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Embrio fetopatías por compromiso materno severo - CICAT-SALUD
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Embrio fetopatías por compromiso materno severo - CICAT-SALUD

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  • Es la mas comun, es autoinmune,
  • Hay malformaciones como nariz corta, macroglosia, implantacion baja, piel redundante.
  • HIPO= ABORTOS ESPONTANEOS. HIPER AMENAZA PARTO PRETERMINO !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!11 EL RM SEVERO ESTA DISMINUIDO EN EL HIPO SUBVLINICO.
  • LEVO NO SE SUPRIME SI QUEDO EMBARAZADA Y ANTES LO ESTABA TOMANDO. A LAS 4 SERMANAS SE LA QUE VIENE CON TRATTAMIENTO SE HACE SEGUIMIENTO AL INICIO DEL EMBARAZO Y A LA MITAD DEL EMBARAZO. NO ES COMO EL METIMAZOLE QUE DA PATOLOGIA PERO SI INTERFIERE CON EL HIERRO HAY QUE ESPACIAR LAS DOSIS. PARA USARLAS EN HORARIOS DIFERENTES.
  • Transcript

    • 1. EMBRIOFETOPATIAS POR COMPROMISO MATERNO SEVERO Dra. ELSA MANTILLA PORTOCARRERO PEDIATRA – NEONATOLOGA 10 de Febrero del 2012
    • 2. D E F I N I C I Ó N
      • EMBRIOPATIAS: Patología del embrión, se caracteriza por la desviación del desarrollo de los órganos, ocasionando malformaciones únicas o múltiples.
      • Delimitada al periodo entre el inicio de la 4° sem. y final de la 12° sem.
      • FETOPATIAS: Enfermedades del periodo fetal, comienza al final de la 12° sem termina con el nacimiento.
      • “ La OMS define las embriofetopatías como alteraciones congénitas, morfológicas, biológicas y del comportamiento, inducidas en cualquier fase de la gestación y detectadas al nacimiento o más tardíamente.”
    • 3. E P I D E M I O L O G Í A
      • Del 2- 4% del total de recién nacidos vivos presentan anomalías y puede elevarse al 10% luego del seguimiento del desarrollo de los niños, incluyendo defectos menores.
      • Orden aproximado de frecuencia:
      • - Cardiovasculares ( 11.6% )
      • - Miembros y osteoarticulares ( 6.68% )
      • - Urológicas ( 6.2% )
      • Alta tasa de mortalidad infantil : 20-30% de todos los fallecimientos.
    • 4.  
    • 5. EMBRIOFETOPATIAS POR COMPROMISO MATERNO SE VERO
    • 6. ESQUEMA DE MOORE (CRONOESPECIFIDAD)
    • 7. PARALELISMO ENTRE FISIOLOGIA Y PATOLOGIA PRENATAL
    • 8. E P I D E M I O L O G Í A
      • En el Perú las malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas ocupan el lugar numero 14, dentro de las principales causas de egresos hospitalarios
      • Se estima la prevalencia en 3% y anualmente nacen cerca de 630,000 niños; luego 18,900 niños tienen defectos al nacer.
      • Si aplicamos la frecuencia de 5% a malformaciones incompatibles con la vida respecto del total, habrían anualmente 945 niños con defectos congénitos incompatibles con la vida.
    • 9. ETIOLOGIA
      • GENETICAS:
      • 1. Monogénicas
      • 2. Desordenes multifactoriales
      • 3. Cromosomopatías
      • FACTORES AMBIENTALES:
      • Agente teratógeno es el que ocasiona anomalías de la forma/ función en el feto expuesto (defecto de nacimiento)
      • 1. Infecciosas: TORCHS
      • 2. Factores físicos.
      • 3. Fármacos y agentes químicos
      • 4. Factores metabólicos y genéticos maternos.
    • 10. ETIOLOGIA
      • Embriopatías
      • Rubeola
      • Talidomida
      • Virilizacion del feto
      • Agentes tumorales
      • Anticonvulsivantes
      • Sindrome Alcoholico fetal
      • Sindrome Warfarina
      • Fetopatías
      • Fármacos o agentes químicos.
      • Infecciosas.
      • Metabolopatías.
      • Inmunopatías.
      • Enf. diversas: HTA, EHE, Nefropatías, hemopatias, endocrinopatías.
      • Drogas
    • 11. AGENTES ETIOLOGICOS INFECCIOSOS PRINCIPALES EN PATOLOGIA PRENATAL MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADOS CON ALGUNOS AGENTES ETIOLOGICOS INFECCIOSOS -TORCHS
    • 12. Periodos de mayor riesgo de transmisión de infecciones connatales
    • 13. HIJO DE MADRE DIABETICA DEFINICIÓN: Hijo de Madre Diabética es el producto de la gestación (feto o recién nacido) de una madre diabética (diabetes gestacional o diabetes mellitus : tipo I , tipo II) INCIDENCIA: 1% del total de RN vivos.
    • 14. DIABETES MELLITUS Y GESTACION
      • Asociación entre diabetes y embarazo: 1-5%
      • D. Pre-gestacional : 5-10%. Mayor riesgo de muerte fetal, malformaciones EMH, RCIU, macrosomia y alteraciones metabólicas
      • D. Gestacional : 90% de las embarazadas diabéticas. Macrosomia, sufrimiento fetal y alteraciones metabólicas.
      • Son gestaciones de alto riesgo con alta morbi-mortalidad materno
      • perinatal.
      • La mortalidad perinatal HMD ha disminuido de 33 % a 4 % debido a
      • detección precoz, cuidadoso seguimiento del bienestar fetal,
      • estricto control de la glucosa materna, avances en las UCIN.
      • Los valores de HbA1c tomadas antes y durante la gestación indican el ambiente del desarrollo fetal.
    • 15. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO PREGESTACIONAL PRISCILLA WHITE Clase Edad de comienzo Duración Año Enf. vascular Tratamiento A Cualquiera Cualquiera Ninguna Sólo dieta B 10 – 19 años 10 – 19 años Ninguna Insulina D Antes de 10 o después de 20 Más de 20 años Retinopatía benigna Insulina F Cualquiera Cualquiera Nefrotapía Insulina R Cualquiera Proliferativa Cualquiera Retinopatía Insulina H Cualquiera Cualquiera Enf. Cardiaca Insulina
    • 16. PROBLEMAS DURANTE EL EMBARAZO
      • Mayor riesgo de abortos.
      • Muerte fetal (3° trimestre especialmente si existe
      • Cetoacidosis diabética.
      • Parto Prematuro.
      • Macrostomia fetal, hiperinsulinismo fetal. GEG (30-33%)
      • RCIU: Infrecuente, gestante con enfermedad vascular secundaria a función placentaria insuficiente.
    • 17. MALFORMACIONES ASOCIADAS A LOS HIJOS DE MADRE DIABETICA (HMD)
    • 18. FETOPATIA POR DIABETES MELLITUS
      • La hiperglicemia de la gestante produce en el feto estimulacion del pancreas:
      • Hiperinsulinismo = Macrosomia
      • Diabetes + Complicaciones vasculares = RCIU
    • 19. FISIOPATOLOGÍA HMD
      • Diabetes materna
      • Hipoplasia de células Hiperglicemia fetal Malformaciones congénitas
      • Hiperplasia de células
      • Hiperinsulinemia fetal Macrosomía
      • Policitemia Trauma obstétrico
      • Retardo de la maduración pulmonar Retardo de la maduración de otros órganos
      • Enfermedad de membrana hialina
    • 20. COMPLICACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL : MACROSOMÍA
      • Macrosomía : > 4000gr. Peso al nacer mayor de 2 desviaciones estandar por encima de la media
      • Causas : hiperinsulinismo, exceso de glucosa, lípidos, y aminoacidos seleccionados que atraviezan la placenta
      • Elevación de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF 1 y 2)
      • Mutaciones en el gen de factor de transcripción HNF- 4ª
      • Se presenta en el 2 al 33% de la población diabética
    • 21. COMPLICACIONES DEL CRECIMIENTO RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
      • Mayor incidencia en las madres que presentan vasculopatía retinopatía y nefropatía
      • Causas : disminución del aporte de nutrientes, menor disponibilidad de sustrato y a la afectación de los vasos placentarios
      • Niveles de hormona leptina( sistema mensajero) se correlacionan con los de HbA1c y su elevación suprime la producción de insulina al activar los canales de potasio ATP dependientes de la célula beta pancreática
      • Mutaciones en gen GK (glicocinsa) causan reducción de peso al nacer
    • 22. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
      • HMD tienen 3 a 4 veces más riesgo de desarrollar malformaciones congénitas
      • Ambiente metabólico alterado durante la embriogénesis
      • Deficiencia de mioinositol,ac.araquidónico, hipercetonemia, exceso de radicales libres se han asociado a defectos genéticos
      • Hiperglicemia altera expresión génica que conduce a señalización celular aberrante (teratógeno en fenotipo inespecífico de expresión)
      • Entre 3ª y 4ª semana de gestación
    • 23. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
      • El riesgo es de 5 a 6 veces más en HMD que en normales.
      • Es debido a alteraciones del metabolismo del surfactante pulmonar
      • Retardo de diferenciación celular
      • Antagonismo de degradación de glucógeno
      • Insulina antagonista del cortisol en la síntesis del surfactante
      • Baja de producción del factor de fibroblastos estimulados del neumocito
      • La Apoproteína A del surfactante actúa como factor autocrino que impide secreción del surfactante
    • 24. COMPLICACIONES METABÓLICAS HIPOGLICEMIA
      • La hipoglicemia es la principal causa de trastorno metabólico especialmente la asintomátíca
      • < 40mg%, aparece entre la 1ª y la 3ª hora de nacido
      • La incidencia es variable y depende: del CPN materno, severidad de la diabetes,niveles de glucosa, peptido C e insulina en sangre de cordón, y de la cantidad de glucosa infundida durante el parto
      • El estrés perinatal es aditivo y no es rápida la respuesta de las hormonas contrarreguladoras
      • En los HMD con RCIU se presenta por disminución de las reservas energéticas , del glucógeno hepático
    • 25. COMPLICACIONES METABÓLICAS HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA
      • Ca total < 7mg% o Ca iónico < 3.5 mg%
      • Causa: calcitemia circulante e hipoparatiroidismo funcional transitorio
      • Se presenta del 1° al 4° día
      • Mg < 1.5mg%, asociada a hipocalcemia
      • Mayoría es asintomática, temblor es el más común
    • 26. COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
      • Policitemia es 5 veces más frecuente en HMD
      • Hto venoso central >65%
      • Debido al aumento de la eritropoyetina secundario a la hipoxia crónica por hipercatabolismo, hiperglicemia e hiperinsulinemia, y a la hipoperfusión placentaria secundaria a la microangiopatía de los vasos uterinos
      • Hiperbilirrubinemia por prematuridad, policitemia, pérdida excesiva de peso, aumento de hemólisis, inmadurez hepática
    • 27. VALORACION DE LOS HIJOS DE MADRE DIABETICA
    • 28. MANEJO DEL HMD
      • Glucotrend: c/ 30 min. luego 2, 4, 8, 12, 24, 36, 48h
      • Alimentación precoz dentro de primeras 2 horas
      • Glicemia < 40 mgr% : minibolo dextrosa 10% 2 a 4 cc/kg continuar con volumen de dextrosa al 10% para un VIG de 6 a 8 mcgr/kg/minuto
      • Se reinicia via oral y se reduce progresivamente volumen de dextrosa al 10%
      • Hipoglicemia refractaria,administrar hidrocortisona 5mg/Kg cada 6 horas por 2 días
    • 29. MANEJO DEL HMD
      • Hipocalcemia con gluconato de Ca 10%: 1 – 2cc/kg en 5 a 10 minutos, luego dosis de mantenimiento 2 a 8 ml/kg día
      • Hipomagnesemia, cuando no se corrige la hipocalcemia, se administra sulfato de magnesio 50% 25 a 50 mg/kg IM o EVcada 6 a 8 horas
      • Policitemia mediante exsanguineotransfusión parcial
      • Hiperbilirrubinemia con fototerapia
    • 30. PRONÓSTICO
      • Presencia o no de malformaciones congénitas mayores
      • Asfixia perinatal
      • Presencia o no de hipoglicemia y de su magnitud
      • Riesgos neurosensoriales, déficit de la atención y motores
      • Alteraciones de la tolerancia a la glucosa, riesgo de presentar diabetes es 10 veces mayor
      • Desarrollan obesidad
    • 31. Hipertensión inducida por el embarazo
      • Generalidades
      • Toxemia, pre-eclampsia, eclampsia o Hipertensión inducida por el embarazo (HIE)
      • Pre-eclampsia es un síndrome específico de la gestación que involucra una reducción en la perfusión de órganos secundaria al vasoespasmo y la activación de la cascada de la coagulación
      • Se produce después de la semana 20 de gestación con la placentación. Se asocia HTA + Proteinuria significativa
      • Incidencia: 5 – 10% de los embarazos
      • Mortalidad materna: 0.5 – 1.7%
      • Mortalidad perinatal: 17 – 25% - RCIU
    • 32. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO
      • Hipertensión inducida por el embarazo (HIE)
        • Preeclampsia: HTA + Proteinuria + Edema.
          • Leve : PA > o = 140/90 mm/Hg.
          • Severa: P. diastólica > 100 mm/Hg
            • Proteinuria > 5gr./24hr.
            • Creatinina > 1.2 mg/dl
            • Plaquetas < 100.000/mm3
            • Edema masivo, ascitis, oliguria o anuria
      • Eclampsia: Hipertensión + convulsión y/o coma
      • Síndrome HELLP: Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia
    • 33.
      • CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL
      • EMBARAZO
      • Hipertensión crónica de cualquier causa
        • HTA antes de gestación (antes 20 semanas)
        • PA > 140/90mm.Hg
      • Hipertensión crónica en HIE sobreañadida
        • HTA crónica + Pre-eclampsia
      • Hipertensión tardía y transitoria
        • HTA > 140/90 mm/Hg. – Leve
        • Al final del embarazo – durante el parto o puerperio
        • Se normaliza a 10 días post parto
    • 34. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO FACTORES PREDISPONENTES
      • Edades extremas: Adolescentes , añosas
      • Nuliparidad. primiparidad
      • Gestación molar
      • HTA preexistente
      • Diabetes mellitus
      • Nefropatías
      • Embarazo gemelar /Raza negra
      • Periodo internatal corto
      • Polihidramnios
      • Malnutrición
      • Sobrepeso
      • Analfabetismo
      • Nivel socioeconómico bajo
      • Historia de HIE.
      • Hipertensión familiar
    • 35. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO ETIOLOGIA
      • Etiología de pre-eclampsia aún no conocida: Hipótesis
        • Placentación anormal
        • Daño celular endotelial
        • Mala adaptación inmunológica
        • Déficit de ácidos grasos esenciales
        • Predisposición genética
      • La reacción inmunológica defectuosa de la madre frente a la unidad fetoplacentaria
    • 36. PATOGENIA DE LA PRE ECLAMPSIA Arteria en espiral menos dilatadas Alteración de la perfusión placentaria Injuria del endotelio Producción mitógena PG. 1 Depósito de fibrina CID Riñón: Endotelisis capilar del glomérulo Proteinuria Placenta: Alt. En arterias espiral Aterosis lecho uteroplacentario RCIU Natimuerto Tromboxano Endotelina Cambios Ang. II P.A
    • 37. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO CRITERIOS DE SEVERIDAD
      • PA sistólica > 160 ó diastolica > 100mmHg
      • Proteinuria > 5gr en 24 hrs
      • Oliguria: Diuresis <0.5 cc/kg/hr
      • Creatinina elevada
      • Transtornos visuales o neurológicos:escotomas
      • Dolor en Epigastrio o hipocondrio derecho
      • Ictericia
      • Trombocitopemia
      • Ascitis
      • Edema pulmonar
      • Transaminasas séricas
      • Convulsión
      • Sufrimiento fetal agudo
    • 38. COMPLICACIONES PERINATALES HIE
      • RCIU
      • Prematuridad
      • Sufrimiento fetal
      • Muerte Fetal tardía
      • Morbilidad Neonatal
      • Hipoglicemia: escasa reserva de glucosa
      • Hiponatremia: retención de agua
      • Hipoxemia: asfixia
      • Hipocalcemia:eliminar fosfatos
      • Poliglobulia secundaria a hipoxemia
      • CID
      • SAM
      • Hiperbilirrubinemia indirecta
      • Sepsis: neutropenia, leucopenia
      • Termorregulación deficiente
      • Miocarditis, infarto miocardio: endotelina
      • Muerte súbita intrauterina
      • NEC
      • Edema: Hipoproteinemia
      • Sind Hellp: Mortalidad neonatal 76%
    • 39. TIROIDEOPATIAS Y EMBARAZO
      • Hiperemesis gravidica: 1-2% de todos los embarazos, la causa mas frecuente es el Hipertiroidismo transitorio de etiología no autoinmune.
      • Enfermedad de Graves-Basedow: 0.5-2 de cada 1000 embarazos.
    • 40. Causas de hipertiroidismo en el embarazo más frecuentes
      • Enf. de Graves-Basedow.
      • Mola hidatiforme
      • Hipertiroidismo transitorio gestacional
      • Poco frecuentes
      • Adenoma tóxico
      • Bocio multinodular tóxico
      • Tumor hipofisiarioproductor de TSH
      • Estruma ovárico
      • Tiroiditis subaguda
    • 41. Enfermedad de Graves durante el embarazo
      • Los síntomas se exacerban durante el primer trimestre y en el periodo postparto y disminuyen en la mitad del embarazo
      • Diagnóstico :
      • Enfermedad tiroidea que precede al embarazo.
      • Datos de tirotoxicosis que se presentan por primera vez durante el embarazo
      • Síntomas hipermetabólicos :
      • Palpitaciones Intolerancia al calor 
      • Piel caliente Bocio
      • Exoftalmos Taquicardia
      • Debilidad muscular proximal Nerviosismo
      • Pérdida de peso Diaforesis
      • Cambios de personalidad
    • 42. Enfermedad de Graves
      • Enfermedad autoinmune.
      • Exagerada producción de Anticuerpos estimuladores del tiroides.
      • Se fijan al receptor de la tiroxina, lo que aumenta la cantidad de T4 libre en sangre.
    • 43. Enfermedad de Graves
      • Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar Graves neonatal.
      • Ocurre en 1.5% a 12%
      • Hidrops
      • RCIU
      • Bocio neonatal
      • Secuelas neurológicas severas
      • Por eso no se debe frenar tratamiento en embarazo
    • 44. Tratamiento
      • Propiltiouracilo: 150-450 mg/día, dividido en 3 tomas
      • Metimazol: 20-40 mg/día dividida en 2 tomas
      • Propanolol: 20-40 mg/6 horas
      •   Atenolol: 25-50 mg/ día.
    • 45. Hipotiroidismo y embarazo
      • Entidad rara.
      • Mujeres hipotiroideas sin tratamiento: difícilmente se embarazan debido a las alteraciones en los ciclos menstruales.
      • Elevada incidencia de complicaciones obstétricas y perinatales
      • Mujeres con hipotiroidismo previo al embarazo: que suspenden el tratamiento
    • 46.
      • Hipotiroidismo primario:
      • Tiroiditis crónica autoinmune
      • Bociogena
      • Atrófica
      • Ablación tiroidea con yodo radiactivo / post-quirúrgica
      • Hipotiroidismo secundario
      • Enfermedad hipofisiaria o hipotalámica
      • Hipotiroidismo subclínico: (2.5%)
      • Hormonas tiroideas libres normales,niveles de TSH elevados
      • Hipotiroidismo clínico: (0.3-0.7%)
      • T4/T3 libres bajas con TSH elevadas
    • 47. Complicaciones
      • Maternas Fetales
      • Hipertensión arterial Prematurez
      • Insuficiencia cardiaca RCIU
      • Crisis tiroidea Muerte
      • Aborto Bajo peso al nacer
      • Parto prematuro
      • DPP
      • Anemia
    • 48. Hipotiroidismo
      • COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES
      • Cretinismo endémico por hipotiroxinemia temprana.
      • Retardo mental severo, sordera, síndromes piramidal o extra piramidal.
      • Pre eclampsia, RCIU esta mas relacionado con aborto espontáneo, Mortalidad perinatal, Anomalías congénitas.
      • Subclínico: tiene poco efecto en desarrollo mental.
    • 49. Tratamiento
      • Levotiroxina- mayor dosis 100-150 ug/dia
      • Medición de TSH a las 4 semanas de iniciado el tratamiento, se buscan niveles normales de TSH y FT4
      • No efectos en el feto
      • Interacción con el Sulfato Ferroso, por lo que no se puede dar al mismo tiempo (espaciar las dosis más de 2 horas de diferencia).
    • 50. GRACIAS POR SU ATENCION