Patología general de las neoplasias correccion
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    Patología general de las neoplasias correccion Patología general de las neoplasias correccion Presentation Transcript

    • PATOLOGÍA GENERAL DE LAS NEOPLASIAS Jesús Antonio López Ríos MD Patología UDCA
    • Generalidades• Las neoplasias son la segunda causa de muerte en los EEUU, superado por la enfermedades cardiovasculares.• Los pacientes con neoplasias además del compromiso orgánico, presentan múltiples complicaciones desde el punto de vista psicológico.• El cáncer no es una enfermedad única, se consideran un conjunto de trastornos que comparten marcada desregulación del crecimiento celular.
    • Epidemiología• Las neoplasias ocupan en segundo lugar como causa de mortalidad en países desarrollados como los EUA, después de la enfermedad coronaria.• Múltiples factores como genéticos, sociales, ambientales influyen en la presentación de estos casos – característica multifactorial.
    • • Neoplasias: literalmente conocido como « crecimiento nuevo».• « es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento, es excesivo e incoordinado, con respecto a los tejidos de origen, que es continuo a pesar de suspender el estimulo lesivo» Willis.• Para el origen de las neoplasias es básico el compromiso o el daño del material genético / promueve el crecimiento acelerado y no regulada / estímulos del crecimiento.
    • • Las neoplasias disfrutan de cierto grado de autonomía y un aumento mas o menos constante de tamaño, independientemente del entorno y del estado nutricional del tejido.• Algunas necesitan apoyo endocrino.• La nutrición y la angiogénesis siempre dependen del huésped.
    • Neoplasias benignas y malignas• Una neoplasia benigna // grado diferenciación alto con relación a la célula o tejido de origen, es muy localizado, no pueden diseminarse a otros tejidos.• Neoplasia maligna: se caracteriza por la propiedad de invasión local y destrucción de los tejidos vecinos – extenderse a sitios distantes al lugar de origen.Todos los tumores benignos o malignos tiene dos componentesprincipales: – El parénquima / tejido neoplásico, características biológicas. – El estroma // tejido del huésped.
    • Nomenclatura.Tumores Benignos:• En general se denominan añadiendo en sufijo oma. Al tipo celular del que se originan.• el término adenoma, hace relación neoplasias de origen epitelial glandular.Tumores Malignos:• Las neoplasias malignas se derivan de tejido mesenquimatoso, se nombran con el sufijo sarcoma.• Las derivadas de los epitelios, se denominan carcinomas. • Si son derivados de las glándulas : adenocarcinoma • Si deriva de epitelio escamoso: carcinoma escamocelular.
    • • Las células neoplásicas benignas o malignas, en general son similares a los tejidos de origen, dado que todas derivan de una misma célula progenitora / origen monoclonal.• Existen algunas excepciones a regla, en los cuales aparece el sufijo oma, pero hacemos referencia a tumores o neoplasias malignas. – Linfomas, seminomas, melanomas, mesoteliomas. – Hamartomas: una malformación // masa desorganizada de tejidos autóctonos del lugar concreto.
    • Otras neoplasias• Hay un gran número de neoplasias que ha sido nombradas o son conocidas con el uso de los personajes que las describieron inicialmente. – Sarcoma Ewing – tumor maligno en el hueso, predominio en jóvenes. – Sarcoma de Kaposi – herpes 8, relación con pacientes VIH positivos en fase SIDA. – Linfoma Burkitt– derivado de células T , en asocio con infecciones por el VEB – Enfermedad Hodking – proliferación de tejidos linfoides.
    • Características neoplasias benignas y malignas.• Hacen relación principalmente a la presencia de ciertas características básicas con las que se pueden identificar tumores benignos de los malignos. – Diferenciación y anaplasia. – Relación núcleo /citoplasma. – Velocidad crecimiento. – Invasión local y metástasis.
    • Neoplasia escamocelular piel – se evidencia adecuada diferenciación con relación a tejido de origen.
    • Rabdomiosarcoma – mal diferenciado anaplásico.
    • Se evidencian alteraciones relación núcleo /citoplasma – Hipercromatismo nuclear.
    • Neoplasia in situ – se evidencia índice mitótico alto - Ca escamocelular.
    • Histologíafibroadenoma– tejido similar al de origen Fibroadenoma de mama – tumor benigno encapsulado – con limites definidos de crecimiento lento.
    • Tumor infiltrante de mama – se observa deformidad de tejido, asociado a marcada infiltración a tejido vecino.
    • Biología de las neoplasias• Principalmente relacionadas con alteraciones del material genético celular – secundario a múltiples factores.• Se pueden traducir en alteración del control de crecimiento celular• Las alteraciones genéticas fundamentan la transformación neoplásica.• En la actualidad se hace relación a cuatro mecanismos genéticos – que determinan el desarrollo de las neoplasias.
    • • Expresión de genes – resulta en una actividad inapropiada – oncogenes, actúan de forma dominante.• Pérdida de la actividad de genes – que normalmente regulan el crecimiento celular – antioncogenes.• Expresión de genes que regulan la muerte celular programada.• Pérdida de la actividad genética – que regulan la reparación del DNA alterado.
    • En términos generales latransformación neoplásica, essecundaria a alteracionesgenéticas.• Mutaciones puntuales en oncogenes.• Aumento expresión de genes con actividad oncoproteínica.• Rearreglos cromosómicos, mediantes los cuales los oncogenes se activan.
    • PROPAGACIÓN NEOPLASIAS• Las células tumorales – se pueden propagar a través de cuatro mecanismos – Invasión local: patrón de crecimiento común / crecimiento directo a tejidos adyacentes. – Propagación linfática: a través de vasos linfáticos – con compromiso de ganglios linfáticos (metástasis local). – Propagación hematógena: a través de los vasos que drenan la lesión. Frecuente tejidos gastrointestinales (vena porta), eg; ca colon – Propagación transcelómica: tumores primarios en cavidad abdominal o tórax.
    • • Las células neoplásicas – para poder desarrollarse y además invadir, deben desarrollar varios mecanismos adaptativos- con el objetivo de metastatizar.• Se relaciona de forma importante con la presencia de alteraciones del material genético – que provoca principalmente alteraciones en la síntesis de proteínas (proteasas).• Invasión de la membrana basal y el estroma // presencia de integrinas que fijan la lamimina y la fibronectina. – Asociado presencia de MMP – colágeno tipo IV.• En general la células neoplásicas como los tejidos adyacentes, deben expresar en sus superficies moléculas de adhesión celular.
    • Metástasis hepáticas.
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Los pacientes con neoplasias presentan a menudo alteraciones sistémicas, las más frecuentes son: – Pérdida de peso. – Falta de apetito. – Fiebre. – Astenia /adinamia.• En la mayoría de los casos estos síntomas son de origen desconocido – pero se pueden asociar a la acción de citoquinas como la IL-1 y FNT. Que son liberadas del proceso inflamatorio en desarrollo en el sitio del tumor.• Ocasionalmente las manifestaciones pueden estar asociadas a la sobrefunción de algunas órganos (endocrinos).
    • Estadificación de la enfermedad• Existen múltiples métodos para la estadificación o gradación de las neoplasia, en cuanto a malignidad se refiere.• Este proceso permite conocer el grado de invasión local, extensión y permite definir supervivencia de paciente a las neoplasia que se diagnostico.• El más usado sistema TNM – Ventaja: se puede aplicar a varios tipos de tumor.
    • Clasificación TNM Neoplasia in situ / displasia. • T: tumor primario – valora – Relacionado principalmente el grado de compromiso con neoplasias de origen epitelial. local. – Hace referencia a la presencia • N: relación con compromiso de todos los cambios de ganglios linfáticos relacionados con neoplasias (metástasis local). malignas, pero sin compromiso de la membrana basal ( etapa • M: metástasis a distancia. temprana). – Probablemente en términos moleculares, no se han iniciado cambios que inducen la migración celular y metástasis. – Eg: epitelio escamosos cérvix, mama.
    • • Displasia es un termino citohistológico aplicado a las células que tienen algunas características de neoplasias.• Hace relación al aumento en la velocidad de crecimiento por alteración de la división celular /maduración incompleta.• Muy frecuente en tejidos epiteliales – que son objeto de irritación crónica.• Cambios iniciales – relacionados con neoplasia in situ.
    • Carcinogénesis.• Este término hace referencia a los eventos – factores causantes de lesión celular, que pueden promover el desarrollo de una neoplasia. – Carcinógenos químicos. – Carcinógenos infecciosos. – Carcinógenos físicos. – Carcinógenos biológicos. – Carcinógenos dietéticos.
    • Químicos• Los carcinógenos químicos – son un grupo amplio de sustancias que se relacionan con varios tipos de neoplasias – las cuales son de importancia médica. – Hidrocarburos: alquitrán (cigarrillo) . Llevan a cáncer pulmonar. – Aminas aromáticas: exposición industrial (colorantes), relacionados con neoplasias del aparato urinario – mayor concentración en orina. – Nitrosaminas: potentes en animales, en el humano existen vías metabólicas .permiten el paso de nitritos /nitratos a nitrosaminas por acción bacteriana – relacionados con neoplasias de origen gastrointestinal. – Agentes alquilantes: se fijan al DNA – mutágenos indirectos. • Algunos se usan en la quimioterapia para el cáncer. (ciclofosfamida).
    • • Los carcinógenos químicos, los podemos clasificar también según el tipo de compromiso o nivel de funcionalidad celular.• – Genotóxico: daño directo al DNA / presencia mutaciones; daño directo de bases nitrogenadas, provoca alteración en mecanismos de replicación celular / mutaciones resistentes a reparación – Mitógeno: relacionado con receptores de membrana o en núcleo, promoviendo la replicación celular – asociado también a daño DNA. – Citotóxicos: provoca daño de tejido e induce hiperplasia / ciclos de regeneración y daño tisular.
    • Infecciosos• Solo algunas infecciones pueden estar implicadas en el desarrollo de cáncer.• En la actualidad se han identificado dos grupos de agentes virales – que pueden modificar de manera importante la información genética – promoviendo la presencia de oncogenes. – Virus de transformación lenta: insertan al genoma DNA derivado del virus – promoviendo la presencia de un protooncogen – neoplasia. – Virus de transformación aguda: oncogenes virales propios – inducen cambios en el DNA – el cual se expresa como neoplasia.
    • Virus implicados en neoplasias humanasVirus NeoplasiaEpstein Barr Linfoma de Burkitt Carcinoma nasofaríngeo. Linfomas de células B y algunos casos de Enfermedad de Hodgkin.Hepatitis B Carcinoma hepatocelular.Papiloma virus humano Carcinoma de cervicouterino Carcinomas de piel.HTLV-1 Linfomas de células THHV- 8 Sarcoma de Kaposi. Algunas bacterias también han sido relacionadas con el proceso de carcinogénesisinfecciosa – tal como las infecciones por Helicobacter pylori, predisposición a linfoma gástrico tipo MALT
    • Físicos.• la irradiación es una causa potente y frecuente de transformación neoplásica.• En la actualidad se ha documentado la relación directa y fuerte de la continua exposición a radiación ionizante – puede estimular el crecimiento neoplásico.• Principalmente relacionado con daño directo de las cadenas DNA. – Pérdida de la continuidad entre bases del DNA – Inestabilidad del DNA.
    • • Rayos X: neoplasias de médula ósea y en la piel principalmente en áreas expuestas.• Exposición a material radiactivo: ( radón) // inhalado – frecuente neoplasias pulmonares.• Ingestión de I radiactivo: carcinoma de tiroides.• Incorporación de material radiactivo al hueso.• Rayos UV: neoplasias de piel.• Asbesto: fibras de asbesto son inhaladas y causa importante de ca pulmonar y pleural – mecanismo desconocido.
    • Agentes Biológicos• Cuando se hablan de agente biológicos – se hace referencia a la acción de sustancias como las hormonas – que ocasionalmente pueden inducir el crecimiento celular acelerado.• Eg: los estrógenos inducen el crecimiento de las mamas y tejido endometrial – (promueven el desarrollo de carcinoma de mama y endometrio), asociado expresión de receptores. – Ca de próstata: paciente con «hiperandrógenismo»• Hijas de mujeres tratadas con dietilestilbestrol – desarrollaron cáncer de vagina.
    • Dietéticos• En la actualidad el desarrollo económico, que trajo consigo mejoría de las oportunidades, asociado a mejor accesos a servicios, principalmente en poblaciones desarrolladas, también se evidenciado un aumento marcado en patologías de características cardiovasculares aunado a la obesidad.• Eventos como este se traducen en dietas altas en calorías y CHO, las cuales inducen a largo tiempo riesgo para padecer cáncer colon,• Dietas bajas en fibra – se relacionan con neoplasmas de colon.
    • Diagnostico del cáncer• El diagnostico del cáncer se basa en investigaciones clínicas, pruebas de laboratorio, imagenología, que en últimas finaliza en el examen histológico.• Existen varias técnicas para obtener tejido de una lesión con sospecha de neoplasia. – Biopsia de tejidos. – Citología.
    • Técnicas para obtener una muestra de tejido.1. Biopsia con agujaAguja de corte para obtener muestra del tumor.La muestra es un fragmento de tejido de 1 a 2mm de ancho y 2cm de largo.El tamaño reducido dificulta la interpretación histológica.Puede aplicarse a cualquier lesión incluyendo el encéfalo.2. Biopsia endoscópica.Usa pinzas pequeñas para el muestreo de lesiones vistas con el endoscopio.Muestras son fragmentos de 2-5mmTamaño reducido dificultad la interpretación histológica.Lesiones en vía GI, respiratorias, genitales y vías urinarias.3. Biopsia por incisión.Bisturí para resecar la lesión.Muestra de tamaño variable dependiendo de la naturaleza de la lesión.Se aplica a lesiones accesibles quirúrgicamente.4. Biopsia por escisiónSe reseca por cirugía toda la lesión.Muestra de tamaño variable dependiendo de la naturaleza de la lesión.Se aplica solo a lesiones accesibles quirúrgicamente.
    • Síndrome Enfermedad DefectoSíndrome NEM Múltiples tumores Mutación en los endocrinos cromosomas 10 y 11Poliposis adenomatosa Adenomas y carcinoma de Gen APC supresos defamiliar colon tumor ausente.Xerodermia pigmentosa Cáncer de piel Reparación anormal del DNARetinoblastoma familiar Tumor de la retina maligno Gen Rb supresor de tumor ausente.Neurofibromatosis tipo I Tumores benignos y Gen NFI supresor de tumor malignos del sistema anormal. nervioso periférico
    • Métodos para obtener células para examen citológico.1. Células desprendidas naturalmente en líquidos corporales.Esputo, orina, liquido de cavidades como la pleural, peritoneal, pericárdica, LCR.2. Células obtenidas por exfoliaciónFrotis de cuello uterinoCitología con cepillo de lesiones en las vías GI.3. Células aspiradas con aguja.Sangre y medula ósea.Aspiración con aguja de tumores solidos mama tiroides páncreas.
    • Marcadores tumorales.• Hacen referencia a ciertos productos que son liberados al plasma desde las células neoplásicas – que en la actualidad se utilizan como mecanismo valoración presencia de alguna neoplasia en especial.• Estas sustancias ayudan al diagnósticos y además en algunas ocasiones al seguimiento de tratamiento.• Podemos valorar curación o recidiva del tumor.
    • Marcador tumoral Neoplasia.Alfa feto proteína Carcinoma de hígado, neoplasias de células germinales.Gonadotropina corionica humana Trofoblasto.Fosfatasa acida, antígeno prostático Carcinoma prostático – hiperplasiaespecifico prostática.Antígeno carcinoembrionario Neoplasia de las vías gastrointestinales.Productos hormonales Tumores endocrinos.