Lic. Fernanda Eganferegan@ciudad.com.ar                     1
INFECCION NEONATAL•   ES LA MAYOR CAUSA DE MUERTE DURANTE EL 1ER MES DE    VIDA.•   EL CONOCIMIENTO DE EL SISTEMA INNMUNE,...
* Patologia                    * Causas                    * Sintomas                    * Diagnostico                    ...
• Es el conjunto de signos y síntomas mas  compatibles con sepsis haya o no cultivos.                                     ...
LA SEPSIS NEONATAL ES UN TERMINO USADO PARA DEFINIR LA          INFECCION SEVERA EN UN RECIEN NACIDO . Puede ser causa de ...
INCIDENCIA   LA SEPSIS NEONATAL,  afecta aproximadamente 2 recien  nacidos por cada 1000 nacidos con  una alta incidencia ...
DEFINICION:síndrome clínico caracterizado por la presencia de lossignos sistémicos de infección acompañados debacteriemia ...
CARACTERISTICAS DE SEPSIS NEONATALCARACTERISTICA TEMPRANA TARDIAINICIO       < 72 HORAS > 72 HORASINCIDENCIA   0.1 – 0.4 %...
SEPSIS PRECOZ FACTORES DE RIESGO:MAYORES:RPM>24 horasFiebre materna intraparto >38 C (>100.4 F)CorioamnionitisTaquicardia ...
•SEPSIS NEONATAL TARDIAINFECCION INTRAHOSPITALARIAETIOLOGIA PREDOMINANTE:Staphilococo coagulasa negativoStaphiloco aureus ...
Prenatal     Maternal Substance Abuse                     Premature Rupture of Membranes (>18 Hours)                     M...
Sistema inmunológico                    Bajo peso al nacer      inmaduro                       PACIENTE                   ...
LA DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES DEPENDE DE DOS MECANISMOS:MECANISMOS INESPECIFICOS CELULARESMECANISMOS INMUNOLOGICOS E...
14Diferenciados según edad gestacional ( ± 28 sem.)                                                    14
Recién Nacido Con SepsisCuidados De Enfermería  ¿Cómo podemos optimizar el cuidado?• Realizando medidas de prevención• Con...
Neonato sintomatico-Ingreso a UCIN         16
PRODROMOS• El término de pródromos deriva del griego pródrmow,  que literalmente significa el predecesor de un evento.• En...
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VALORACION CLINICA:LOS SIGNOS PRECOCES (PRODROMOS) SON LOS QUE NOSPERMITEN DETECTAR EN FORMA PRECOZMANIFESTACIONES CLINICA...
SEPSIS VERTICAL CLÍNICA: SRIS neonatal con cultivo negativo, deprobable etiología infecciosa:• - Presencia de factores de ...
•   “Problemas"•   •Estudios de riesgo infeccioso centrados en la sepsis precoz y el Streptococo agalactie    (SGB), no en...
•   EXISTENCIA DE GÉRMENES TRANSMISIBLES EN CANAL DE PARTO•   •Parto prematuro (riesgo x 2)•   •Rotura prematura (< 37 sem...
Estreptococo agalactie: SGB                            •Descrito en 1887.–Diplococo Gram positivo facultativo y encapsulad...
•Coloniza al 10-40% de las gestantes (Regan J. Obstet Gynecol 1991;77:604-10) y hasta el 60% de mujeres jóvenes sexualment...
Sepsis Precoz menor                                 Sepsis tardia (7 a 89a3.7 dias                                        ...
• El cribado se basa en el cultivo recogido mediante torunda a nivel vaginal (no  cervical) y rectal (no anal) entre la se...
VIH-SIDA: generalidades                                  Virus ARN (familia retroviridae)                                ...
DIAGNOSTICOLa toma del examen de VIH debe ser practicada siempre con consejería previa y con posterioridadal consentimient...
TRANSMISION VERTICALEn 1989 se diagnosticaron los primeros casos de infección porVIH adquirida en forma vertical .El VIH...
El estatus VIH materno tiene directa relación con el riesgo de transmisión durante el                                 emba...
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL   GESTACIÓN                  TRABAJO DE PARTO                     Protocolo ACTG 076...
Protocolo AZT (ACTG 076)Tras un estudio del AIDS Clinical Trial Group de EEUU y Francia (1994), que comparó la transmisión...
GESTACIÓN   1. Embarazada sero(+) con o sin      tratamiento ARV   2. Embarazada sero(+) que desconoce su      situaciónEm...
TRABAJO DE PARTO-Protocolo AZT              AZT 2 mg/Kg EV, a pasar en una Hr, seguido de(desde inicio de T de P     1mg/...
ATENCION MEDIATA DEL/LA RN:-Suspender lactancia materna-Hospitalizar para estudio (Neonatología)                   AZT (J...
EXISTEN SIGNOS CLINICOS PRECOCES:•INESTABILIDAD TERMICA•INTOLERANCIA ALIMENTARIA•APNEAS•HIPOTONIA•IRRITABILIDAD    TERMORR...
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS :LETARGIAHIPOTONIAHIPERTONIAIRRITABILIDADRESPIRATORIAS:DIFICULTAD RESPIRATORIARETRACCIONCIANO...
GASTROINTESTINAL INTOLERANCIA DISTENSION ABDOMINAL HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA       METABOLICAS: INESTABILIDAD DE LA GL...
SISTEMA CIRCULATORIO DISMINUCION DE LA PERFUSION PIEL MARMOREA, RETICULADA, CIANOSIS,  PALIDEZ, PETEQUIAS, PUSTULAS. ED...
SIGNOS Y SINTOMAS DE SEPSISTEMPRANA  •   SDR, apnea, cianosis.  •   Letargia, hipotonía.  •   Hipotermia, fiebre.  •   Pob...
The symptoms of neonatal sepsis are not concrete and vary                                 widely [9].            Tachypnea...
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This is the initial phase and last only 1-3 days. This is how a neonate’s body  initially tries to compensate for losses t...
This is the phase that occurs after the initial Ebb Phase. If the body      doesn’t recover it goes into hyperdrive. This ...
There is no definite marker in neonatal sepsis, but there are                        determinants of infection.When a neon...
RADIOGRAFIA   LABORATORIO                            •Gases en                            sangre                          ...
• HEMOCULTIVO X2• PUNCION LUMBAR• PUNCION SUPPRAPUBICA• ADMINISTRAR ATB  RAPIDAMENTE.PACIENTE CON SOSPECHA SESEPSIS TARDIA...
• Ampicilina + gentamicina• Ampicilina + amikacina• Cefotaxime• Ceftazidima• Oxacilina• Vancomicina* En meningitis por Gra...
NIFESTACIONES CLÍNICAS EN LOS NIÑOS INFECTADOS EL VIH     Retardo del crecimiento intrauterino     Encefalopatía, microc...
Síntomas leves              Síntomas moderados                                            Síntomas severos-Linfadenopatía ...
• El paciente crítico se  encuentra a menudo en un  ambiente clínico y  fisiológico cambiante.• La selección e  interpreta...
52¡¡¡PERO SI HACE 5 MINUTOS SUS SIGNOS     VITALES ESTABAN NORMALES !!!!
OBJETIVOS de los CUIDADOS DE  ENFERMERIA Conocer de una manera objetiva y constante el estado  hemodinámica del paciente,...
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GRACIAS!!!!!!Fernanda.egan@trinidad.com.ar                                56
References9. NeonatalHandbook:Sepsis. (n.d.). Retrieved February 14, 2006, from         http://www.netsvic.org.au/nets/han...
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  • Atencion inmediata del rn con sepsis vertical - CICAT-SALUD

    1. 1. Lic. Fernanda Eganferegan@ciudad.com.ar 1
    2. 2. INFECCION NEONATAL• ES LA MAYOR CAUSA DE MUERTE DURANTE EL 1ER MES DE VIDA.• EL CONOCIMIENTO DE EL SISTEMA INNMUNE,• LA IDENTIFICACION DE LOS FACTORES DE RIESGO Y DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN CONTRIBUIR A LA DETECCION PRECOZ DE LA INFECCION NEONATAL 2
    3. 3. * Patologia * Causas * Sintomas * Diagnostico * TratamientoObjetivosComprender la sepsis neonatal 3
    4. 4. • Es el conjunto de signos y síntomas mas compatibles con sepsis haya o no cultivos. +• Estas manifestaciones que van desde la sepsis hasta el fallo multisistemico son el resultado de la cadena de reacciones inflamatorias iniciada por la agresión bacteriana. SRIS (SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA) 4
    5. 5. LA SEPSIS NEONATAL ES UN TERMINO USADO PARA DEFINIR LA INFECCION SEVERA EN UN RECIEN NACIDO . Puede ser causa de mortalidad si no es detectada y tratada a tiempoQUÈ ES LA SEPSIS NEONATAL? . 5
    6. 6. INCIDENCIA LA SEPSIS NEONATAL, afecta aproximadamente 2 recien nacidos por cada 1000 nacidos con una alta incidencia en prematuros de bajo peso y edad gestacionalDe acuerdo a su aparacion la sepsis puede ser: PRECOZ TARDIA 6
    7. 7. DEFINICION:síndrome clínico caracterizado por la presencia de lossignos sistémicos de infección acompañados debacteriemia durante el primer mes de vida.SEPSIS PRECOZ: <72 horasBarbara J. Stoll, J Pediatr. 1996 Jul;129(1):72-80.SEPSIS TARDIA: >72 horas.Barbara J. Stoll ,PEDIATRICS. 2002 Augt;110(2):285-291. 7
    8. 8. CARACTERISTICAS DE SEPSIS NEONATALCARACTERISTICA TEMPRANA TARDIAINICIO < 72 HORAS > 72 HORASINCIDENCIA 0.1 – 0.4 % 1.5 – 25 %MORTALIDAD 15 – 45 % 10 – 20 %MORBILIDAD DISCAPACID HOSPITALIZAC. NEUROLOG PROLONGADA 8
    9. 9. SEPSIS PRECOZ FACTORES DE RIESGO:MAYORES:RPM>24 horasFiebre materna intraparto >38 C (>100.4 F)CorioamnionitisTaquicardia fetal sostenida >160 xmin.MENORES:Fiebre materna intraparto >37.5 C (>99.5 F)Embarazo Gemelar.Prematuro (<37 sem)Leucocitosis materna >15000RPM> 12 horasTaquipnea (<1 hora)Colonización materna por Streptococo grupo B.Apgar bajo (<5 al minuto) 9Muy bajo peso al nacer (<1500 gram)
    10. 10. •SEPSIS NEONATAL TARDIAINFECCION INTRAHOSPITALARIAETIOLOGIA PREDOMINANTE:Staphilococo coagulasa negativoStaphiloco aureus ( incluyendo cepas meticilinoresistentes )Bacterias gram negativas ( cepas entéricas multiresistentes )Especies de Cándida.Streptococo del grupo BListeria 10
    11. 11. Prenatal Maternal Substance Abuse Premature Rupture of Membranes (>18 Hours) Maternal Infection Perinatal Microbial Colonization at Birth Maternal Infection Vaginal Exam of Mother Postnatal Invasive Catheters Endotracheal Intubation Exposure to Nosocomial MicroorganismsPathogens can enter through the prenatal, perinatal, and postnatal periods [6]. pathogens can enter a neonate’s body in many ways ! 11
    12. 12. Sistema inmunológico Bajo peso al nacer inmaduro PACIENTE NEONATAL Procedimientos invasivos 12
    13. 13. LA DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES DEPENDE DE DOS MECANISMOS:MECANISMOS INESPECIFICOS CELULARESMECANISMOS INMUNOLOGICOS ESPECIFICOS CELULARES.CARACTERÍSTICAS DELSISTEMA INMUNOLÓGICO 13
    14. 14. 14Diferenciados según edad gestacional ( ± 28 sem.) 14
    15. 15. Recién Nacido Con SepsisCuidados De Enfermería ¿Cómo podemos optimizar el cuidado?• Realizando medidas de prevención• Conociendo los factores de riesgo• Conociendo las causas 15
    16. 16. Neonato sintomatico-Ingreso a UCIN 16
    17. 17. PRODROMOS• El término de pródromos deriva del griego pródrmow, que literalmente significa el predecesor de un evento.• En medicina clínica, un pródromo se refiere a los signos y síntomas precoces que preceden a las manifestaciones agudas y características de una enfermedad. 17
    18. 18. 18
    19. 19. VALORACION CLINICA:LOS SIGNOS PRECOCES (PRODROMOS) SON LOS QUE NOSPERMITEN DETECTAR EN FORMA PRECOZMANIFESTACIONES CLINICAS:PRESENTA CION NO ESPECIFICA;“BEBES QUE NO SE VE BIEN” 19
    20. 20. SEPSIS VERTICAL CLÍNICA: SRIS neonatal con cultivo negativo, deprobable etiología infecciosa:• - Presencia de factores de riesgo de transmisión vertical; y/o• - Aislamiento de patógenos en canal genital materno o en exudados periféricos (faríngeo, ótico) del RN, tomados en las primeras 24 horas de vida. Signos clínicos de infección An Pediatr (Barc) 2006;64(4):341-8 –• Respiratorios: taquipnea, tiraje, quejido, apneas –• Hemodinámicos: cianosis, palidez, hipotensión, taquicardia, bradicardia, mala perfusión periférica –• Gastrointestinales: rechazo tomas, vómitos, distensión abdominal, hepatomegalia, –• Hematológicos: anemia, ictericia, petequias, equimosis – Neurológicos : hipotonía, irritabilidad, letargia, convulsiones –• MALA REGULACIÓN de la TEMPERATURA 20
    21. 21. • “Problemas"• •Estudios de riesgo infeccioso centrados en la sepsis precoz y el Streptococo agalactie (SGB), no en otros gérmenes.• •La identificación de dichos factores de riesgo y la puesta en marcha de medidas frente a los mismos han supuesto un descenso de las tasas de sepsis precoz, pero NO de la tardía.• •Existencia de múltiples protocolos:• –US: http://www.neonatos.org/DOCUMENTOS/SGB_USA.pdf• –Nueva Zelanda: http://www.nzma.org.nz/journal/117-1200/1023/• Bélgica:https://portal.health.fgov.be/pls/portal/docs/PAGE/INTERNET_PG/HOMEPAGE_ MENU/ABOUTUS1_MENU/INSTITUTIONSAPPARENTEES1_MENU/HOGEGEZON DHEIDSRAAD1_MENU/ADVIEZENENAANBEVELINGEN1_MENU/ADVIEZENENA ANBEVELINGEN1_DOCS/7721%20GBS_EN%202003.PDF• –Canadá: http://www.sogc.org/guidelines/public/149E-CPG-September2004.pdf• –UK: http://www.rcog.org.uk/files/rcog-corp/uploaded-files/GT36GroupBStrep2003.pdf• –España: http://www.neonatos.org/DOCUMENTOS/SGB 21
    22. 22. • EXISTENCIA DE GÉRMENES TRANSMISIBLES EN CANAL DE PARTO• •Parto prematuro (riesgo x 2)• •Rotura prematura (< 37 semanas) y/o prolongada: bolsa rota > 18 horas.• •Fiebre materna intraparto > 38º C (riesgo x 5)• –La fiebre 2ª a epidural generalmente se resuelve en 2-4 horas y no es > 38.5ºC• –Sólo el 4% de parturientas que recibieron epidural, tuvieron fiebre. CDC 2003-4. Verani. Clin Perinatol 37 (2010): 375-92• •Bajos niveles de anticuerpos frente a SGB* o gran inóculo* (105 ufc/mL):• –Antecedentes de hermano con sepsis por SGB (riesgo x 2)• –Bacteriuria materna por SGB durante gestación.• •Edad materna <20 años* (riesgo x 2)• •Raza* negra (riesgo x 4 Phares. JAMA 2008;299:2056-65) o Hispana (x 2)• •Exámenes ginecológicos frecuentes en el parto o monitorización interna >12 h.• •Sospecha de corioamnionitis: fiebre materna, dolor abdominal bajo, amnios maloliente… 22
    23. 23. Estreptococo agalactie: SGB •Descrito en 1887.–Diplococo Gram positivo facultativo y encapsulado, perteneciente al grupo B de Lancefield. –Diez serotipos según polisacárido capsular: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX (en negrita los que suponen >95% de los casos) –Distinta frecuencia según área geográfica: Andalucía: Ia y III.–El serotipo III es el más frecuentemente asociado a sepsis tardía y meningitis. •Descubierto en cultivos vaginales en 1935 (Lancefield RC, Hare R. J Exp Med 1935;61:335-49). •Patógeno humano (sepsis puerperal) en 1938 (Fry RM. Lancet 1938;1:199-201). –Reservorio genitourinario o gastrointestinal ² tratamiento intraparto, NO gestacional. –Colonización intermitente (Yancey, MK. Obstet Gynecol 1996;88:811-15). 23
    24. 24. •Coloniza al 10-40% de las gestantes (Regan J. Obstet Gynecol 1991;77:604-10) y hasta el 60% de mujeres jóvenes sexualmente activas en algún momento en seguimientos a 12 meses. (Meyn. Am J Epidemiol 2002;155:949-57) –En España coloniza al 11-18.2% de las embarazadas (Cueto, M. Obstet Gynecol 1998;91:112-14).•Transmisión al RN al inicio del parto o tras amniorrexis. (Schrag, S. MMWR 2002;51(RR11):1-22). –Sin medidas profilácticas: •Tasa de colonización del RN del 50% (Cueto, M. Obstet Gynecol 1998;91:112-14).•Tasa de sepsis del 1-3% (Schrag, S. MMWR 2002;51(RR11):1-22). –1-4 casos/1000 RN vivos. Diez veces mayor en VLBW (Stoll. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24:635-39). 24
    25. 25. Sepsis Precoz menor Sepsis tardia (7 a 89a3.7 dias dias) • Incidencia estable desde 1990, no modificada por IAP:• –Primera causa de sepsis neonatal precoz. 0.3-0.4‰ RN vivos.• •Actualmente típica de prematuros y RNT sin • –50% colonizados al nacimiento (igual serotipo que la madre). J Pediatr 1987;110(1):31-6 factores de riesgo de infección. • •Mortalidad: (Phares. JAMA 2008;299:2056-65)• •Incidencia en España del 0.33‰ en 2008. • »RNT: 1-2%• •Mortalidad del 5-10% (Schuchat A. Clin • »RNPt: 5-6% Microbiol Rev 1998;11:497-513) • •Se suele presentar como bacteriemia FEBRIL sin foco en el 60% de los casos. –Menor propensión a shock que las• –Datos del CDC: (Phares. JAMA precoces, pero más a meningitis y convulsiones. 2008;299:2056-65) • •Cursa con meningitis en el 25-40% (con clínica típica a• diferencia de las precoces), precedida de infección respiratoria »RNT: 2.6% en el 20-30% de los casos.• »RNPT 19.9% (VLBW: 35%) (NICHD • •Otros focos: 2002-2003 y Castrillo 2008) • –Artritis/osteomielitis (5%): generalmente SIN fiebre y con• disminución de movimientos y dolor. Hay bacteriemia en •El 10-20% asocian Meningitis. >50% (hemocultivo).• –Cerca del 40% con secuelas moderadas- • •Artritis séptica: en torno a las 3 semanas de vida y en MMII y severas (Stevens JP. Arch Dis Child Fetal de forma aguda Neonatal Ed 2003;88:F179-84). • •Osteomielitis: insidiosa, al mes de edad, y en húmero, fémur o tibia.• –50%con algún déficit (29% severo). Edwards. • •Si está implicada la cadera o el hombro => Jpediatr 1985;106(5):717-22. ARTROTOMÍA • –Celulitis-adenitis (4%): facial, submandibular, etc. Hay bacteriemia en el 91% de los casos, meningitis en el 25%,• –El 90% debuta en <24 horas (Heath PT. OMA, etc Lancet 2004 Jan 24;363(9405):292-4) • –Neumonia, pielonefritis, carditis, etc• •25-40% sepsis con clínica inespecífica • Neto et Al. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008;93:F90-3• •25% como neumonía con clínica de distress• •Meningitis (5-10%). Generalmente sin clínica S 25
    26. 26. • El cribado se basa en el cultivo recogido mediante torunda a nivel vaginal (no cervical) y rectal (no anal) entre la semana 35-37 de gestación, teniendo una validez de 5 semanas, pasadas las cuales si no se ha producido el parto habrá de repetirse. Laboratory practices for prenatal Group B streptococcal screening and reporting--Connecticut, Georgia, and Minnesota, 1997-1998. MMWR 1999; 48:426.• –Los resultados del cultivo se tienen a las 24-48 horas, por lo que ante amenaza de parto pretérmino y exudado desconocido, se tomará dicho exudado y se iniciará IAP dando tiempo además para iniciar maduración pulmonar fetal con esteroides, si lo requiere. La duración máxima del tratamiento será de 48 horas. Alvarez, JR. Duration of antimicrobial prophylaxis for group B streptococcus in patients with preterm premature rupture of membranes who are not in labor. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:390.• –¿Test rápidos de detección?: Polymerase Chain Reaction. A día de hoy no sustituyen al cultivo (VPN 95-97%).Estreptococoagalactie: SGB 26
    27. 27. VIH-SIDA: generalidades Virus ARN (familia retroviridae) Se conocen 2 virus capaces de causar la infección: VIH-1 y VIH-2 y varios subtipos (A-K)  El mas diseminado en el mundo es el VIH-1 y en África el más frecuente es el VIH-2 (que cursa con cargas virales mayores)  En Chile el más frecuente es el subtipo VIH-1 B Su impacto en la salud pública radica en la capacidad de conducir a una pérdida gradual delinfocitos CD4, con disfunción progresiva del sistema inmune que asociado a infeccionesoportunistas y neoplasias finalmente llevan a la muerte.Su impacto en la salud perinatal radica en la altaprobabilidad de transmisión vertical MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005; SALINAS y Cols. Obstetricia. Guías clínicas UCH, 2005
    28. 28. DIAGNOSTICOLa toma del examen de VIH debe ser practicada siempre con consejería previa y con posterioridadal consentimiento informado por escrito que explicita la decisión del/la usuario/a frente a la toma del examen del VIH. TEST DE ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay (Ensayo de inmunoenzima- EIA) -Es el test de elección en nuestro país y en muchos otros -Identifica anticuerpos anti VIH (VIH 1y 2, IgG y IgM) -La seroconversión puede suceder en semanas por lo que tiene un “período de ventana” (En Chile es de 3 meses) -Cuando resulta (+) o reactivo necesita confirmación por el Instituto de Salud Pública (ISP) SALINAS Y Cols, 2005. Obstetricia; MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005
    29. 29. TRANSMISION VERTICALEn 1989 se diagnosticaron los primeros casos de infección porVIH adquirida en forma vertical .El VIH puede transmitirse de la madre al hijo(a) en el útero,durante el parto o a través de la lactancia natural SIN MEDIDAS Preventivas… 65% 35% 14 -17% MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005
    30. 30. El estatus VIH materno tiene directa relación con el riesgo de transmisión durante el embarazo y el parto Estrecha correlación entre la carga viral plasmáticamaterna y el riesgo de transmisión verticalLos niveles de linfocitos CD4 maternos son un factorindependiente de riesgo de transmisiónLa reducción de la CV materna a menos de 1.000 copias/ml mediante el uso de terapia antiretroviral, tiene unimpacto directo en la reducción de la transmisión vertical
    31. 31. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL GESTACIÓN TRABAJO DE PARTO Protocolo ACTG 076 PARTO POSTPARTOPesquisa precoz – TARV -Evitar maniobras invasivas o que favorezcan el contacto con fluidos de alto riesgo entre madre e hijo/a
    32. 32. Protocolo AZT (ACTG 076)Tras un estudio del AIDS Clinical Trial Group de EEUU y Francia (1994), que comparó la transmisión verticalen mujeres embarazadas VIH (+) a las que se les administró Zidovudina (AZT) durante las últimas semanas deembarazo y parto, y al recién nacido en las primeras semanas de vida, con un grupo control que recibió placebo;demostrando que la trasmisión de la infección fue significativamente menor en el grupo que recibió AZT  Implementación formal del protocolo ACTG 076 en Chile :1996 - 1998  La Transmisión Vertical del VIH en Chile se redujo desde más de 25% histórico, hasta 2,4% en embarazos de mujeres infectadas por VIH entre 1998 y 2003. AZT = Zidovudina Inhibidor de transcriptasa inversa CHAVEZ,2000. Rev. Chilena de pediatría; BELTRAN, 2005. Rev. Chilena Infectología
    33. 33. GESTACIÓN 1. Embarazada sero(+) con o sin tratamiento ARV 2. Embarazada sero(+) que desconoce su situaciónEmbarazada sero(+) que desconoce su situación:  A toda embarazada se ofrece Test Elisa en el 1º control prenatal y a las 28 semanas Con ELISA (+): Referencia a Nivel 2º (UNACESS/ARO-INMUNOLOGIA): -Estudio de CD4/ carga viral AZT 100 mg/5 veces al día AZT 200 mg/3 veces al día -Etapificación AZT 300 mg/2 veces al día -Protocolo AZT entre 14-34 semanas Independiente de CD4 y CV
    34. 34. TRABAJO DE PARTO-Protocolo AZT AZT 2 mg/Kg EV, a pasar en una Hr, seguido de(desde inicio de T de P 1mg/Kg/hr EV hasta el alumbramientoo 4 hrs antes de Cesárea) AZT v.o 300mg Nevirapina dosis única (Si la mujer no recibió TAR ) AZT E.V + Nevirapina (2 dosis)Evitar maniobras como 3TC (lamivudina) AZT + RAM y amniocentesis-Parto por vía alta (Cesárea)/Parto vaginal con CV <1000/mlSi ocurriese REM, el parto no debe producirse en masde 4 hrs post rotura-Si ocurre RPM:>32 semanas: Cesárea <32 semanas: ATB de amplio espectro, inducción de maduración pulmonar, a las 48 hrs interrumpir por vía alta
    35. 35. ATENCION MEDIATA DEL/LA RN:-Suspender lactancia materna-Hospitalizar para estudio (Neonatología) AZT (Jarabe): 2 mg/Kg c/6 hr desde las 6 a 8 hrs de vida (max hasta 12 hrs de vida) por 6 semanas-Protocolo AZT Neviparina si la madre la recibió durante el T de P (es opcional): 2 mg/kg en una dosis, dentro de las 72 hrs de vida Si la madre no recibió terapia en el embarazo y/o T de P, de todas formas se debe ofrecer el tratamiento al/la RN-Todo hijo de madre VIH (+) debe ser notificado
    36. 36. EXISTEN SIGNOS CLINICOS PRECOCES:•INESTABILIDAD TERMICA•INTOLERANCIA ALIMENTARIA•APNEAS•HIPOTONIA•IRRITABILIDAD TERMORREGULACION: INESTABILIDAD TERMICA HIPOTERMIA HIPERTERMIA 36
    37. 37. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS :LETARGIAHIPOTONIAHIPERTONIAIRRITABILIDADRESPIRATORIAS:DIFICULTAD RESPIRATORIARETRACCIONCIANOSISAUMENTO REQ. OXIG.APNEATAQUIPNEA 37
    38. 38. GASTROINTESTINAL INTOLERANCIA DISTENSION ABDOMINAL HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA METABOLICAS: INESTABILIDAD DE LA GL. HIPERGLUCEMIA ACIDOSIS METABOLICASIGNOS CLINICOS 38
    39. 39. SISTEMA CIRCULATORIO DISMINUCION DE LA PERFUSION PIEL MARMOREA, RETICULADA, CIANOSIS, PALIDEZ, PETEQUIAS, PUSTULAS. EDEMA GENERALIZADO HIPOTENSION ARTERIAL (DEBIDO AL EDEMA INTERSTICIAL) ACIDOSIS METABILICA TAQUICARDIA ( COMPENSATORIO HIPOTENSION) 39
    40. 40. SIGNOS Y SINTOMAS DE SEPSISTEMPRANA • SDR, apnea, cianosis. • Letargia, hipotonía. • Hipotermia, fiebre. • Pobre succión, vómito, diarrea. • Rash cutaneo, ictericia, petequias. Escleredema. • Taquicardia, hipoperfusión periférica e hipotensión sistémica. ( disfunción cardIovascular y shock) 40
    41. 41. The symptoms of neonatal sepsis are not concrete and vary widely [9]. Tachypnea Heart Rate ChangesFeeding difficulties Difficulty Breathing Temperature Instability Jaundice IrritabilitySymptoms of NeonatalSepsis Why are symptoms so broad? 41
    42. 42. 42
    43. 43. This is the initial phase and last only 1-3 days. This is how a neonate’s body initially tries to compensate for losses that occur during sepsis. The body slows things down in order to let the body recover.The Ebb Phase consists of several clinical manifestations [11]: • Hypometabolism • Decreased energy expenditure • Decreased cardiac output • Lowered oxygen consumption • VasoconstrictionEbb Flow 43
    44. 44. This is the phase that occurs after the initial Ebb Phase. If the body doesn’t recover it goes into hyperdrive. This is partly due to the exaggerated inflammatory response (further discussion in inflammatory process section). This phase leads to much of the mortality and morbidity related to neonatal sepsis [11].The Flow Phase consists of several clinical manifestations [11]: • Hypermetabolism • Increased energy expenditure • Increased cardiac output • High oxygen consumptionFlow Phase 44
    45. 45. There is no definite marker in neonatal sepsis, but there are determinants of infection.When a neonate presents with sepsis symptoms a septic work-upis completed [2]. What is included in a septic work up? * Complete Blood Count (CBC) * Blood & Urine cultures * Lumbar Puncture (LP) * Chest X-Ray * Line culturesHow is Neonatal SepsisDiagnosed? 45
    46. 46. RADIOGRAFIA LABORATORIO •Gases en sangre •Acido láctico •Ionograma •Hemograma. •Hematocrito 46
    47. 47. • HEMOCULTIVO X2• PUNCION LUMBAR• PUNCION SUPPRAPUBICA• ADMINISTRAR ATB RAPIDAMENTE.PACIENTE CON SOSPECHA SESEPSIS TARDIA 47
    48. 48. • Ampicilina + gentamicina• Ampicilina + amikacina• Cefotaxime• Ceftazidima• Oxacilina• Vancomicina* En meningitis por Gram negativo entérico, tratar durante 21 días.Antibioticos en Sepsisprecoz 48
    49. 49. NIFESTACIONES CLÍNICAS EN LOS NIÑOS INFECTADOS EL VIH  Retardo del crecimiento intrauterino  Encefalopatía, microcefalia  Infecciones respiratorias recurrentes  Linfadenopatía, hepato-esplenomegalia  Candidiasis oral persistente  Diarrea crónica/recurrente  Retardo del desarrollo psicomotor  Infecciones bacterianas y virales recurrentes MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005/www.vihsida.cl
    50. 50. Síntomas leves Síntomas moderados Síntomas severos-Linfadenopatía (> 0.5 -Anemia, neutropenia y/o -Infecciones bacterianas severas múltiples o recurrentes: sepsis,cm más de una región trombocitopenia persistente (> 30 neumonía, MEC, osteomielitis, artritis, absceso de órganos internos.o bilateral en días) -Candidiasis esofágica o pulmonaruna región) -Meningitis, neumonía o sepsis -Coccidiodomicosis diseminada-Hepatomegalia bacteriana (episodio único) -Criptococosis extrapulmonar-Esplenomegalia -Candidiasis orofaríngea -Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente > de 1 mes-Dermatitis persistente > 2 meses en > de 6 meses -Enfermedad por CMV en > de 1 mes (excepto en hígado, bazo o-Parotiditis ganglios linfáticos) -Infección por CMV, instalación-Infección respiratoria antes del mes de edad –Histoplasmosis diseminadaalta, persistente o –Encefalopatía : - Diarrea recurrente o crónicarecurrente § Retardo psicomotor o pérdida de habilidad intelectual verificada por-Sinusitis u otitis -Hepatitis escalas de desarrollomedia recurrente -Herpes simplex virus (> de 2 § Falla en el crecimiento cerebral o atrofia episodios en 1 año) § Déficit motor simétrico adquirido -Bronquitis, neumonitis o esofagitis -Infección por Herpes simplex con úlcera mucocutánea que persiste herpética, instalación antes del > de 1 mes o bronquitis, neumonitis o esofagitis en niños > 1 mes mes de edad -Sarcoma de Kaposi -Herpes zoster que toma más de -Linfomas un dermatoma o por lo menos 2 -Mycobacterium tuberculosis extrapulmonar episodios distintos -Neumonía a Pneumocystis carinii -Neumonitis –Sepsis recurrente a Salmonella no tifica -Nefropatía –Toxoplasmosis cerebral, instalación en > 1 mes -Fiebre persistente (> 1 mes) –En ausencia de otra enfermedad que lo explique: -Toxoplasmosis, instalación antes Pérdida de peso persistente de > 10% del basal del mes de edad Caída en 2 percentiles en la tabla de peso/edad en >1 ño -Varicela diseminada o complicada Peso/talla < 5to percentil en 2 mediciones consecutivas + diarrea crónica (> 30 -Tuberculosis pulmonar días) o fiebre documentada (>30 días) KOLEVIC, S/F. Instituto Salud del Niño, Perú
    51. 51. • El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante.• La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. 51
    52. 52. 52¡¡¡PERO SI HACE 5 MINUTOS SUS SIGNOS VITALES ESTABAN NORMALES !!!!
    53. 53. OBJETIVOS de los CUIDADOS DE ENFERMERIA Conocer de una manera objetiva y constante el estado hemodinámica del paciente, sus alteraciones fisiológicas y ver la tendencia de las variables usadas. Servir como medidas anticipatorias continuas para prevenir morbilidad y mortalidad mayores, al encontrar con rapidez cualquier cambio potencialmente serio que indique empeoramiento del cuadro 53
    54. 54. 54
    55. 55. 55
    56. 56. GRACIAS!!!!!!Fernanda.egan@trinidad.com.ar 56
    57. 57. References9. NeonatalHandbook:Sepsis. (n.d.). Retrieved February 14, 2006, from http://www.netsvic.org.au/nets/handbook/index.cfm?doc_id=898. Oostdyk, R. (2005). “Neutrophil”. [Online image]. Retrieved April 20, 2006, from http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Segmented_neutrophils.jpg. Orr, P.A., Case, K.O., & Stevenson, J.J. (2002). Metabolic response and parenteral nutrition in trauma sepsis and burns. Journal of Infusion Nursing, 25(1), 45-53. Retrieved March 7, 2006 from Ovid database.Sharma, S. & Mink, S. (2004). Septic shock. Retrieved February 14, 2006, from emedicine: http://www.emedicine.com/MED/topic2101.htmSt. Elizabeth Hospital. (n.d.). “The newborn center at St. Elizabeth’s”. [Online image]. Retrieved March 22, 2006 from www.steliz.org/newborn_center.htmVillar, J., Maca-Meyer, N., Perez-Mendez, L., & Flores, C. (2204). Bench to bedside review: Understanding genetic predisposition to sepsis. Critical Care, 8(3), 180-189. Retrieved February 23, 2006, from PubMed database. 57
    58. 58. 58

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