Cindy Parra Manrique
Rubén Meriño Rivera
Jhonatan Ortega Ruiz
FACULTAD DE MEDICINA
V SEMESTRE - ROTACION A 2
2012 - 1
MEDI...
RUBEN DARIO MERIÑO RIVERA
INSULINA

POLIPEPTIDO DE 21 AMINOACIDOS

CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DE
LANGERHANS DEL PANCREAS

Interviene en el aprovech...
INSULINA - BIOSINTESIS

AMILINA (37 aa)
* No definida su función
•

Componente ppal de
fibrillas amiloide en islotes
en DM...
LA MOLECULA DE INSULINA Y EL PEPTIDO C
SE ALMACENAN JUNTOS Y SE SEGREGAN
SIMULTANEAMENTE DESDE LOS GRANULOS
SECRETORES DE ...
INSULINA - SECRECION
LA GLUCOSA ES EL REGULADOR ESENCIAL
DE LA SECRECION DE INSULINA
-Aminoácidos
-Cetonas
-Péptidos gastr...
2 Proteínas separadas
-1 receptor de ciertos
hipoglucemiantes
(sulfuniureas, meglitinida)
-1 proteína del canal de K+

Las...
INSULINA - ACCION
DIABETES MELLITUS

Sindrome caracterizado por la alteracion del
metabolismo de los hidratos de carbono, las
grasas y las ...
DIABETES MELLITUS
Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicos frecuentes
cuyo nexo común es la hiperglucemia crónica re...
EL TRASTORNO DE LA REGULACIÓN
METABÓLICA QUE ACOMPAÑA A LADM
PROVOCA ALTERACIONES
FISIOPATOLÓGICAS SECUNDARIAS EN
MUCHOS S...
DIABETES MELLITUS
CLASIFICACION
DM

PROCESO PATOGENO
-EDAD DE INICIO
-TIPO DE TRATAMIENTO

HIPERGLUCEMIA
DIABETES MELLITUS
I.

DM tipo 1

II.

DM tipo 2

III.

Otros tipos

IV.

DM gestacional

* DMID / DMNID
* Clasificación se...
DM tipo 1

Factores
genéticos

Factores
inmunológicos

Factores
ambientales

DESTRUCCIÓN DE CÉLULA BETA
 DÉFICIT DE INSUL...
DM – TIPO 1 (5 – 10%)

1A

DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA DE LAS
CELULAS BETA

INMUNOMEDIADA

DEFICIENCIA DE INSULINA

1B
IDI...
POLIMORFISMOS DEL HLA
40 A 50% DEL RIESGO GENETICO

EL PRINCIPAL GEN DE PREDISPOSICION A LA DM TIPO 1

REGION HLA DEL CROM...
DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA

INMUNIDAD CELULAR
LAS CELULAS BETA SON
INFILTRADAS POR LINFOCITOS T
CD8+ ACTIVADOS Y MACROFAGOS
...
DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA

INMUNIDAD HUMORAL
ANTICUERPOS CONTRA LAS
CELULAS DE LOS ISLOTES (ICA)

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FACTORES
AMBIENTALES
SE HAN SEÑALADO QUE VARIOS SUCESOS AMBIENTALES
DESENCADENAN EL PROCESO AUTOINMUNITARIO EN SUJETOS
CON...
DIABETES TIPO I
INSULINODEPENDIENTE
• LESION DE LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS
• INFECCIONES VIRICAS Y TRASTORNOS AUTOINMUN...
GLUCOSA EN SANGRE
Valores plasmaticos ascienden
300 y 1200/100 ml

GLUCEMIA
 Produce perdida del exceso de glucosa
en la ...
DESHIDRATACIÓN
 Glucosa no difunde con facilidad a traves de los poros de la
membrana celular.
 Incremento de la presion...
LESIONES TISULARES
• IAM
 VASOS SANGUINEOS ALTERADOS

• ICTUS
• IR
• RETINOPATIA

 DETERIORO DEL APORTE
SANGUINEO

• CEG...
DIABETES TIPO II
RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA

REPRESENTA UN
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CASOS DE D.M

SE MENI...
DIABETES TIPO II:
EN JOVENES
 Se ha visto un aumento progresivo de casos de Diabetes tipo
II en pacientes jovenes menores...
DM tipo 2

Factores
genéticos

Factores
ambientales

 RESISTENCIA A LA INSULINA
 SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA
FACTORES GENETICOS
 GRAN COMPONENTE GENETICO
 1 PROGENITOR CON DM TIPO 2 > RIEGO DE DIABETES
 2 PROGENITORES CON DM TIP...
FACTORES AMBIENTALES
 * Obesidad: 80-90% de diabéticos tipo 2
 * Envejecimiento
 * Inactividad física
 * Dietas hiperc...
DIABETES TIPO II
EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO II SUELE IR PRECEDIDO
DE, OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y SINDROM...
EVOLUCION PATOGENICA DE DIABETES
MELLITUS
SECRECION
DE
INSULINA

NORMAL

SINDROME
METABOLICO

OBESIDAD

UTILIZACION DE
GLU...
• Menor numero de
receptores
• Anomalias en vias de
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EFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

SINDROME METABOLICO...
Obesidad

Sedentarismo

Envejecimiento

Genetica

 Insulinoresistencia

Glucotoxicidad

 FFA

 Función de Cél. Beta

 ...
RESISTENCIA A LA INSULINA
PANCREAS
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CELULAS BETA
NO SE PRODUCE
SUFICIENTE
INSULINA

NUNCA SE
«CANSAN»
CELULAS BETA...
DIAGNOSTICO
 NATIONAL DIABETES DATA GROUP Y LA OMS

Criterios diagnósticos basados en:
- Variabilidad de espectro de gluc...
 Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
 Glucemia ≥ 200 mg/dL a las 2 h de SOG
 Hb A1c ≥ 6.5%
* Cualquiera de estos 3 primeros ...
HbA1c

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

Es un examen de laboratorio que muestra la cantidad promedio de azúcar
en su sangre durant...
PRE-DIABETES:
 Glucemia alterada en ayunas (100-125 mg/dL)
 Intolerancia a la glucosa (gluc. a las 2 h de SOG:
140-199 m...
DIAGNOSTICO DE DIABETES
GLUCOSURIA
POR LA CANTIDAD DE
AZUCAR EN SANGRE

GLUCOSA E INSULINA ELEVADA EN
AYUNAS
NORMAL: 80-90...
CINDY PARRA MANRIQUE

 Hipoglucemia.
 Estado hiperosmolar hiperglicémico
 Cetoacidosis diabética

Dorantes Cuellar Yola...
HIPOGLUCEMIA
 Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70
mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desapa...
CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS SEGÚN SU
SEVERIDAD, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Clínica

Hipoglucemia
leve

Hipoglucemia
...
TRIADA DE WHIPPLE

• Síntomas característicos de hipoglucemia
• Glucemia inferior a 50 mg/dl
• Desaparición de la sintomat...
SIGNOS Y SÍNTOMAS
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Sudoración
Taquicardia
Ansiedad
Temblor
Irritabilidad
Nausea
Vomito
Palidez
Parestesi...
ESTADO
HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR
Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por
hiperglucemia >600 mg/dl...
FACTORES PRECIPITANTES

Neumonia
Sepsis

Insuficiencia renal
Obstrucción
intestinal
Pancreatitis aguda

Tirotoxicosis
Exce...
CUADRO CLÍNICO


Fatiga



Poliuria



Perdida de peso



Deshidratación



Sequedad de mucosas



Disminución de vo...
CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME
HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Glucemia

600 mg/dl

PH

 7,3 (si existe acidosis so...
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Fluidoterapia
Similar a la CAD
aunque la pauta de
administración de
flui...
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es producto de una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, se trata de una triada
compuesta:
...
Aumenta la producción
de glucosa hepática y
disminuye la producción
de glucosa periférica.

Alteración
de la
insulina
Elev...
 di

Disminución absoluta de
acción de insulina

Tejido adiposo

Ácidos grasos libres

Hígado

Acidosis

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Déficit insulina
contrareguladoras
Utilización
glucosa

Lipolisis

Producción
glucosa

hiperglucemia

Diuresis osmótica

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FACTORES PRECIPITANTES DE
HIPERGLUCEMIA
Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y
tipo 1 (hiperglucemia...
Aumento de las necesidades de insulina:
Enfermedades intercurrentes:
Infecciones, son la causa más frecuente de CAD: respi...
Signos

Sintomas

Taquicardia
Deshidratación
Resequedad de mucosas
Respiración de Kussmaul
Alteración de la concienci...
TRATAMIENTO
Determinar la causa
Intensificar los autoanálisis de glucemia capilar y de cetonuria

Ajustar pauta terapéutic...
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
HOSPITALARIA
Glucemia > 500 mg/dl y/ o cetonuria intensa

Vómitos incoercibles
Intolerancia oral
A...
Características bioquímicas

Hiperglucemia habitualmente > 300 mg/dl
Cetonemia
Acidosis metabólica (PH < 7,3 o bicarbonato...
PAUTA MÓVIL DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA
SUBCUTÁNEA SEGÚN GLUCEMIAS CAPILARES REALIZADAS
CADA 4-6 HORAS

Glucemia

Insulin...
TRATAMIENTO
Fluidoterapia
Suero fisiológico al 0,9%:
1L en la 1ª hora
500 cc/h en las
siguientes 6 horas
Añadir suero gl...
Se Han creado hipótesis
para explicar el daño que
provoca la
Hiperglucemia… 4 VIAS QUE
NOS INTENTAN EXPLICAR UN
DAÑO EN OT...
Vía del Poliol
Aumento del
diaglicerolPKC aumenta
Glucosilación
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adherir:

Glucosa +
Proteina +
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1. Ac.
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Sin ayuda
enzimática

2. Supe...
Via de la Hexosamina
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía

Macrovasculares:
Cardi...
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Ojos

Retinopatía

Riñones

Nefropatía diabética

Sistema nervioso

Neuropatía diabética

Piel

De...
RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
 Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisi...
FISIOPATOLOGÍA
microangiopatía
diabética

isquemia retinal

desencadena factores
vasogénicos que causan
neovasos, los cual...
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
Retinopatía diabética no
proliferativa

Leve: microaneurismas,
exudados céreos, manchas
alg...
Tratamiento
Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%)
Control estricto de la presión arterial
Fotocoagulación con láser...
Periodicidad de exámenes oculares

Tipo de pacientes

Primer examen

Exámenes sucesivos

Diabetes tipo 1

A los 3-5 años
d...
Nefropatía diabética
Es la causa principal de insuficiencia renal
La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria...
Anormalidades
estructurales en la
nefropatía diabética
 Expansión mesangial
 Glomeruloesclerosis
 Engrosamiento de la m...
Estadios y Evolución
Estadios

Tipo de afectación

Alteraciones detectadas

Estadio 1

Hipertrofia renal e
hiperfiltración...
Fórmula de Cockroft y Gault


Cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular



(140 – edad) x peso (kg)



----------------...
Tratamiento
Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)
Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)
Restricción proteica de...
Neuropatía
diabética
Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los
nervios periféricos debido a la...
Fisiopatología
Hiperglucemia

Inhibición competitiva de
captación del mio-inositol
dependiente de Na+K+

Glucosilación de
...
Formas Clinicas

Autonómica

Sensitivo-motora
Aguda dolorosa
Motora proximal simétrica

Focales y
multifocales

Somática

...
Neuropatias craneales
Neuropatía somática
Neuropatias oculares se
afectan III, IV,VI
mononeuropatía
Neuropatía facial
Neur...
Neuropatía visceral

Cardiovasculares :
taquicardia de
reposo, hipotensión
ortostática, inestabilidad
hemodinámica

Respir...
Tratamiento


Control de la glucemia



Supresión absoluta de tabaco y alcohol



Control del dolor



Tratamiento de ...
Cardiopatía
Isquémica
Es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con
particular frecuencia en los no d...
Cardiopatía
isquémica
Isquemia:
desbalance entre
aporte y consumo
de oxígeno

VASOS DE
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas
Ateros...
Tratamiento
Abstención absoluta del habito tabáquico
Control estricto de la glucemia y de la PA
Control estricto de la dis...
ENF. ARTERIAL

PERIFERICA
Oclusión
ateroesclerótica de
art. de los Ms. Is

Historia clínica
Exploración física
Pruebas no ...
TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
•
•

Ejercicios
Cuidado de los Pies
Cese tabaco
Cese Colesterol
Prostaglandinas
Estatinas
Control ...
ENF. CEREBROVASCULAR
Enfermedad Vascular
Cerebral es la alteración
permanente o transitoria de
la función cerebral que
apa...
DERMOPATÍA DIABÉTICA
se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie,
habitualmente en el área pre-tibial, esto...
PIE DIABÉTICO
 Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de
neuropatía y el daño vascular.
FISIOPATOLOGÍA
Ateroesclerosis

Trauma leve
Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación de
pie
Hiperglucemia

Neuropa...
CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Grado 0

No hay lesión, es un pie de riesgo

Grado 1

Úlcera superficial
En superficie plantar, ca...
PIE DE ALTO RIESGO
Fumadores
Diabéticos con evolución mayor de 10 años
Control glucémico muy deficiente
Existencia de otra...
PREVENCIÓN

Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio
de la inspección periódica

Palpación de pulsos
Uso...
Tratamiento
Hiperqueratosis o grietas:
Correcto lavado y secado de los pies
Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidr...
Úlcera profunda:
Reposo absoluto del pie lesionado
Sospechar la posible existencia de infección
Desbridar tejidos necrótic...
INFECCIONES
INFECCIONES EN DIABETES
MELLITUS
 Asociación no bien establecida.
 Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidos...
INFECCIONES BACTERIANAS

 Estreptococo grupos
A y B.
 Estafilococo
 Otitis externa
 Fasceitis necrosante
INFECCIONES MICOTICAS

 Candidiasis
 Tiñas
JHONATAN ORTEGA RUIZ
PRINCIPIOS GENERALES
1) Eliminar los
síntomas relacionados
con la hiperglucemia

2) Reducir o eliminar
las complicaciones ...
LOS DIFERENTES ENFOQUES DE LA
ATENCIÓN DE LA DIABETES
CONTROL
GLUCÉMICO
INTENSIVO

INSULINOTERAPIA
INTENSIVA

NUTRICIÓN Y
...
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

Autovigilancia de
la glucosa en
sangre

vigilancia de las
cetonas urinarias

Administración de
in...
NUTRICION

DM 1

DM 2

• Coordinar y acompañar el aporte
calórico
• Reducir al mínimo el aumento de peso

• Abordan la pre...
EJERCICIOS
Controlarla glucosa sanguínea antes, durante y
después de ejercitarse

Retrasar el ejercicio si la glucemia es ...
DM 1

La insulina
lispro

Insulina
aspart

La insulina
glargina
DM 2
ANTIDIABÉTICOS
 Aumentan la secreción de insulina
 Disminuyen la producción de glucosa
 Aumentan la sensibilidad a la g...
CLASIFICACION

SECRETAGOGOS

SENSIBILIZANTES

ANALOGOS TIPO
PROTEINAS

BIGUANIDAS
INCRETINAS

SULFONILURIAS
TIAZOLIDINEDIO...
SECRETAGOGOS DE INSULINA
Estimulan la secreción a través de la interacción con
el canal de potasio sensible a trifosfato d...
 La mayoría de las sulfonilureas se metabolizan en el hígado y se eliminan por el
riñón
 El aumento de peso
 Aumentar e...
BIGUANIDAS
 Reduce la producción hepática de glucosa a través de un mecanismo
no determinado y puede mejorar ligeramente ...
 La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al día puede
incrementarse a 1 000 mg dos veces al día.
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA ALFA
 Reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorción
de glucosa no afectan a ...
 El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25 mg de acarbosa o de
miglitol) con la comida de la tarde aumentándo...
TIAZOLIDINADIONAS
 Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como
agonistas selectivos de r...
 15 a 45 mg/día en una sola dosis, y el de la rosiglitazona, de 2 a
8 mg/día en una sola toma o repartidos en dos dosis.
INSULINOTERAPIA EN LA
DIABETES DE TIPO 2
 sobre todo en sujetos delgados o en los que han sufrido una
pérdida de peso int...
TRATAMIENTO COMBINADO
CON ANTIDIABÉTICOS
 Un secretagogo de insulina con metformina o tiazolidinadiona
 Sulfonilurea con...
Tratamientos novedosos
 El tasplante de páncreas completo
 El trasplante de islotes pancreáticos para la supervivencia d...
COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS
 La complicación más grave de la terapéutica de la diabetes es
la ...
Directrices para la atención médica continua de los diabéticos
Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada)
...
GLUCOCORTICOIDES
 Aumentan la resistencia a la insulina, disminuyen la utilización
de glucosa, elevan la producción hepát...


Cuestiones sobre
reproducción
El embarazo se acompaña de una acusada resistencia a la insulina; el aumento
de las neces...
DM LIPODISTRÓFICA
 La lipodistrofia localizada asociada a las inyecciones de insulina
se ha reducido considerablemente gr...
MUCHAS
GRACIAS
1. Diabetes Mellitus - Medicina Interna
1. Diabetes Mellitus - Medicina Interna
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1. Diabetes Mellitus - Medicina Interna

  1. 1. Cindy Parra Manrique Rubén Meriño Rivera Jhonatan Ortega Ruiz FACULTAD DE MEDICINA V SEMESTRE - ROTACION A 2 2012 - 1 MEDICINA INTERNA
  2. 2. RUBEN DARIO MERIÑO RIVERA
  3. 3. INSULINA POLIPEPTIDO DE 21 AMINOACIDOS CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS DEL PANCREAS Interviene en el aprovechamiento Metabólico de los nutrientes Sobretodo en el anabolismo de los carbohidratos FAVORECE LA ENTRADA DE GLUCOSA DE LA SANGRE HACIA LA CELULA
  4. 4. INSULINA - BIOSINTESIS AMILINA (37 aa) * No definida su función • Componente ppal de fibrillas amiloide en islotes en DM 2
  5. 5. LA MOLECULA DE INSULINA Y EL PEPTIDO C SE ALMACENAN JUNTOS Y SE SEGREGAN SIMULTANEAMENTE DESDE LOS GRANULOS SECRETORES DE LAS CELULSA BETA PEPTIDO C MENOS SENSIBLE A LA DEGRADACION HEPATICA MARCARDOR UTIL DE LA SECRECION DE INSULINA Y PERMITE DIFERENCIAR LA INSULINA DE ORIGEN ENDOGENO Y EXOGENO
  6. 6. INSULINA - SECRECION LA GLUCOSA ES EL REGULADOR ESENCIAL DE LA SECRECION DE INSULINA -Aminoácidos -Cetonas -Péptidos gastrointestinales -Neurotransmisores CONCENTRACION DE GLUCOSA > 3,9 mmol/L (70 mg/100ml) INTENSIFICA LA TRADUCCION Y PROCESAMIENTO DE INSULINA
  7. 7. 2 Proteínas separadas -1 receptor de ciertos hipoglucemiantes (sulfuniureas, meglitinida) -1 proteína del canal de K+ Las células neuroendocrinas De las vías gastrointestinales liberan INCRETINAS Después de la ingestión de alimentos y Amplifican la secreción de insulina estimulada por glucosa INSULINA - SECRECION
  8. 8. INSULINA - ACCION
  9. 9. DIABETES MELLITUS Sindrome caracterizado por la alteracion del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteinas, bien por falta de secrecion de insulina, bien por la disminucion de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona.
  10. 10. DIABETES MELLITUS Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicos frecuentes cuyo nexo común es la hiperglucemia crónica resultante de: - DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE LA INSULINA Y/O - DEFECTO EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
  11. 11. EL TRASTORNO DE LA REGULACIÓN METABÓLICA QUE ACOMPAÑA A LADM PROVOCA ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS SECUNDARIAS EN MUCHOS SISTEMAS ORGÁNICOS, Y SUPONE UNA PESADA CARGA PARA EL INDIVIDUO QUE PADECE LA ENFERMEDAD Y PARA EL SISTEMA SANITARIO. HARRISON ONLINE > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo > Sección 1. Endocrinología > Capítulo 323. Diabetes mellitus >
  12. 12. DIABETES MELLITUS CLASIFICACION DM PROCESO PATOGENO -EDAD DE INICIO -TIPO DE TRATAMIENTO HIPERGLUCEMIA
  13. 13. DIABETES MELLITUS I. DM tipo 1 II. DM tipo 2 III. Otros tipos IV. DM gestacional * DMID / DMNID * Clasificación según edad de debut
  14. 14. DM tipo 1 Factores genéticos Factores inmunológicos Factores ambientales DESTRUCCIÓN DE CÉLULA BETA  DÉFICIT DE INSULINA
  15. 15. DM – TIPO 1 (5 – 10%) 1A DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA DE LAS CELULAS BETA INMUNOMEDIADA DEFICIENCIA DE INSULINA 1B IDIOPATICA DEFICIENCIA DE INSULINA POR MECANISMOS NO IDENTIFICADOS Y SON PROPENSOS A CETOSIS AFROESTADOUNIDENCES Y ASIATICOS
  16. 16. POLIMORFISMOS DEL HLA 40 A 50% DEL RIESGO GENETICO EL PRINCIPAL GEN DE PREDISPOSICION A LA DM TIPO 1 REGION HLA DEL CROMOSOMA 6 CONTIENE GENES QUE CODIFICAN LAS MOLECULAS DE MHC (CLASE II) QUE PRESENTAN ANTIGENOS A LAS CEL T COLABORADORAS INICIO DE LA REACCION INMUNITARIA
  17. 17. DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA INMUNIDAD CELULAR LAS CELULAS BETA SON INFILTRADAS POR LINFOCITOS T CD8+ ACTIVADOS Y MACROFAGOS ¿¿MECANISMOS?? MUERTE DE CELULAS BETA -METABOLITOS DEL OXIDO NITRICO -APOPTOSIS -EFECTOS CITOTOXICOS DIRECTOS DE LOS T CD8+ INSULITIS LOS ISLOTES QUEDAN ATROFICOS POR LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA
  18. 18. DM TIPO 1: INMUNOMEDIADA INMUNIDAD HUMORAL ANTICUERPOS CONTRA LAS CELULAS DE LOS ISLOTES (ICA) - DESCARBOXILASA DE ACIDO GLUTAMICO (GAD) -INSULINA -TIROSIN FOSFATASA IA-2/ICA-512 COMERCIALMENTE HAY DISPONIBLES PRUEBAS DE ANTICUERPOS CONTRA GAD - 65 COMBINACION DE VARIOS ANTICUERPOS DIFERENTES ACTUAN CONTRA MOLECULAS DEL ISLOTE SIRVEN COMO MARCADOR DEL PROCESO AUTOINMUNITARIO EN LA DIABETES TIPO 1 Y PARA INDENTIFICAR INDIVIDUOS NO DIABETICOS CON RIESGO DE PADECERLA
  19. 19. FACTORES AMBIENTALES SE HAN SEÑALADO QUE VARIOS SUCESOS AMBIENTALES DESENCADENAN EL PROCESO AUTOINMUNITARIO EN SUJETOS CON PREDISPOSICION GENETICA NINGUNO DEMOSTRADO DESENCADENANTES AMBIENTALES HIPOTETICOS: -VIRUS (COXSACKIE Y DE LA RUBEOLA) -EXPOSICION PRECOZ A PROTEINAS DE LA LECHE DE VAVA
  20. 20. DIABETES TIPO I INSULINODEPENDIENTE • LESION DE LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS • INFECCIONES VIRICAS Y TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS • TENDENCIA HEREDITARIA A LA DEGENERACION DE LAS CELULAS BETA MANIFESTACIONES:  HIPERGLUCEMIA  AUMENTO EN LA UTILIZACION DE GRASA Y COLESTEROL  PERDIDA DE PROTEINAS ORGANICAS PUEDE COMENZAR HACIA LOS 14 AÑOS DE EDAD POR LO QUE SE LE CONOCE COMO DIABETES MELLLITUS JUVENIL
  21. 21. GLUCOSA EN SANGRE Valores plasmaticos ascienden 300 y 1200/100 ml GLUCEMIA  Produce perdida del exceso de glucosa en la orina  180mg. / 100ml  Diabetes Grave: perdida de mas de 100g. Glucosa/dia
  22. 22. DESHIDRATACIÓN  Glucosa no difunde con facilidad a traves de los poros de la membrana celular.  Incremento de la presion osmotica del liquido extracelular provoca la salida de agua desde la celula. PERDIDA DE GLUCOSA DIURESIS OSMÓTICA Reduciendo la absorción de la misma en el tubulo renal o Poliuria o Deshidratacion intra y extracelular o Polidipsia
  23. 23. LESIONES TISULARES • IAM  VASOS SANGUINEOS ALTERADOS • ICTUS • IR • RETINOPATIA  DETERIORO DEL APORTE SANGUINEO • CEGUERA • ISQUEMIA • GANGRENA  Neuropatia periferica  Alteraciones del SNC
  24. 24. DIABETES TIPO II RESISTENCIA A LOS EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA REPRESENTA UN 90 - 95% DE LOS CASOS DE D.M SE MENIFIESTA EN ADULTOS (MAYORES 4060AÑOS) FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE: OBESIDAD
  25. 25. DIABETES TIPO II: EN JOVENES  Se ha visto un aumento progresivo de casos de Diabetes tipo II en pacientes jovenes menores de 20 años, al parecer esto se debe a la creciente prevalencia de la OBESIDAD, el factor de riesgo mas importante para la diabetes tipo II, tanto en niños como en adultos.
  26. 26. DM tipo 2 Factores genéticos Factores ambientales  RESISTENCIA A LA INSULINA  SECRECIÓN ANORMAL DE INSULINA
  27. 27. FACTORES GENETICOS  GRAN COMPONENTE GENETICO  1 PROGENITOR CON DM TIPO 2 > RIEGO DE DIABETES  2 PROGENITORES CON DM TIPO 2 – RIESGO DE UN 40%.
  28. 28. FACTORES AMBIENTALES  * Obesidad: 80-90% de diabéticos tipo 2  * Envejecimiento  * Inactividad física  * Dietas hipercalóricas
  29. 29. DIABETES TIPO II EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO II SUELE IR PRECEDIDO DE, OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y SINDROME METABOLICO CONCENTRACION DE INSULINA EN PLASMA (HIPERINSULINEMIA) COMPESACION DE LAS CEL. BETA DEL PANCREAS A LA DISMININUCION DE LA SENSIBILIDAD DE LOS TEJIDOS A LA INSULINA (RESISTENCIA A LA INSULINA) RESISTENCIA A LA INSULINA ALTERA LA UTILIZACION Y ALMACENAMIENTO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO ELEVA LA GLUCEMIA INCREMENTA SECRECION DE INSULINA (COMPENSACION)
  30. 30. EVOLUCION PATOGENICA DE DIABETES MELLITUS SECRECION DE INSULINA NORMAL SINDROME METABOLICO OBESIDAD UTILIZACION DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS GLUCOSA EN PLASMA HIPERGLUCEMIA + HIPERINSULEMIA RESISTENCIA A LA INSULINA
  31. 31. • Menor numero de receptores • Anomalias en vias de señalizacion insulinica EFERMEDAD CARDIOVASCULAR SINDROME METABOLICO RESISTENCIA A LA INSULINA Obesidad grasa abdonminal Insulinuresistencia (Sx ovario poliquistico) Hiperglucemia en ayunas Dispilipemias Hipertension
  32. 32. Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica  Insulinoresistencia Glucotoxicidad  FFA  Función de Cél. Beta  Glucemia Adecuada Inadecuada Respuesta a la insulina Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2
  33. 33. RESISTENCIA A LA INSULINA PANCREAS «CANSAN» CELULAS BETA NO SE PRODUCE SUFICIENTE INSULINA NUNCA SE «CANSAN» CELULAS BETA SE PRODUCE SUFICIENTE INSULINA PARA EVITAR HIPERGLUCEMIA TRAS LA INGESTA DIABETES MELLITUS TIPO II NO SE DESARROLLA LA ENFERMEDAD
  34. 34. DIAGNOSTICO  NATIONAL DIABETES DATA GROUP Y LA OMS Criterios diagnósticos basados en: - Variabilidad de espectro de glucemia en ayunas y tras SOG - Nivel de glucemia a partir del cual aparecen complicaciones de DM
  35. 35.  Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL  Glucemia ≥ 200 mg/dL a las 2 h de SOG  Hb A1c ≥ 6.5% * Cualquiera de estos 3 primeros criterios deben confirmarse en 2 días diferentes  Síntomas clásicos de DM y glucemia al azar ≥ 200 mg/dL
  36. 36. HbA1c HEMOGLOBINA GLUCOSILADA Es un examen de laboratorio que muestra la cantidad promedio de azúcar en su sangre durante tres meses. Este examen revela qué tan bien está controlando usted su diabetes. También se ordena para diagnosticar diabetes. •Normal: menos de 5.7 % •Prediabetes: 5.7 a 6.4% •Diabetes: 6.5% o superior
  37. 37. PRE-DIABETES:  Glucemia alterada en ayunas (100-125 mg/dL)  Intolerancia a la glucosa (gluc. a las 2 h de SOG: 140-199 mg/dL)  Hb A1c 5.7-6.4% Riesgo  de desarrollar DM (35-40% en 5 años) y riesgo  de ECV Asociación: obesidad, DL, HTA Intervenciones en estilo de vida y fármacos previenen/retrasan desarrollo de DM
  38. 38. DIAGNOSTICO DE DIABETES GLUCOSURIA POR LA CANTIDAD DE AZUCAR EN SANGRE GLUCOSA E INSULINA ELEVADA EN AYUNAS NORMAL: 80-90 MAYOR = DIABETES O INSULINORESISTENCIA MG/ML PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA NORMAL: VALORES RETONRNAN 2HORS DIABETES: VALORES TARDAN EN REGRESAR 4- 6 HRS OLOR DE ALIENTO ACIDO ACETOACETICO POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIRURIA
  39. 39. CINDY PARRA MANRIQUE  Hipoglucemia.  Estado hiperosmolar hiperglicémico  Cetoacidosis diabética Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  40. 40. HIPOGLUCEMIA  Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa.  Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
  41. 41. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS SEGÚN SU SEVERIDAD, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Clínica Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia severa Afectación capacidad Tratamiento Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, hambre, visión borrosa, dificultad de concentración No interferencia con la capacidad de autotratamiento  10-15 g de hidratos de carbono de absorción rápida* que se repetirán cada 10 minutos hasta su corrección  Posteriormente HC de absorción lenta para replecionar los depósitos de glucógeno hepático Afectación neurológica con afectación de la función motora, confusión o trastornos de conducta Mantiene capacidad para autotratamiento  15-20 gramos de hidratos de carbono de absorción rápida cada 5-10 minutos hasta resolución  Posteriormente hidratos de carbono de absorción lenta para evitar recurrencias Aparición de coma, convulsiones o trastorno neurológico severo Precisa la intervención de otra persona o la participación sanitaria para su tratamiento Precisa la administración de Glucagón vía subcutánea o intramuscular: 1 ó 2 mg Glucosmón vía intravenosa al 33-50%, seguido de perfusión de suero glucosado al 10%
  42. 42. TRIADA DE WHIPPLE • Síntomas característicos de hipoglucemia • Glucemia inferior a 50 mg/dl • Desaparición de la sintomatología tras administrar glucosa
  43. 43. SIGNOS Y SÍNTOMAS • • • • • • • • • Sudoración Taquicardia Ansiedad Temblor Irritabilidad Nausea Vomito Palidez Parestesias • • • • • • • • • Cefalea Hipotermia Depresión Confusión Crisis convulsivas Alteraciones visuales Enuresis Cansancio Coma
  44. 44. ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .
  45. 45. FACTORES PRECIPITANTES Neumonia Sepsis Insuficiencia renal Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Tirotoxicosis Exceso de glucocorticoides Acromegalia Esteroides Tiazidas Inmunosupresores Diuréticos de asa IAM Hipotermia Alcoholismo
  46. 46. CUADRO CLÍNICO  Fatiga  Poliuria  Perdida de peso  Deshidratación  Sequedad de mucosas  Disminución de volúmenes urinarios  Hipotensión  Taquicardia
  47. 47. CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Glucemia 600 mg/dl PH  7,3 (si existe acidosis sospechar acidosis láctica) Bicarbonato  15 mEq/L Osmolaridad  320 mOsm/L Cuerpos cetónicos Negativos o ligeramente + Deshidratación Muy importante
  48. 48. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Fluidoterapia Similar a la CAD aunque la pauta de administración de fluidoterapia después de la 1ª hora sería: 250-500 cc/h hasta aportar 4-6 litros en 8-10 h Insulinoterapia Similar a la CAD aunque pueden utilizarse dosis algo menores de insulina ya que lo prioritario es la rehidratación adecuada Aporte de electrolitos Necesidades de K inferiores a las de CAD pero suele ser necesario aportarlo precozmente tras constatar diuresis eficaz y ausencia de signos electrocardiográficos de hiperkaliemia
  49. 49. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta: Hiperglucemia >300 mg/dl Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl Acidosis con pH sanguíneo <7.3
  50. 50. Aumenta la producción de glucosa hepática y disminuye la producción de glucosa periférica. Alteración de la insulina Elevación en la producción de glucagon, catecolamina y cortisol
  51. 51.  di Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo Ácidos grasos libres Hígado Acidosis Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato Hipercetonemia
  52. 52. Déficit insulina contrareguladoras Utilización glucosa Lipolisis Producción glucosa hiperglucemia Diuresis osmótica pérdida hipotónica Depleción electrólitos Ac. Grasos libres Cetogenesis Deshidratación Acidosis
  53. 53. FACTORES PRECIPITANTES DE HIPERGLUCEMIA Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1 (hiperglucemia severa o CAD) Transgresiones dietéticas Errores en el tratamiento: Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos orales Insulinas en mal estado de conservación o medicación caducada Administración de insulina en zonas distróficas con deficiente absorción por falta de rotación de la zona de inyección
  54. 54. Aumento de las necesidades de insulina: Enfermedades intercurrentes: Infecciones, son la causa más frecuente de CAD: respiratorias, urinarias o digestivas Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis... Estrés emocional Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves Embarazo
  55. 55. Signos Sintomas Taquicardia Deshidratación Resequedad de mucosas Respiración de Kussmaul Alteración de la conciencia Aliento a cetonas Disminución de la peristalsis Poliuria Polidipsia Nauseas y vómito Astenia Anorexia Perdida de peso Somnolencia
  56. 56. TRATAMIENTO Determinar la causa Intensificar los autoanálisis de glucemia capilar y de cetonuria Ajustar pauta terapéutica de insulina En caso de insulinización en monoterapia es recomendable realizar insulinoterapia intensiva administrando 4 dosis de insulina o análogo de acción rápida y bolo basal de insulina o análogo de acción lenta
  57. 57. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA Glucemia > 500 mg/dl y/ o cetonuria intensa Vómitos incoercibles Intolerancia oral Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma Sospecha de cetoacidosis o situación hiperosmolar Sospecha de enfermedades causales intercurrentes de diagnóstico y/o manejo hospitalario
  58. 58. Características bioquímicas Hiperglucemia habitualmente > 300 mg/dl Cetonemia Acidosis metabólica (PH < 7,3 o bicarbonato < 15 mEq/L) Hiperosmolaridad por lo general no superior a 330 mOsm/L
  59. 59. PAUTA MÓVIL DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA SUBCUTÁNEA SEGÚN GLUCEMIAS CAPILARES REALIZADAS CADA 4-6 HORAS Glucemia Insulina de acción rápida < 150 mg/dl 5 UI 151- 200 mg/dl 8 UI 201-250 mg/dl 10 UI 251- 300 mg/dl 12 UI > 300 mg/dl evaluar presencia de cuerpos cetónicos 15 UI considerar volver a utilizar fluidoterapia
  60. 60. TRATAMIENTO Fluidoterapia Suero fisiológico al 0,9%: 1L en la 1ª hora 500 cc/h en las siguientes 6 horas Añadir suero glucosado al 5% en Y con suero fisiológico cuando glucemia < 300 mg/ dl Insulinoterapia Bolo i.v. insulina de acción rápida: 10 UI Perfusión endovenosa 5- 10 UI/h Reducir a 4- 6 UI/ h cuando glucemia < 250- 300 mg/ dl. En estos niveles no reducir glucemia más de 100 mg/h por riesgo de edema cerebral Pasar a insulina de acción rápida subcutánea según pauta móvil de forma progresiva, manteniendo perfusión endovenosa simultánea 2-3 h más Aporte de electrolitos •Inicialmente, la mayoría tienen normo o hiperkaliemia a pesar de la depleción corporal de K •Una vez comprobada diuresis eficaz iniciar administración de ClK en perfusión según kaliemia: 5-6 mEq/L: 10 mEq/h 4-5 mEq/L: 20 mEq/h 3-4 mEq/h: 30 mEq/h 2-3 mEq/L: 40 mEq/h •Si no existen signos electrocardiográficos de hipopotasemia se aconseja no administrar K hasta la determinación de kaliemia
  61. 61. Se Han creado hipótesis para explicar el daño que provoca la Hiperglucemia… 4 VIAS QUE NOS INTENTAN EXPLICAR UN DAÑO EN OTROS ORGANOS…
  62. 62. Vía del Poliol
  63. 63. Aumento del diaglicerolPKC aumenta
  64. 64. Glucosilación No enzimática Se pueden adherir: Glucosa + Proteina + AGE 1. Ac. Nucleicos Sin ayuda enzimática 2. Superficie Celular 3. Intracelular
  65. 65. Via de la Hexosamina
  66. 66. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS Microvasculares: Retinopatía Nefropatía Neuropatía Macrovasculares: Cardiopatía isquémica Arteriopatía periférica Enfermedad cerebrovascular Estenosis de arteria renal Aneurisma de aorta abdominal Formas mixtas. Pie diabético
  67. 67. COMPLICACIONES CRÓNICAS Ojos Retinopatía Riñones Nefropatía diabética Sistema nervioso Neuropatía diabética Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca Huesos y articulaciones Pie diabético Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis
  68. 68. RETINOPATÍA DIABÉTICA  Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.  Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.  Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .
  69. 69. FISIOPATOLOGÍA microangiopatía diabética isquemia retinal desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias filtración de capilares causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos
  70. 70. CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO Retinopatía diabética no proliferativa Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas Severas: hemorragias y microaneurismas severos Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas . Retinopatía diabética proliferativa Minima: neovasos en el área papilar Moderada y Alto riesgo .hemorragia preretiniana o vítrea Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea
  71. 71. Tratamiento Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%) Control estricto de la presión arterial Fotocoagulación con láser Cirugía
  72. 72. Periodicidad de exámenes oculares Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos Diabetes tipo 1 A los 3-5 años después del diagnóstico Anual Diabetes tipo 2 En el momento del diagnóstico Anual Embarazo en paciente diabética Antes del embarazo y durante el 1er trimestre Según resultados del examen del primer trimestre
  73. 73. Nefropatía diabética Es la causa principal de insuficiencia renal La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e insuficiencia renal terminal Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el diagnóstico y tratamiento
  74. 74. Anormalidades estructurales en la nefropatía diabética  Expansión mesangial  Glomeruloesclerosis  Engrosamiento de la membrana basal  Células endoteliales en espuma  Aplanamiento de los podocitos  Atrofia tubular  Inflamación intersticial  Arterioesclerosis.
  75. 75. Estadios y Evolución Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas Estadio 1 Hipertrofia renal e hiperfiltración  rápido del tamaño renal y del filtrado glomerular  flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerular Estadio 2 Lesión renal sin signos clínicos   espesor m. basal glomerular microalbuminuria con el ejercicio Estadio 3 Nefropatía diabética incipiente microalbuminuria y  PA  filtrado glomerular Estadio 4 Nefropatía diabética establecida proteinuria y HTA  progresivo filtrado glomerular Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular
  76. 76. Fórmula de Cockroft y Gault  Cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular  (140 – edad) x peso (kg)  ---------------------------------------  Creatinina sérica (mg/dl) x 72  Si es mujer multiplicar por 0,85
  77. 77. Tratamiento Estricto control glucémico (HbA1c < 7%) Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg) Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día) Abordaje y control de otros FR cardiovascular Cese del hábito de fumar Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal
  78. 78. Neuropatía diabética Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430
  79. 79. Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+ Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Hipoxia endoneural D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Deterioro funcional del nervio Neuropatía diabética
  80. 80. Formas Clinicas Autonómica Sensitivo-motora Aguda dolorosa Motora proximal simétrica Focales y multifocales Somática Simétrica o Polineuropatía Mononeuropatías Proximal asimétrica Sistema Sistema Sistema Sistema gastrointestinal genitourinario cardiovascular endocrino
  81. 81. Neuropatias craneales Neuropatía somática Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI mononeuropatía Neuropatía facial Neuropatía cubital Amiotrofia Neuropatia radial Radiculopatia Neuropatia peroneal Polineuropatia
  82. 82. Neuropatía visceral Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda
  83. 83. Tratamiento  Control de la glucemia  Supresión absoluta de tabaco y alcohol  Control del dolor  Tratamiento de las alteraciones:  Gastrointestinales  Genitourinarios  Cardiovasculares  Neuroglucopenia
  84. 84. Cardiopatía Isquémica Es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.
  85. 85. Cardiopatía isquémica Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas Aterosclerosis Espasmo VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura Enfermedad microvascular Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus ASINTOMÁTICA: isquemia silente SINTOMÁTICA:  Angina o disnea de ejercicio  Arritmias (palpitaciones, síncopes)  Insuficiencia cardíaca  Muerte súbita
  86. 86. Tratamiento Abstención absoluta del habito tabáquico Control estricto de la glucemia y de la PA Control estricto de la dislipemia Otras medidas: Administración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas Tratamiento específico: betabloqueantes, etc. Revascularización quirúrgica en determinadas ocasiones
  87. 87. ENF. ARTERIAL PERIFERICA Oclusión ateroesclerótica de art. de los Ms. Is Historia clínica Exploración física Pruebas no invasivas: ITB Ejercicio en banda sin fin Medición secuencial de TA Pletismografía segmentaria Ultrasonografía Resonancia magnética Edad tabaquismo Obesidad Diabetes claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo
  88. 88. TRATAMIENTO • • • • • • • • Ejercicios Cuidado de los Pies Cese tabaco Cese Colesterol Prostaglandinas Estatinas Control HTA Antiplaquetarios - Aspirina - Clopidogrel
  89. 89. ENF. CEREBROVASCULAR Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio Quirurgicos Farmacologicos (antiagregantes) CLASIFICACION Isquémico 85% Trombótico 80% Embólico 15% Hemorrágico 15% Subaracnoideo 30% Parenquimatoso 60% Intraventricular 10% •FACTORES DE RIESGO •Enfermedad vascular periférica. • Enfermedad cardiaca isquemia • Hipertensión Arterial • Diabetes Mellitus
  90. 90. DERMOPATÍA DIABÉTICA se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie, habitualmente en el área pre-tibial, estos cambios pueden ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las proteínas tisulares o de la vasculopatía.
  91. 91. PIE DIABÉTICO  Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
  92. 92. FISIOPATOLOGÍA Ateroesclerosis Trauma leve Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Hiperglucemia Neuropatía diabética Ulceración neuropatica Infección Microangiopatía Amputación
  93. 93. CLASIFICACIÓN DE WAGNER Grado 0 No hay lesión, es un pie de riesgo Grado 1 Úlcera superficial En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales Grado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea Grado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis Grado 4 Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie Grado 5 Gangrena extensa
  94. 94. PIE DE ALTO RIESGO Fumadores Diabéticos con evolución mayor de 10 años Control glucémico muy deficiente Existencia de otras complicaciones macro y microvasculares Higiene deficiente Aislamiento o bajo estatus social
  95. 95. PREVENCIÓN Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio de la inspección periódica Palpación de pulsos Uso de calzado adecuado Visitas regulares al podólogo
  96. 96. Tratamiento Hiperqueratosis o grietas: Correcto lavado y secado de los pies Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante Si existen callosidades acudir al podólogo Si existen grietas colocar rodetes y aplicar antisépticos suaves Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo) Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía ortopédica Úlcera superficial Reposo absoluto del pie lesionado Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos locales suaves Valorar la presencia de posibles infecciones
  97. 97. Úlcera profunda: Reposo absoluto del pie lesionado Sospechar la posible existencia de infección Desbridar tejidos necróticos y toma de cultivo con radiografía Tratamiento empírico hasta la llegada del antibiograma (amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona (ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h) Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia una quinolona con clindamicina o metronidazol
  98. 98. INFECCIONES
  99. 99. INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS  Asociación no bien establecida.  Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.
  100. 100. INFECCIONES BACTERIANAS  Estreptococo grupos A y B.  Estafilococo  Otitis externa  Fasceitis necrosante
  101. 101. INFECCIONES MICOTICAS  Candidiasis  Tiñas
  102. 102. JHONATAN ORTEGA RUIZ
  103. 103. PRINCIPIOS GENERALES 1) Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia 2) Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo 3) Permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible. Los síntomas suelen resolverse cuando la glucosa plasmática es <11.1 mmol/L (200 mg/100 ml), y por tanto la mayor parte del tratamiento de la enfermedad se centra en lograr el segundo y tercer objetivos.
  104. 104. LOS DIFERENTES ENFOQUES DE LA ATENCIÓN DE LA DIABETES CONTROL GLUCÉMICO INTENSIVO INSULINOTERAPIA INTENSIVA NUTRICIÓN Y EJERCICIO
  105. 105. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA Autovigilancia de la glucosa en sangre vigilancia de las cetonas urinarias Administración de insulina Asistencia de la diabetes antes del ejercicio, durante éste y terminando Cuidado de los pies y la piel Hipoglucemia
  106. 106. NUTRICION DM 1 DM 2 • Coordinar y acompañar el aporte calórico • Reducir al mínimo el aumento de peso • Abordan la prevalencia mucho mayor de factores de riesgo y de enfermedad cardiovascular • Las dietas hipocalóricas y la pérdida discreta de peso • Consumo de fibra
  107. 107. EJERCICIOS Controlarla glucosa sanguínea antes, durante y después de ejercitarse Retrasar el ejercicio si la glucemia es (250 mg/100 ml (100 mg/100 ml) o si existen cuerpos cetónicos Disminuir las dosis de insulina e inyectarse la insulina en una zona que no realice ejercicio Aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de ejercicio y aumentar la toma de alimentos hasta 24 h después de éste, dependiendo de su intensidad y duración Complicaciones microvasculares
  108. 108. DM 1 La insulina lispro Insulina aspart La insulina glargina
  109. 109. DM 2
  110. 110. ANTIDIABÉTICOS  Aumentan la secreción de insulina  Disminuyen la producción de glucosa  Aumentan la sensibilidad a la glucosa  Son ineficaces en la diabetes de tipo 1 y no se deben emplear para el control de la glucosa en sujetos gravemente enfermos con diabetes de tipo 2 a veces la insulina es el antidiabético inicial.
  111. 111. CLASIFICACION SECRETAGOGOS SENSIBILIZANTES ANALOGOS TIPO PROTEINAS BIGUANIDAS INCRETINAS SULFONILURIAS TIAZOLIDINEDION AS MEGLITINIDAS INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA INTESTINAL INHIBIDORES DE LA DI-PEPTIDILPEPTIDAZA
  112. 112. SECRETAGOGOS DE INSULINA Estimulan la secreción a través de la interacción con el canal de potasio sensible a trifosfato de adenosina de la célula beta. Son más eficaces en DM 2 comienzo relativamente reciente (-5 años) Tienen una producción endógena residual de insulina y tendencia a la obesidad. Más rápida la acción es una mejor cobertura del ascenso posprandial de la glucosa, pero la vida media más corta de estos fármacos hace necesaria más de una dosis al día Las sulfonilureas aumentan la insulina de manera inmediata y por tanto deben tomarse poco antes de las comidas
  113. 113.  La mayoría de las sulfonilureas se metabolizan en el hígado y se eliminan por el riñón  El aumento de peso  Aumentar el riesgo cardiovascular  2.5-5 mg una vez al día
  114. 114. BIGUANIDAS  Reduce la producción hepática de glucosa a través de un mecanismo no determinado y puede mejorar ligeramente la utilización periférica de ese azúcar  Reduce asimismo la glucosa plasmática y la insulina en ayunas, mejora el perfil lipídico y promueve una discreta  Pérdida de peso, la acidosis metabólica, diarrea, anorexia, náuseas, sabor metálico
  115. 115.  La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al día puede incrementarse a 1 000 mg dos veces al día.
  116. 116. INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA ALFA  Reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorción de glucosa no afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de insulina  Son tomados inmediatamente antes de cada comida reducen la absorción de glucosa inhibiendo la enzima que desdobla los oligosacáridos en azúcares simples en la luz intestinal.  Diarrea, flatulencia, distensión abdominal
  117. 117.  El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25 mg de acarbosa o de miglitol) con la comida de la tarde aumentándolo a una dosis máxima a lo largo de semanas o meses (50 a 100 mg de acarbosa o 50 mg de miglitol en cada comida)
  118. 118. TIAZOLIDINADIONAS  Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados en el núcleo celular  Se fijan al receptor nuclear PPAR- , se encuentra a sus máximas concentraciones en los adipocitos, pero se expresa a concentraciones más bajas en muchos otros tejidos.  Indica reducción de la resistencia a esa hormona.  Elevan ligeramente los valores de LDL y HDL y disminuyen los de triglicéridos  Insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico  Se ha demostrado inducen la ovulación en mujeres premenopáusicas que padecen síndrome de ovario poliquístico
  119. 119.  15 a 45 mg/día en una sola dosis, y el de la rosiglitazona, de 2 a 8 mg/día en una sola toma o repartidos en dos dosis.
  120. 120. INSULINOTERAPIA EN LA DIABETES DE TIPO 2  sobre todo en sujetos delgados o en los que han sufrido una pérdida de peso intensa, en personas con nefropatía o hepatopatía de base, que impiden el empleo de antidiabéticos orales, y en las personas hospitalizadas por enfermedad aguda  (0.3 a 0.4 U/kg/día) administrados antes del desayuno  Quienes experimentan hiperglucemia más grave  Probable que logren la normoglucemia con monoterapia oral.
  121. 121. TRATAMIENTO COMBINADO CON ANTIDIABÉTICOS  Un secretagogo de insulina con metformina o tiazolidinadiona  Sulfonilurea con un inhibidor de la glucosidasa alfa  Insulina con metformina o una tiazolidinadiona.
  122. 122. Tratamientos novedosos  El tasplante de páncreas completo  El trasplante de islotes pancreáticos para la supervivencia del injerto  El péptido 1 afín al glucagon, un potente secretagogo de insulina, puede ser eficaz en la diabetes de tipo 2  La insulina inhalada  La aminoguanidina un inhibidor de la formación de productos finales de glucosilación avanzada, y los inhibidores de la proteína cinasa C pueden disminuir las complicaciones
  123. 123. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS  La complicación más grave de la terapéutica de la diabetes es la hipoglucemia  Ganancia de peso  Aumentos del colesterol LDL y los triglicéridos  Elevaciones de la presión arterial
  124. 124. Directrices para la atención médica continua de los diabéticos Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada) Determinaciones de A1C (2 a 4 veces al año) Educación del paciente sobre tratamiento de la diabetes (anual) Terapia nutricional médica y educación nutricional (anual) Exploración ocular (anual) Exploración del pie (1 a 2 veces al año por el médico; diaria por el paciente) Prueba de detección de nefropatía diabética (anual Medición de la presión arterial (trimestral) Perfil lipídico (anual) Inmunizaciones contra influenza y neumococo
  125. 125. GLUCOCORTICOIDES  Aumentan la resistencia a la insulina, disminuyen la utilización de glucosa, elevan la producción hepática de glucosa y trastornan la secreción de insulina  Empeoramiento del control glucémico en los diabéticos y pueden desencadenar diabetes en otros pacientes
  126. 126.  Cuestiones sobre reproducción El embarazo se acompaña de una acusada resistencia a la insulina; el aumento de las necesidades de ésta a menudo desencadena DM y motiva el diagnóstico de diabetes gravídica  Teratógena para el feto en desarrollo y atraviesa con facilidad la placenta, pero la insulina no.  No está aprobado el uso de antidiabéticos orales en el embarazo  Los niños de madres con GDM parecen tener más riesgo de obesidad e intolerancia a la glucosa y tienen más riesgo de padecer diabetes a partir de las últimas fases de la adolescencia
  127. 127. DM LIPODISTRÓFICA  La lipodistrofia localizada asociada a las inyecciones de insulina se ha reducido considerablemente gracias al empleo de insulina humana.
  128. 128. MUCHAS GRACIAS
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