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Abordaje del paciente con síncope en la sala de urgencias - CICAT-SALUD
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Abordaje del paciente con síncope en la sala de urgencias - CICAT-SALUD

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  • 1. Síncope:Abordaje y estratificación delriesgo en la sala de urgencias Jorge Iván CohenCoordinador postgrado medicina de urgencias Coordinador CEMPAS Coordinador urgencias SOMA
  • 2. Derrotero• Definición• Clasificación• Datos epidemiológicos• Fisiopatología• Diagnósticos diferenciales• Pruebas diagnósticas• Reglas de predicción clínica• Conclusiones
  • 3. DefiniciónSÍNCOPE PRE-SÍNCOPE• Pérdida transitoria de la • Pródromo consciencia• Inhabilidad para mantener tono – Nauseas postural – Diaforesis – Aparición rápida – Debilidad – Corta duración – Cambios visuales • < 20 segundos – Mareo – Recuperación completa espontanea e independiente – Palidez • Fatiga • Amnesia retrógrada Eur Heart J 2009;30:2631 Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
  • 4. ClasificaciónSíncope Reflejo (Mediado neuralmente)• Vasovagal• Situacional• Seno carotideoSincope Secundario de hipotensión ortostática• Falla autonómica primaria• Falla autonómica secundaria• Inducida por drogas/medicamentos• HipovolemiaSíncope Cardiaco (Cardiovascular)• Arritmia• Enfermedad Estructural Eur Heart J 2009;30:2631
  • 5. Datos epidemiológicos• 1.2 – 1.5% de consultas • Síncope reflejo es el a urgencias más común • 6% de hospitalizaciones • Síncope cardiaco es el segundo en frecuencia• 39% -50% – Sin diagnóstico luego de evaluación en urgencias Eur Heart J 2009;30:2631 Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
  • 6. Fisiopatología• Falta de flujo sanguíneo – 10’’ - 15’’ • Corteza cerebral • Sistema reticular activante – Reducción de perfusión en 35% – Pérdida de flujo por 5’’ - 10’’• Recuperación – Decúbito, autorregulación autonómica, retorno de ritmo eléctrico. Tintinalli´s Emergency Medicine – 7th Ed. – McGraw-Hill 2011
  • 7. Diagnósticos DiferencialesCON PÉRDIDA DE CONSCIENCIA SIN PÉRDIDA DE CONSCIENCIA• Convulsión • Ataque Catapléjico• Hipoglucemia• Hipoxia • Drop attacks• Hipercapnia • Caídas• Intoxicación • Enfermedad cerebro• Enfermedad cerebro vascular vascular carotidea - AIT basilar - AIT• Morbimortalidad – 4 – 6% Eur Heart J 2009;30:2631 Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
  • 8. Abordaje diagnóstico• ¿Fue un episodio sincopal?• ¿Tiene un diagnóstico etiológico determinado?• ¿Algún dato sugiere alto riesgo de eventos cardiovasculares o muerte?• Las hospitalizaciones por síncope son costosas – Usualmente los estudios no son reveladores Eur Heart J 2009;30:2631 Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
  • 9. • Clínicas de cardiología y • Paciente con 1 o más Neurología (marcapasos, episodios de Pérdida arritmias y síncope) transitoria de• Servicios de cardiología consciencia hospitalarios • Excluidos los que tienen• Ontario y Alberta (Canadá) y múltiples posibles Gales (Reino Unido) causas del sincope • 671 total J Am Coll Cardiol 2002;40(1):142
  • 10. Puntaje de Sheldon J Am Coll Cardiol 2002;40(1):142
  • 11. • Observacional, Prospectivo• Julio 2003 - Febrero 2004• Departamento de Emergencias • Akdeniz University Hospital - Turquía-• Convulsiones 26• Síncope 37• Mioglobina y CPK a la hora 1 y hora 4 • Sensibilidad 34% • Especificidad 89% Eur J Emerg Med 2009;16:84
  • 12. Prolactina• Liberada por la hipófisis • Para diferenciar entre• Control Hipotalámico convulsión y seudocrisis por Dopamina – 10’ – 20’ post evento – Actividad ictal en región • Comparar con basal mesial temporal – 6 horas post evento• Sensibilidad 60% • No útil para diferenciar• Especificidad de SÍNCOPE – Convulsiones 96% – También puede – Pseudocrisis 74% incrementarla Neurology 2005;65:668
  • 13. Síncope vs convulsiones Epilepsy & Behavior 2009;15:15–21
  • 14. Drop Attacks• Caída súbita, hacia • Etiología ictal adelante – Convulsión atónica• Pérdida transitoria de • Pérdida del tono – Súbita, abrupta y sin previo consciencia aviso • Amnesia muy corta, desapercibida por el paciente• Etiología cerebrovascular • Confusión postictal es muy – Tractos corticospinales u la corta formación reticular • Otras causas paramediana. – Crisis otolítica – Caída criptogénica – Migraña basilar – Robo subclavio Ann Emerg Med 2008;52:s7-s16 The Neurologist 2007;13: 363–368
  • 15. Enfermedad vertebrobasilarCirculación Anterior Circulación Posterior• Amaurosis fugaz • Paresia/plejia bilateral/cruzada• Paresia/Plejia unilateral • Anestesia/parestesia• Anestesia/parestesia bilateral/cruzada unilateral • Ceguera cortical• Afasia • 2/+: vértigo, diplopía, disfagia,• Hemianopsia homónima disartria, ataxia.• Disartria (no aislada) Síncope, Vértigo, confusión, NO SON ACEPTADOS COMO incontinencia, diplopía ataxia, SINTOMAS, AISLADOS tinnitus, amnesia, drop attacks. Bradley - Neurology in Clinical Practice - 5ta Ed. 2008 - Butterworth Heinemann
  • 16. • Retrospectivo • 1 paciente• Departamento de – TC con hallazgo Emergencias potencialmente causante – Millard Fillmore Gates Circle Hospital, Búfalo, – Infarto circulación NY (EEUU) posterior• Enero 2000 - Julio 2000 ¿Su único síntoma fue el• 128 pacientes con síncope? síncope Emerg Radiol 2005;12:44–46
  • 17. • Fase 1 – Derivación • Comparando con escalas: – 1 año – 343 pacientes – Los Ángeles – Cincinnati• Fase 2 – Validación – FAST – 9 meses – 173 pacientes • Freeman Hospital, Newcastle, Reino Unido. – Servicio de ACV• Entre 2001 - 2002 – Departamento de Emergencias Lancet Neurol 2005;4:727
  • 18. Lancet Neurol 2005;4:727
  • 19. Lancet Neurol 2005;4:727
  • 20. Lancet Neurol 2005;4:727
  • 21. Síndrome narcolepsia/cataplexia• Hipersomnia, origen genético • Tétrada – Ataques súbitos de• Inicio durante la sueño 100% adolescencia – Alucinaciones – Primeras 2 décadas hipnagógicas 40%• Prevalencia – Cataplexia 70% – 0.02% - 0.18% • Más específico – Parálisis del sueño 50%• Mayor en hombres Child Adolesc Psychiatric Clin N Am 2009;18:839-848 Clin Chest Med 2010;31:371-381
  • 22. Síndrome narcolepsia/cataplexia • Cataplexia• Usualmente – Pérdida abrupta bilateral desencadenado por del tono muscular – Neurotrauma esquelético – Enfermedad viral • Parálisis flácida (diafragma y oculares) – Cambio abrupto de • Segundos a 1 - 2 minutos patrón sueño vigilia – Permanece alerta – Deprivación sostenida – No hay amnesia – de sueño – Desencadenados por emociones fuertes Child Adolesc Psychiatric Clin N Am 2009;18:839-848 Clin Chest Med 2010;31:371-381
  • 23. Pruebas diagnósticas• Interrogatorio y Examen físico – 32%– 74% determina el diagnostico• Electrocardiograma – 1% – 11% determina el diagnostico• Masaje del seno carotideo – Para mayores de 40 años• Prueba de mesa basculante• Eco cardiografía• Monitoreo Holter Eur Heart J 2009;30:2631 Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
  • 24. Pruebas diagnósticas• Hemograma • Ionograma y glucemia – 170 pacientes con – 170 pacientes con síncope síncope – 134 hemogramas – 134 ionogramas y • 4 hematocritos anormales glucemias – Todos con síntomas de • 2 hipoglucemias hemorragia digestiva – confirmaron sospecha clínica • 1 hiponatremia• Prueba inmunológica – paciente con de embarazo ortostatismo y uso de diuréticos – No hay estudios Emerg Med Clin N Am 1999;17:189 Ann Emerg Med 1984;13:499-504
  • 25. Pruebas diagnósticas• Electrocardiograma – 251 pacientes • 111/251 • Síncope sin precordialgia – EKG con signos de – 18 pacientes (7%) con isquemia Síndrome coronario agudo • Sin isquemia demostrada • Ondas Q 3 • Posible causa cardíaca • Supradesnivel ST 13 • 122/251 • Infradesnivel ST 5 – EKG sin signos de • Anormalidades onda T 14 isquemia • Sin isquemia demostrada • Todos con anormalidades Emerg Med Clin N Am 1999;17:189 J Gen Intern Med 7:379-386, 1992
  • 26. Pruebas diagnósticas• Prueba de ortostatismo • Positivo si – Ortostatismo – Caída de 20mmHg de Presión arterial sistólica – Paciente en reposo por 5’ – Caída de 10mmHg de • Decúbito supino Presión arterial – Toma de presión basal diastólica – Semisentado a 60 – 80° – Toma de presión a 1’ y 3’ – Incremento de frecuencia cardíaca Eur Neurol 2006;13:930-936 Tintinalli´s Emergency Medicine – 7th Ed. – McGraw-Hill 2011
  • 27. • Departamento de Emergencias – Hospital Universitario – Stanford, CA (EEUU)• Julio de 2000 a Agosto de 2004• 1474 pacientes – 1393 EKG CJEM 2009;11(2):156
  • 28. CJEM 2009;11(2):156
  • 29. • 10- 30% alteración en el EKG• Frecuencia incrementa con la edad• Bradiarritmias, Bloqueos AV, Anormalidades de la conducción intraventricular, taquidisritmias.• Síndrome coronario agudo, QTc prolongado, síndrome de Brugada. Am J Emerg Med 2007;25:688
  • 30. Utilidad de las pruebas diagnósticas en Síncope Útil ¿? No útil Historia X Examen Físico X Hemograma X Ionograma/Glucemia X Prueba Inmunológica de Embarazo X Tomografía de cráneo X Electrocardiograma X Monitoreo con cardiocopio X Prueba de ortostatismo … Emerg Med Clin N Am 1999;17:189
  • 31. • Estudio multicéntrico • Cohorte de derivación – 6 hospitales generales – 270 pacientes – Noviembre 1997 – Enero • Cohorte de validación 1998 – 328 pacientes Eur Heart J 2003;24:811
  • 32. Cardiovascular 67.8% Eur Heart J 2003;24:811
  • 33. • Estudio prospectivo de cohorte • Síncope y presíncope• Hospital Universidad de California, San Francisco • 791 consultas (EEUU) – 760 pacientes – Departamento de – Seguimiento a 30 días Emergencias • 752 Ann Emerg Med 2006;47:448
  • 34. • Sensibilidad – 98%• Especificidad – 56% Ann Emerg Med 2006;47:448 Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
  • 35. • 14 Hospitales generales en Italia• Octubre a Noviembre 2004• Estudio de derivación – 260 pacientes• Estudio de validación – 256 pacientes Heart 2008;94:1620
  • 36. Heart 2008;94:1620
  • 37. >/= 3 4 95 S 32 61 E 99 33 VP+ 88 99 VP- 87 2.5 CP+ 34 0.07 CP- 0.68Heart 2008;94:1620
  • 38. Eur Heart J 2009;30:2631Emerg Med Clin N Am 2010;28:487
  • 39. Tromboembolismo Pulmonar Am J Emerg Med 2009;27:84–95
  • 40. Tromboembolismo Pulmonar• Presente entre el 13 - 19%• 82% Obstrucción mayor del 50% de arteria pulmonar• 83% Saturación menor de 60mmHg• 94% Cor pulmonale• 76% hipotensión• 24% Arresto cardiaco• Mortalidad 14.4% – 7.8% (sin síncope) Rev Esp Cardiol 2008;61(12):1330.e1-1330.e52 Ame J Emerg Med 2009;27:84–95
  • 41. • Royal Infirmary of • Derivación Edinburgh (Reino Unido) – Marzo 2007 - Octubre – Prospectivo 2007 • 529 pacientes – Piloto • Validación • Nov 2005 – Feb 2006 – Octubre 2007 - Julio 2008 • 99 pacientes • 538 pacientes J Am Coll Cardiol 2010;55:713–21
  • 42. • Péptido Natriurético Atrial > • Sensibilidad 87.2% 300pg/mL – OR 7.3 • Especificidad 65.5%• Tacto rectal, con evidencia de sangrado – OR 13.2 • Péptido Natriurético• Hemoglobina < 90g/l Atrial fue el mayor – OR 6.7 predictor de mal• Ondas Q patológicas – OR 2.8 pronóstico• Saturación de Oxígeno < 94% – ¿No será la clínica – OR 3 suficiente? J Am Coll Cardiol 2010;55:713–21
  • 43. • 19 hospitales en Escocia• 1748 pacientes, derivación – 197 pacientes, validación• Sensibilidad 98,88%• Especificidad 39,81%• Valor predictivo Positivo 57,52%• Valor predictivo Negativo 97,73%• Razón de Probabilidad positiva 1,64• Validez 92% (ROC) Lancet 2000;356:1318
  • 44. Síndromes de muerte súbita Brugada• Desorden genético autosómico dominante – Cromosoma 3, Gene SCN5A• Corazón estructuralmente sano – Elevación ST en precordiales derechas• Manifestación predominante en adultos jóvenes – Síncope inexplicado – Palpitaciones sintomáticas Curr Probl Cardiol 2005;30:9
  • 45. Síndromes de muerte súbita QTc Prolongado• Menores de 40 años• Taquicardia ventricular Polimorfa – Fibrilación ventricular • Ritmo lento precedente• Clínica – Palpitaciones sintomáticas, presíncope, síncope, arresto cardíaco.• XX <460 mseg (>470) – XY <450 mseg (>460) – Mayor sensibilidad QTc >500 N Engl J Med 2008;358:169-76
  • 46. • Enero 2005 - Diciembre 2007 – Enero 1996 – Diciembre 1998• Barcelona, Vigo, Madrid, Asturias, Palma de Mayorca, Asturias, Valladolid, Murcia, Cantabria, Sevilla – Estados Unidos, España, Alemania, Israel• 519 pacientes – 464 pacientes Total 9,4% - Tipo A 12,7% Tipo B 4.1% Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):255 JAMA 2000;283(7):897
  • 47. Conclusiones– El Interrogatorio y las preguntas dirigidas son la principal herramienta diagnóstica en el abordaje del paciente con síncope.– Conocer adecuadamente los posibles diagnósticos diferenciales, para evitar pasar de largo diagnósticos de riesgo.
  • 48. Conclusiones– Más que saberse todas las reglas de predicción clínica es saber su lógica: • Los subgrupos de pacientes de riesgo y la costo-efectividad desde urgencias. • Edad mayor de 65 años • Historia de Enfermedad Cerebrocardiovascular • Síncope sin pródromos, en ejercicio, con palpitaciones, precordialgia o disnea. • Hipovolemia, Hemorragia digestiva • Anormalidad en signos vitales • Anormalidad en el Electrocardiograma LF. Duque-Sierra
  • 49. Conclusiones– Paciente sin causa evidente de síncope, debe ingresar para enfoque • Paciente joven, descartar riesgo para muerte súbita. – Eventos recurrentes de síncope, historia familiar.– Paciente con factores de riesgo para TEP (probabilidad alta según Wells o Ginebra) • Síncope + Taquicardia sostenida – Candidato a lisis, no retrasar manejo – ALTO riesgo de mortalidad– Paciente con clínica sugestiva de síndrome aórtico agudo (grupos de riesgo según IRAD y RESA) • Síncope + Dolor súbito severo – Candidato a cirugía vascular urgente, no retrasar diagnóstico – ALTO riesgo de mortalidad