AMINAS VASOACTIVAS
 HISTAMINA:
Se encuentran en los mastocitos, basofilos y
plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor,
reacciones inmunologicas y produce dilatación de
arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular
en venulas y constricción de arterias de mayor
calibre.
 SEROTONINA:
Se encuentra en las plaquetas y células
enterocromafines e induce aumento de la
permeabilidad vascular

7. PROTEASAS PLASMATICAS

8. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 Formado por proteínas plasmáticas
 Participa en los procesos inmunitarios y en la
defensa contra microorganismo produciendo
lisis de los mismos
 Producen aumento de la permeabilidad,
quimiotaxis y opsonización
 Los componentes inactivos se numeran del
C1 al C9
 El paso mas importante es la activación de su
tercer componente

9. Activación y funciones del
complemento

10. SISTEMA DEL COMPLEMENTO

11. Sistema del complemento
 Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a
(anafilotoxinas) y a C4a
 C5a Es un potente agente quimiotáctico para
neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la
adhesión de leucocitos al endotelio
 La C3b actúa como opsina
 C3 y C5 pueden ser activados por diferentes
enzimas presentes en el exudado inflamatorio
entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los
neutrofilos
 Existen proteínas inhibidoras que controlan las
acciones del sistema del complemento

12. SISTEMA DE LAS CININAS
 Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas
plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas
llamadas calicreínas
 Produce liberación de bradicinina que aumenta la
permeabilidad vascular, contracción del músculo
liso y vasodilatación
 Se desencadena por la activación del factor de
Hageman

14. Proteasas Plasmáticas
 La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la
permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la
trombina ( además aumenta la adhesión
leucocitaria y proliferación de fibroblasto).
 C3 y C5 se generan por reacciones inmunes,
activación del complemento, las proteínas de la
vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína.
 El factor de Hageman inicia el sistema de las
cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico
y el sistema del complemento

15. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

16. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
 Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la
función de otros tipos celulares
 Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases,
según su función principal o por la naturaleza de la célula
diana
 1- Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta
 2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e
interferones
 3- Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y
beta e IL5,10,12
 4- Quimiocinas
 5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7

17. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

18. OXIDO NITRICO

19. Oxido nítrico
 Fue descubierto como factor liberado por
las células endoteliales que causaban
vasodilatación relajando el músculo liso
vascular y se denomino factor relajante
derivado del endotelio.
 Es un gas soluble producido además por
macrófagos y algunas neuronas

20. ÓXIDO NÍTRICO

21. CONSTITUYENTES LISOSOMALES

22. Evolución de la inflamación
aguda
 Resolución completa.
 Formación de absceso.
 Curación mediante sustitución por tejido
conjuntivo.
 Progresión de la respuesta tisular hacia la
inflamación crónica.

26. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
 Inflamación serosa
 Esta caracterizada por la salida al exterior
de liquido fino (denominados derrames),
derivado del plasma o de secreciones de
células mesoteliales de peritoneo, pleura o
cavidad pericárdica.

27. Inflamación serosa

28. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
 Inflamación fibrinoide
 Se producen con agresiones mas intensas y con
mayor aumento de la permeabilidad vascular,
donde moléculas mayores como el fibrinogeno
pasan la barrera vascular y forman fibrina y se
deposita en el espacio extracelular.
 Es característico de la inflamación en el
revestimiento de las cavidades corporales

29. Pericarditis fibrinosa

30. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
 Inflamación supurativa
 Se caracteriza por la producción de grandes
cantidades de pus y consisten de
neutrofilos, células necroticas y liquido de
edema
 Es producido por ciertas bacterias que son
denominadas piogenas (estafilococos)
 Un ejemplo son la apendicitis purulenta

33. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
 Úlceras
 Es un defecto local, o excavación de la
superficie de un órgano o tejido producidas
por el desprendimiento de tejido necrotico
 Son ejemplos, las ulceras de las
extremidades inferiores de los ancianos con
trastornos circulatorios y la úlcera péptica
de estomago y duodeno

34. Úlcera

36. MUCHAS GRACIAS