Feto y recién nacido de madre con infecciones del tracto urinario - CICAT-SALUD

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  • 1. FETO Y RECIEN NACIDO DE MADRE CON INFECCION DEL TRACTO URINARIO Dra. ELSA MANTILLA PORTOCARRERO PEDIATRA- NEONATOLOGA HOSPITAL MARIA AUXILIADORA 10 DE FEBRERO DEL 2012
  • 2. INFECCION DEL TRACTO URINARIO• Es la infección más frecuente en el Embarazo• Una mujer tiene 15% de probabilidad de realizar una ITU a lo largo de su vida, este riesgo se eleva 8 % más durante el Embarazo• Presenta morbilidad tanto para la madre como para el feto y RN. DEFINICION Es la invasión, proliferación de bacterias en el aparato urinario que desencadenan una respuesta inflamatoria de la mujer grávida.
  • 3. FisiopatologíaEn la mujer embarazada existen cambios ANATOMICOS y FUNCIONALES del tracto urinario que favorecen la ITU. Dilatación de pelvis y uréteres y peristaltismo y motilidad ureteral. Relajación del músculo liso debido por la progesterona hidronefrosis fisiológica ESTASIS URINARIACompresión del útero grávido puede desencadenar aumento de presión intraureteral y retención urinaria.Expansión del volumen sanguíneo que se acompaña de aumento de la filtración glomerular en 50%.Este aumento del volumen plasmático puede llevar a la disminución de la concentración urinaria.La Creatinina promedio en el embarazo: 0.5 mg/dlEl Clearence de Creatinina: 150 ml/m.
  • 4. FisiopatologíaLa glucosuria puede aparecer en ausencia de Diabetes en elembarazo normal. Debido a la disminución de la absorción de laglucosa por el túbulo colector y Asa de Henle de 5 % de la glucosa filtrada.Glucosuria y la aminoaciduria ofrecen un excelente medio de cultivo para laproliferación de gérmenes.Hay una excreción aumentada de alanina, glicina, histidina, serina, ytreonina durante todo el embarazo. Su causa es desconocida pero supresencia está bien ligada a la adherencia de la E.coli al urotelio.
  • 5. BacteriologíaLos organismos que se encuentran en la ITU durante el Embarazo son los mismos que en NoEmbarazadas.Proceden en su mayoría de la flora intestinal y vaginal dada la frecuente contaminación de laporción más baja de la uretra. Gram (-) Gram (+)• Escherichia Coli (80 a 90 %) • Enterococcus faecalis• Klebsiella Neumoniae (5%) • Streptococus Grupo B (1%)• Enterobacter Species (3%) • Staphilococus saprophiticus (2%)• Proteus Mirabilis (5%) • Chlamydia Trachomatis esta asociada con piuria estéril y ocurre más del 30 % de las ITU No bacterianas. LA INFECCION ES CASI SIEMPRE ASCENDENTE
  • 6. BACTERIURIA ASINTOMATICA• Significa que en un paciente sin síntomas existe bacteriuria significativa.• Prevalencia: 10 % en el embarazo.• FACTORES DE RIESGO: Historia previa de ITU. Actividad sexual Edad Bajo medio socio económico Multiparidad y -patologías no tratadas.• La Bacteriuria asintomática sin tratamiento progresa a: Cistitis Aguda (30%) Pielonefritis (50%)• Se asocia con: retardo del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer.
  • 7. CISTITIS AGUDA• SINTOMAS: Disuria, urgencia miccional, polaquiuria, sin fiebre y sin evidencia de enfermedad sistémica.• No hay datos que sugieran que la cistitis aumenta el riesgo de parto prematuro y recién nacido de bajo peso.• Hay que hacer Dx diferencial con vaginitis y uretritis.• Los pacientes tratados por corto período de tiempo son muy propensos a tener recurrencia de la infección.
  • 8. PIELONEFRITIS Es una enfermedad sistémica, seria, puede progresar a la Sepsis de la madre, parto pre-término y RN prematuro.• Schieve & As. Estudiaron 25.746 embarazadas, encontraron que la presencia de ITU se asoció con PP, desordenes hipertensivos del embarazo; Anemia ; amnionitis.• Ocurrencia: 73 % durante el Embarazo 8% en el Intra parto 19 % en el Post parto• Es unilateral en el 50 % de los casos y sobre todo a derecha.• Clínica: síntomas sistémicos: fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y dolor costo-vertebral a nivel lumbar.
  • 9. La mujer que desarrolla una Preeclampsia parece predispuesta para teneruna ITU. Una revisión retrospectiva reveló que el : 16.2 % curso con normotensión. 27.3 % con presión elevada 35.9 % con presión severa INFECCION STREPTOCOCO GRUPO BLa colonización vaginal de GBS es conocida como causa de Sepsis neonatal y asociada Ruptura Prematura de Membranas y Parto Pretermino.Es causa de ITU en el 5%.
  • 10. SEPSIS NEONATALDEFINICIONSíndrome clínico caracterizado por enfermedadsistémica durante los primeros 28 días de vida yal menos con un cultivo positivo (SepsisComprobada)
  • 11. INCIDENCIA.• SEPSIS NN: 1 – 10/1000 RNV 1/1000 RNAT 1/250 RNPT 1/10 RN < 1000gr.• MENINGITIS 25 – 30% de sepsis neonatal comprobada.• MORTALIDAD. 13- 25% * Mayor en: Sepsis Neonatal Temprana. Sepsis nosocomial. Prematuro.• LETALIDAD. Sepsis 30 – 50%. * Algunos países en desarrollo> 50%
  • 12. ETIOLOGÍA.• SEPSIS NEONATAL PRECOZ O TEMPRANA (</= 72 hs ) – Estreptococo grupo B. – Enterobacterias (E.coli ) – Estafilococo dorado. – Estafilococo epidermidis. – Anaerobios.• SEPSIS NEONATAL TARDÍA (> 72 HORAS hs) – Estafilococo coagulasa negativo. – Pseudomona. – KES (Klebsiella – Enterobácter – Serratia). – Proteus. – Estreptococo B tipo 3.
  • 13. ESTADO INMUNE DEL NEONATO• Barreras cutáneas débiles• Hipoclorhidria• Escasos ácidos grasos en la piel• Inflamación local disminuida• Migración celular alterada• Respuesta fagocítica pobre• Destrucción intracelular disminuida• Ausencia de IgA e IgE• Mismas cantidades de IgM
  • 14. FACTORES DE RIESGO MATERNO• Infecciones maternas (ITU) • Corioamnionitis:• RPM mayor de 18 horas ( Entre las Fiebre, sec.vaginal 18 y 24 horas la probabilidad de purulenta, sensibilidad uterina sepsis aumenta de 5 a 7 veces. Si aumentada, laboratorio materno RPM >24hs aumenta 10 veces) alterado.• CPN ausente o inadecuado. • Uso métodos invasivos• Fiebre (entre 37.5 C – 38 C la sepsis (amniocentesis, fórceps, tactos es 4 veces mas probable y si T > de vaginales repetidos, monitoreo 38 C se incrementa 10 veces) uterino).• Colonización del SGB • Taquicardia Fetal inexplicable.• Liquido amniótico purulento. • Antecedentes de parto prematuro • Edad / Nivel socioeconómico.
  • 15. FACTORES DE RIESGO NEONATALBajo Peso al Nacer: < 2500 grs.Muy Bajo Peso al Nacer: < 1500 grs.Edad Gestacional: < 37 semanas.Apgar < 5, asociado con factores de riesgo para infección, sinuna causa clara para depresión neonatal.Todo paciente que requiera reanimación conducida sinimportar la etiología, se considera con riesgo séptico.
  • 16. CUADRO CLÍNICO.• Cardiopulmonares: cianosis, apnea, taquipnea, tirajes, taquicardia, bradicardia, hipotensión.• Cambios en la conducta: hipoactividad, irritabilidad, convulsiones, alteraciones del tono muscular (hipo o hipertonía), letargia.• Trastorno vasomotor y cutáneo: llenado capilar lento, cianosis, palidez, petequias, rush, ictericia, piel marmórea, libideces, grisáceo, “bebé no luce bien”.• Trastornos digestivos: succión pobre, intolerancia oral, vómitos porráceos, residuo gástrico mayor 40% de la dieta, distensión abdominal con o sin patrón de asas visibles, vísceromegalia, diarrea.• Inestabilidad térmica: Hipo/Hipertermia, distermia.• Intolerancia a la Glucosa: Hipo/Hiperglicemia.• Fontanela tensa abombada pulsátil.• Pérdida o ganancia ponderal inadecuada.
  • 17. LABORATORIO• Hemocultivo (gold standar) Confirma la sepsis 94% crecera a las 48 hs de vida• Recuento leucocitario: Leucopenia (< 5,000/mm3). Leucocitosis (>25000/mm3).• Índice de Manroe: NI/NT > 0.20.• Ácido Láctico > 4 mmol/dl.• VSG > 15 mm/hr.• PCR Positiva.
  • 18. LABORATORIOOtros exámenes:• Neutropenia absoluta < 1000/mm3.• Neutrofilia > 15000/mm3.• Granulaciones tóxicas.• Cuerpos de Dohle.• Vacuolización.• Trombocitopenia < 100,000/mm3.• Anemia: Hto. < 43%.• Antígenos bacterianos positivos.
  • 19. LABORATORIO• LCR: – Pleocitosis > 30/mm3. (PMN > 60%.). – Proteinorraquia: RNT > 100 mg% - RNPT > 150 – 170 mg%. – Hipoglucorraquia: < 40 mg%. (< 35 mg% RNT y < 25 mg% RNPT). – Gram.• Rx. Tórax.• Perfil de coagulación.• Glicemia.• Otros exámenes y/o cultivos.
  • 20. TRATAMIENTO• Etiopatogénico.• Antibióticos precoz y enérgico (según EG, edad de vida)• Ampicilina + Aminoglucósidos.• Cefalosporinas + Aminoglucósidos.• MEC: 14 – 21 días• Germen Gram (+): 2 semanas.• Germen Gram (-): 3 semanas.• Terapia definitiva: Cultivo + antibiograma
  • 21. SEPSIS NEONATALCRITERIOS DE ALTA• Evolución clínica adecuada.• Aumento de peso.• Cumplimiento de tratamiento específico.• Exámenes de laboratorio negativo.
  • 22. SEPSIS ESTREPTOCÓCICA• Es la causa mas común de sepsis temprana. 0.8 -5.5/ 1000 nv Tasa de mortalidad: 5 -15%• 10 a 30% de mujeres están colonizadas por la vagina y el recto.• La mayoría de gestantes se harán un screening a las 35-37 semanas de gestación.• Meningitis tardía (> 2 semanas) Mortalidad 50%• Tratamiento: Penicilina G sódica
  • 23. SEPSIS NEONATAL ANAMNESIS DIAGNÓSTICO PRECOZ RPM > 18 hr. Curva ponderal anormal. Infecciones maternas: ITU. Desinterés por los alimentos. Prematuro extremo. Decaimiento, letargia. RN bajo peso. Inestabilidad vasomotora. Parto séptico o traumático. Otros. Factores ambientales. LABORATORIO Leucocitos <5000 a >25000 Hemocultivo positivo. Neutrofilia o neutropenia. EXAMEN CLÍNICO Relación A/N > 0.20 Compromiso del sensorio. Vacuolización, cuerpos de Dohle. Cianosis. Granulaciones tóxicas. Apnea. PCR positivo. Distensión abdominal. Plaquetas < 100,000. Variaciones de la temperatura. Ácido láctico > 4 mmol/dl. VSG > 15 mm/hr. LCR: Citoquímico – Cultivo. Cultivo (+), Gram, Rx. TRATAMIENTOTERAPIA DE SOPORTE TERAPIA ANTIBIÓTICAAmbiente térmico neutral. TERAPIA INMUNOLÓGICA Inicio precoz.Reposo gástrico. Transfusión de sangre Ampicilina + Aminoglucósido.Corrección de acidosis. completa y/o plasma. Modificar según evolución y cultivos,Balance hidro–electrolítico. dosis y frecuencia según peso y edadPrevención de hipoglicemia. post-natal.Oxígeno (condicional).
  • 24. SEPSIS NEONATAL – DECISION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA RECIEN NACIDO CON SOSPECHA DE SEPSIS CUADRO CLÍNICO (+) CUADRO CLÍNICO (-) CON O SIN CON O SIN FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGOLABORATORIO (+) LABORATORIO (-) LABORATORIO (+) LABORATORIO (-) HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO LCR LCR LCR LCR 2.TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO HASTA RESULTADO HEMOCULTIVO Y LCR ALTA COMPLETAR FAVORABLE TRAT. ATB. 05 HEMOCULTIVO (+) EVOLUCIÓN DÍAS CLÍNICA DESFAVORABLE LCR (+) LCR (-) (1) HEMOGRAMA – VSG – PCR – PLAQUETAS. REPETIR LAB., COMPLETAR HEMOCULTIVO Y LCR COMPLETAR (2) REPETIR A LAS 48 a 72 HORAS Y 24 HORAS TRATAMIENTOTRATAMIENTO ANTIBIOTICO ANTES DE CULMINAR TRATAMIENTO DE 21 DÍAS ANTIBIOTICO ROTAR ATB. EXÁMENES ESPECIALES
  • 25. MENINGITIS NEONATAL ANAMNESIS RPM Infecciones maternas. EXAMEN CLÍNICO Prematuridad. Compromiso del sensorio. RN bajo peso. Cianosis. Sepsis neonatal. Apnea. Distensión abdominal. Hipertermia - Distermia. LABORATORIO Convulsiones. Leucocitos <5000 a >25000 Fontanela anterior tensa y Neutrofilia o neutropenia. prominente. Relación A/N >/= 0.20 Vacuolización, cuerpos de Dohle. Granulaciones tóxicas. PCR positivo. Plaquetas < 100,000. VSG > 15 mm/hr. LCR: Citoquímico – Cultivo. Cultivo (+), Gram, Rx. Punción lumbar a las 48 a 72 horas de tratamiento y 24 horas antes de su culminación. Ecografía cerebral. Seguimiento por Neuropediatría – EEG. TRATAMIENTO TERAPIA ANTIBIÓTICATERAPIA DE SOPORTE Inicio precoz.Ambiente térmico neutral. Ampicilina + Aminoglucósido.Reposo gástrico. Modificar según evolución y cultivos, dosis ySoporte respiratorio (cond.) frecuencia según peso y edad post-natal.Balance hidro–electrolítico. Tiempo de administración: 21 días.Prevenir y corregir hipoglicemia.Tratar convulsiones (fenobarbital).
  • 26. GRACIASPOR SUATENCION