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DISTURBIOS DE LA
GLUCOSA EN NEONATOS

Cindy Parra Manrique

Karen Marrugo Rodríguez
otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the
Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
METABOLISMO FETAL
Anabolismo facilitado
1era mitad de G

Glucagón (sem
10) r = I/G,
gluconeogénesis:
sem 12

2da mitad de G

In- útero
Final del 3r
trimestre

Insulina fetal
(sem 8)

•
•
•
•
•

Pseudodiabetogenico
Hormonas maternas
Circulación uteroplacentaria: combustible
Postprandial
Ayunos prolongados: Cetonas

• Almacenamiento de glucógeno
• RNPT - RCIU

Propiedades de
la glucosa
otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the
Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
Glucogenolisis
hepática
Corte del
cordón
umbilical

Trabajo de
parto y
nacimiento
HMD, RCIU,
BPN

Cuerpos
cetónicos

Disminuyen 1
a 2 hrs, punto
mas bajo,
estabiliza
Alimentación –
ayuno (2 sem
de vida)
Hígado:
glucógeno y
triglicéridos,
ayuno: glucosa
y c. cetónicos

POSNATAL
Mg/Kg/min
RNPT: 56mg/kg/min
RNT: 3-5
mg/kg/min

Regulación de
niveles normales
de glucemia

• Enzimas hepáticas:
glucogenoliticas y
neoglucogénicas
• Aporte de sustratos:
aminoácidos, glicerol,
lactato.
• Alternos a la glucosa:
gluconeogénesis y
cetogénesis
• Sistema endocrino
normal

Recambio de
glucosa: tasa p
hepática / tasa
p tisular

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Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
HIPOGLUCEMIA
NEONATAL
CINDY PARRA MANRIQUE
Desequilibrio

<45 Mg/Dl
independientemente
de la EG

Hipoxia,
Hiperinsulinismo,
hipotermia.

Severa: <25mg/Dl

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Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
EPIDEMIOLOGIA


Hijos de madre diabética: 20%



Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%



Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%



Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7%



Relación de hombres a mujeres: 1,6:1

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GRUPOS DE RIESGO
Producción
disminuida
Reservas
inadecuadas de
glucógeno: RNPT,
PEG, Estrés
perinatal.

Gluconeogénesis
limitada: PEG,
Errores metabólicos.

Hiperinsulinismo

HMD, GEG, Síndrome de
Beckwith-Wiedemann,
eritoblastosis
(Incompatibilidad Rh),
adenoma pancreático,
Exanguinotransfusión,
Drogas maternas:
simpaticomiméticas,
betabloqueadores,
antidepresivos tricíclicos,
clorpropamida.

Aumento en la
utilización

Estrés, Infección,
Shock, SDR,
Cardiopatía,
Hipoxia glicólisis
anaeróbica,
Hipotermia,
Prematurez, PEG.

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E
T
I
O
L
O
G
I
A
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CLASIFICACION SEGÚN DURACION
HIPERINSULINISMO

CAUSA MAS FRECUENTE.
- Ausencia de cetonemia, cetouria, y ac. Metabólicos
- Rápido inicio en periodos cortos de ayuno
- INSULINA/GLUCOSA >0,4
I: >10MicroU/MlL G= <45MG/DIA (R=>0,4)

Hipoglucemia
Transitoria
(<7dias)

<7 días, producción que se controla y
autolimita, consecuencia de la
adaptación neonatal, requiere
infusiones <12mg/kg/min.

SINTOMATICAS
ASINTOMATICAS

Hipoglucemia
persistente
(>7dias)

>7dias, difícil manejo,
requiere infusiones
>12mg/kg/min

GENETICOS,
METABOLICOS,
HORMONALES

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Autosómico recesivo:
sin antecedentes,
canales de K, Todas
las células Beta.
HIPERINSULINISMO
Hipoglucemia
Transitoria
Hipoglucemia
persistente
(>7dias)

GENETICOS

Dominante:
glucoquinasa, +
benigno + severo. I
13mu/ml

METABOLICOS

S. Becwith Wiedman

HORMONALES

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Activación del SNA : Catecolaminas

2.

Disminución de glucosa al cerebro

Sintomáticas

1.

Estupor
Apatía
Temblores
Cianosis Episódica
Convulsiones
Apnea O
Taquipnea
Hipotermia

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Diagnostico


Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl



Glicemia <45mg/dl



A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH;
glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato;
aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.



A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina;
aminoácidos.

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Diagnostico Diferencial
Diagnostico







Sepsis

Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl
Hemorragia intraventricular
 Glicemia <45mg/dl
Asfixia
 A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH;
Hipocalcemia tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato;
glucagón;
aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.
Cardiopatías congénitas
 A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina;
Anormalidades del SNC
aminoácidos.


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Medidas De
Prevención Primaria
1.

CONTROL PRENATAL

2.

Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido.

3.

Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida.

4.

Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.

5.

No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién
nacido.

6.

Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las
primeras 24 h.

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MONITORIZAR

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Tratamiento
Hipoglucemia asintomática


< 40 mg/dl

confirmado

por laboratorio.



Lactancia materna



L.M con fortificadores 5gr de azúcar cada
100ml
pueden evitar
la hipoglucemia.

Hipoglucemia sintomática





Convulsiones: bolos
2cc/Kg dextrosa 10%.
Luego infusión continua 6-8 mg/Kg/min
Control de glucemia 30-60 min y cada 6 h si >50mg/dl.
No suspender infusión dextrosa abruptamente.

Hipoglucemia persistente/Recurrente
1. Hidrocortisona 5mg/kg/día cada 12h por 24h.
2. Diazoxide 10-25
mg/kg/día cada 8h
3. No usar diazoxide y glucagón RN E.G baja.
4. Glucagon 100 mcg/kg s.c 3 dosis.
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Consecuencias de la Hipoglicemia
Hipoglicemia > 30`

Necrosis células
cerebrales

Cambios:
•Flujo cerebral
•Consumo de glucosa
•Consumo de O2
•Energía intracelular
•Variaciones e-

Falla energética

Lesión dendrosomítica

Depolarización de membrana

Reacción: Proteolítica,
Lipolítica.

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HIPERGLUCEMIA
NEONATAL
KAREN MARRUGO RODRIGUEZ
Concentración sanguínea de glucosa
>125mg/dl RN a termino
>150mg/dl RN pretermino
Es mas común durante la
primera semana de vida

Menos frecuentes en DMN y
se presenta durante el
primer mes de vida
ETIOPATOGENIA

•
•
•
•
•
•
•
•

CAUSAS

Bajo peso al nacer
RN prematuro extremo

Diabetes mellitus neonatal
Hipoxia.
Infusión de lípidos.

Cirugías.
Uso de metilxantinas.
Sepsis por E. coli y E. agalactiae.

Disminución en la expresión de
transportadores de glucosa (GLUT 2GLUT 4)
Susceptibles a las variaciones en las
infusiones de glucosa
Diabetes neonatal
•
•
•
•
•

Poco frecuente 1/ 500000 nacimientos
30% es permanente
Niveles de glucosa varían de 250 a 2500mg/dl
Aparece antes de los 6 meses de edad
Caracterizado por hiperglicemia y glucosuria

D.M TRANSITORIA

D.M PERMANENTE O
DEFINITIVA

RESOLUCION
DE
12- 18 MESES

INSULINOTERAP
IA
INDEFINIDAMEN
TE
ETIOLOGIA

Aplasia
pancreática

DM
permanente
Trastornos en
el gen KCNJ11

DM transitoria
Mutación en
cromosoma 6
MANIFESTACIONES CLINICAS
•
•
•
•
•
•
•
•

SIGNOS CLINICOS
Perdida de peso
Deshidratación severa
Fiebre
Poliuria

LABORATORIOS
hiperglicemia
Glucosuria
Concentraciones altas del
péptido C
Acidosis metabólica
TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA
Reducir flujo de administración de glucosa exógena

Administración de sodio.

Administración de insulina.

 Cristalina (i.v o s.c)
 Dosis mínima: 0.1 a 0.2 UI/kg
 Buena respuesta , se disminuye el
flujo de glucosa exógena
 Después de 60 a90 min no hay
efecto se incrementa la dosis 0.5 a 1
UI/kg
PRONOSTICO


MORTALIDAD EN RNP



PREMATUROS: Riesgo de hemorragia intraventricular.



RETARDO MENTAL: secundario de hemorragia del SNC.
MUCHAS
GRACIAS

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Disturbios de la glucosa en recien nacidos

  • 1. DISTURBIOS DE LA GLUCOSA EN NEONATOS Cindy Parra Manrique Karen Marrugo Rodríguez
  • 2. otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 3. METABOLISMO FETAL Anabolismo facilitado 1era mitad de G Glucagón (sem 10) r = I/G, gluconeogénesis: sem 12 2da mitad de G In- útero Final del 3r trimestre Insulina fetal (sem 8) • • • • • Pseudodiabetogenico Hormonas maternas Circulación uteroplacentaria: combustible Postprandial Ayunos prolongados: Cetonas • Almacenamiento de glucógeno • RNPT - RCIU Propiedades de la glucosa otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 4. Glucogenolisis hepática Corte del cordón umbilical Trabajo de parto y nacimiento HMD, RCIU, BPN Cuerpos cetónicos Disminuyen 1 a 2 hrs, punto mas bajo, estabiliza
  • 5. Alimentación – ayuno (2 sem de vida) Hígado: glucógeno y triglicéridos, ayuno: glucosa y c. cetónicos POSNATAL Mg/Kg/min RNPT: 56mg/kg/min RNT: 3-5 mg/kg/min Regulación de niveles normales de glucemia • Enzimas hepáticas: glucogenoliticas y neoglucogénicas • Aporte de sustratos: aminoácidos, glicerol, lactato. • Alternos a la glucosa: gluconeogénesis y cetogénesis • Sistema endocrino normal Recambio de glucosa: tasa p hepática / tasa p tisular otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 7. Desequilibrio <45 Mg/Dl independientemente de la EG Hipoxia, Hiperinsulinismo, hipotermia. Severa: <25mg/Dl otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 8. EPIDEMIOLOGIA  Hijos de madre diabética: 20%  Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%  Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%  Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7%  Relación de hombres a mujeres: 1,6:1 otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 9. GRUPOS DE RIESGO Producción disminuida Reservas inadecuadas de glucógeno: RNPT, PEG, Estrés perinatal. Gluconeogénesis limitada: PEG, Errores metabólicos. Hiperinsulinismo HMD, GEG, Síndrome de Beckwith-Wiedemann, eritoblastosis (Incompatibilidad Rh), adenoma pancreático, Exanguinotransfusión, Drogas maternas: simpaticomiméticas, betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos, clorpropamida. Aumento en la utilización Estrés, Infección, Shock, SDR, Cardiopatía, Hipoxia glicólisis anaeróbica, Hipotermia, Prematurez, PEG. otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
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  • 11. E T I O L O G I A otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 12. CLASIFICACION SEGÚN DURACION HIPERINSULINISMO CAUSA MAS FRECUENTE. - Ausencia de cetonemia, cetouria, y ac. Metabólicos - Rápido inicio en periodos cortos de ayuno - INSULINA/GLUCOSA >0,4 I: >10MicroU/MlL G= <45MG/DIA (R=>0,4) Hipoglucemia Transitoria (<7dias) <7 días, producción que se controla y autolimita, consecuencia de la adaptación neonatal, requiere infusiones <12mg/kg/min. SINTOMATICAS ASINTOMATICAS Hipoglucemia persistente (>7dias) >7dias, difícil manejo, requiere infusiones >12mg/kg/min GENETICOS, METABOLICOS, HORMONALES otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 13. Autosómico recesivo: sin antecedentes, canales de K, Todas las células Beta. HIPERINSULINISMO Hipoglucemia Transitoria Hipoglucemia persistente (>7dias) GENETICOS Dominante: glucoquinasa, + benigno + severo. I 13mu/ml METABOLICOS S. Becwith Wiedman HORMONALES otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Activación del SNA : Catecolaminas 2. Disminución de glucosa al cerebro Sintomáticas 1. Estupor Apatía Temblores Cianosis Episódica Convulsiones Apnea O Taquipnea Hipotermia otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 15. Diagnostico  Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl  Glicemia <45mg/dl  A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH; glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.  A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina; aminoácidos. otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
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  • 17. Diagnostico Diferencial Diagnostico       Sepsis Hipoglicemia sintomática: síntomas Clínicos + glicemia <45mg/dl Hemorragia intraventricular  Glicemia <45mg/dl Asfixia  A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento; ACTH; Hipocalcemia tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato; acetoacetato; glucagón; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres. Cardiopatías congénitas  A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en orina; Anormalidades del SNC aminoácidos.  otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 18. Medidas De Prevención Primaria 1. CONTROL PRENATAL 2. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido. 3. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida. 4. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre. 5. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién nacido. 6. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las primeras 24 h. otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 19. MONITORIZAR otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 20. Tratamiento Hipoglucemia asintomática  < 40 mg/dl confirmado por laboratorio.  Lactancia materna  L.M con fortificadores 5gr de azúcar cada 100ml pueden evitar la hipoglucemia. Hipoglucemia sintomática     Convulsiones: bolos 2cc/Kg dextrosa 10%. Luego infusión continua 6-8 mg/Kg/min Control de glucemia 30-60 min y cada 6 h si >50mg/dl. No suspender infusión dextrosa abruptamente. Hipoglucemia persistente/Recurrente 1. Hidrocortisona 5mg/kg/día cada 12h por 24h. 2. Diazoxide 10-25 mg/kg/día cada 8h 3. No usar diazoxide y glucagón RN E.G baja. 4. Glucagon 100 mcg/kg s.c 3 dosis. otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 21. otocolos Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 22. otocolos Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 23. otocolos Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 24. Consecuencias de la Hipoglicemia Hipoglicemia > 30` Necrosis células cerebrales Cambios: •Flujo cerebral •Consumo de glucosa •Consumo de O2 •Energía intracelular •Variaciones e- Falla energética Lesión dendrosomítica Depolarización de membrana Reacción: Proteolítica, Lipolítica. otocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología 2008; Hypoglycemia in the Newborn. Indian J Pediatr (2010) 77:1137–1142; PRECOP – CCAP Vol. 12 Nº2 5 - 13
  • 25.
  • 27. Concentración sanguínea de glucosa >125mg/dl RN a termino >150mg/dl RN pretermino Es mas común durante la primera semana de vida Menos frecuentes en DMN y se presenta durante el primer mes de vida
  • 28. ETIOPATOGENIA • • • • • • • • CAUSAS Bajo peso al nacer RN prematuro extremo  Diabetes mellitus neonatal Hipoxia. Infusión de lípidos.  Cirugías. Uso de metilxantinas. Sepsis por E. coli y E. agalactiae. Disminución en la expresión de transportadores de glucosa (GLUT 2GLUT 4) Susceptibles a las variaciones en las infusiones de glucosa
  • 29. Diabetes neonatal • • • • • Poco frecuente 1/ 500000 nacimientos 30% es permanente Niveles de glucosa varían de 250 a 2500mg/dl Aparece antes de los 6 meses de edad Caracterizado por hiperglicemia y glucosuria D.M TRANSITORIA D.M PERMANENTE O DEFINITIVA RESOLUCION DE 12- 18 MESES INSULINOTERAP IA INDEFINIDAMEN TE
  • 30. ETIOLOGIA Aplasia pancreática DM permanente Trastornos en el gen KCNJ11 DM transitoria Mutación en cromosoma 6
  • 31. MANIFESTACIONES CLINICAS • • • • • • • • SIGNOS CLINICOS Perdida de peso Deshidratación severa Fiebre Poliuria LABORATORIOS hiperglicemia Glucosuria Concentraciones altas del péptido C Acidosis metabólica
  • 32. TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA Reducir flujo de administración de glucosa exógena Administración de sodio. Administración de insulina.  Cristalina (i.v o s.c)  Dosis mínima: 0.1 a 0.2 UI/kg  Buena respuesta , se disminuye el flujo de glucosa exógena  Después de 60 a90 min no hay efecto se incrementa la dosis 0.5 a 1 UI/kg
  • 33. PRONOSTICO  MORTALIDAD EN RNP  PREMATUROS: Riesgo de hemorragia intraventricular.  RETARDO MENTAL: secundario de hemorragia del SNC.