Inflamacion aguda y crónica

104,769 views

Published on

descripción del proceso inflamatorio agudo y crónico.

Published in: Health & Medicine
0 Comments
89 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
104,769
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
58
Actions
Shares
0
Downloads
3,082
Comments
0
Likes
89
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Respuesta vascular y celular en conjunto – se esquematiza el proceso inflamatorio total -
  • Activiación leucocitaria – proceso a nivel membrana celular del PNM – o neutrófilo – se evidencia la importancia de receptores Toll (Tolllikereceptors) – asociado presencia de desencadentante – LPS (endotoxina), liberada por microorganismo gram negativos – pude llevar a aumento del proceso inflamatorio por activación de cascadas como acido araquidónico – aumento de la quimiotaxis
  • Fagocitosis -
  • Si hubo control del factor lesivo – estas células mueren o son llevadas al sistema linfático - // en la cronicidad hay persistencia de los macrófagos – los cuales pueden proliferar.
  • Inflamacion aguda y crónica

    1. 1. INFLAMACIÓNAGUDA Y CRÓNICA. JESUS ANTONIO LOPEZ RIOS MD
    2. 2. GENERALIDADES.O La inflamación es un proceso fisiológico – que se encarga de responder al daño – provocado por factores dañinos (tóxicos, infecciosos, etc.).O Desde su inicio – se activan mediadores químicos que influyen en la posible resolución del daño – y reparación de tejido.
    3. 3. O La inflamación aguda es un respuesta inespecífica – que tiene como función principal – controlar y depurar tejido dañado, protección contra infección local y permitir en acceso al sistema inmune.O La principal característica de la reacción inflamatoria aguda – es la respuesta vascular y celular/ mediada por factores químicos.O Principal célula efectora inflamación aguda: neutrófilo PNM, inflamación crónica: macrófago.
    4. 4. O CLINICA DE LA INFLAMACIÓN: O : CELSUS: «RUBOR CALOR, EDEMA Y ERITEMA, DOLOR». O VIRCHOW: «pérdida de la función»O El enrojecimiento y el edema – resultado de vasodilatación y aumento permeabilidad vascular – el dolor provocado por liberación de sustancias proinflamatorias, compresión de fibras nerviosas sensitivas
    5. 5. Tejido lesionado muerte celular Inflamación aguda Células Células no replicativa replicativas. Curación porregeneración Inflamación crónica- reparación Agente lesivo NO superadoRestauración tisular – Cicatrización – función perdida función normal.
    6. 6. O Se puede clasificar en dos procesos frecuentes. O Inflamación aguda: primera reacción – que inicia con mayor frecuencia, después de la lesión de los tejidos. O Formación de tejido liquido o exudado inflamatorio agudo (proteínas, células sanguíneas). O Control O factor lesivo local. O Desintegración tejido lesionado – e inicio reparación. O Inflamación crónica: persistencia factor lesivo -
    7. 7. O Estímulos de la inflamación aguda. O Infecciones. O Traumatismos. O Necrosis tisular. O Cuerpos extraños. O Reacciones inmunitarias.O Cada uno de estos estímulos pueden tener iniciadores distintos, pero la cadena de respuesta en general es la misma.O Principales cambios relacionados con la inflamación aguda – respuesta vascular y celular.
    8. 8. Cambios vasculares. O CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS VASOS. O Inicio: vasoconstricción momentánea – vasodilatación provocada por estímulos químicos / provoca congestión capilar – provoca el enrojecimiento tisular (eritema). O Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia)/ endotelio – marginación.
    9. 9. O Permeabilidad vascular: O El aumento flujo vascular y vasodilatación – provocan aumento pHidrostática // paso liquido hacia el intersticio. O Cambios presión coloidosmótica / oncótica: relación aumento proteínas del plasma. O Trasudado: liquido escaso en proteínas – secundario a aumento de p hidrostática. O Exudado: liquido con abundantes proteínas, detritus celulares – aumento presión oncótica /densidad >1020.
    10. 10. O Mecanismos que contribuyen al aumento de la permeabilidad vascular: O Contracción célula endotelial: formación hiatos intercelulares – causa más frecuente – proceso reversible, desencadenado por la histamina, bradicinina y leucotrienos. O Se denomina respuesta transitoria inmediata. O Lesión endotelial: traumas penetrantes, radiación, infecciones – provocan necrosis endotelial y desprendimiento celular // respuesta inmediata mantenida. O Lesión endotelial mediada por leucocitos: acumulación leucocitos /mediadores químicos, ERO – provocan lesión endotelial. O Aumento de la transcitosis: proteínas /aumento permeabilidad venular – VEFG
    11. 11. Cambios celulares O Función esencial de la respuesta inflamatoria _ es liberar leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos. O Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico. O Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos vecinos. O Reclutamiento leucocitario: O 1. proceso continuo – se caracteriza por: O Marginación – adhesión endotelial – rodamiento. O Firme adhesión endotelio – leucocito. O Transmigración interendotelial. O Migración a los tejidos – por quimiótaxis.
    12. 12. O Activación leucocitos / posterior al reclutamiento – deben ser activados – para contrarrestar el factor lesivo. O Estímulos: microorganismos, células necróticas, mediadores químicos. O Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors) – reconocen la LPS (lipopolisácarido).O La activación leucocitaria – provoca. O Fagocitosis. O Formación fagolisosoma – aumento ERO, enzimas líticas. O Síntesis mediadores – amplifican la reacción inflamatoria – acido araquidónico.
    13. 13. O Fagocitosis: consta de tres etapas, O 1. reconocimiento, de la partícula al leucocito. O 2. interiorización con posterior formación de fagosoma, 3. destrucción y degradación del material ingerido.O La fagocitosis – se inicia por la interacción de receptores membrana celular / opsoninas (proteínas del huésped, que recubren microorganismos). O Inmunoglobulina G (IgG) – se une a antígenos de la superficie de los microorganismos o productos de la proteína C3 del complemento. O Facilitan la fagocitosis – desencadenando la interiorización del cuerpo extraño o bacteria.
    14. 14. O Destrucción y degradación material extraño: O Clave – producción sustancias microbicidas, como enzimas lisosomales – ERO O La fagocitosis provoca un estallido oxidativo O Aumento en el consumo de O2. O Aumento el en metabolismo del glucógeno. O Aumento glucolisis – producción energía y mas ERO. O Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos azurófilos: contienen hipoclorito (H2O2 + Cl-) – poderoso oxidante y microbicida.
    15. 15. O Lesión tisular por leucocitos: O Como parte reacción normal de los procesos inmunes – cuando hay daño tisular por exposición a factores dañinos. O Intento normal de control de daño – eliminar tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar la lesión. O Respuesta inflamatoria inapropiada. O La reacción o respuesta leucocitaria, puede provocar lesión tisulares extensas y enfermedades especificas.
    16. 16. PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULASSINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIA NEUTROFILOS.AGUDARECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y MONOCITOSSHOCK SÉPTICO CITOQUINASVASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOSCRONICAARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, ACASMA EOSINOFILOS E IgE.ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOSRECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOSFIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.
    17. 17. O Defectos función leucocitaria: O Causa más frecuente – de alteración función de leucocitos – supresión médula ósea, tumores, quimioterapia, radiación. O Enfermedades: diabetes. O Trastornos genéticos. O Defectos en la adhesión leucocitaria. O Defecto en la actividad microbicida-. O Defecto formación fagolisosoma (Síndrome Chediak Higashi) – autosómica recesiva – alteración migración intracelular desordenada.
    18. 18. Desenlaces de la inflamación aguda. O La inflamación aguda es un proceso fisiológico e inespecífico – se puede presentar en cualquier tejido – provocado por cualquier factor causal del daño. O Frecuentemente puede presentar tres desenlaces O Resolución _ proceso inflamatorio de duración corta – control favorable de factor lesivo – tejidos con capacidad replicativa., daño tisular mínimo. – RESTAURACIÓN MORFOLOGICA Y FUNCIONAL. O Neutralización, descomposición o degradación enzimática de mediadores inflamatorios / restauración permeabilidad vascular, reabsorción de edema y tejidos muertos, fragmentos bacterianos / macrófagos./drenaje linfático.
    19. 19. O Progresión inflamación crónica – persistencia de proceso inflamatorio sin no control de facto causal – según la extensión de daño, factor lesivo (duración) – la inflamación crónica – termina en cicatrización.O Cicatrización y fibrosis: O Destrucción marcada y sustancial de tejido – principalmente no regeneración / los exudados fibrinosos – secundarios a permeabilidad vascular no se reabsorben – pueden llevar a organización y formación de absceso (principalmente en microorganismos piógenos). – compromiso de MEC – lleva a cicatrización.
    20. 20. PATRONES MORFOLÓGICOSINFLAMACIÓN AGUDA O Dependiendo del tipo de tejido – intensidad proceso inflamatorio – se puede alterar la morfología básica tisular – presentando aspectos distintivos. O INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación plasmática, escaso en proteínas.- deriva de las secreciones de superficies mesoteliales (pleural, pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame. O INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y extensas – aumento marcado permeabilidad vascular, presencia de fibrinógeno por paso endotelial. (meninges, pericardio y pleura). O Resolución: (macrófagos) fibrinólisis / organización – cicatrización y fibrosis. (crecimiento acelerado fibroblastos, liberación FC).
    21. 21. O INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades altas proteínas, fragmentos celulares – formación pus (liquido vascular, células muertas). O Abscesos: colección de liquido focal – siembra microorganismos piógenos, en el interior del tejido // infecciones vecinas de focos necróticos. O Presentan zona central foco infecciosos – necrótica – borde neutrofilico asociado – periferia presencia de vasos sanguíneos dilatados, proliferación fibroblástica – REPARACIÓN TEMEPRANA.O ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido – necrosis celular – y desprendimiento de tejido inflamatorio necrótico – se presenta cuando hay inflamación de la superficie (mucosa boca, estomago, intestino, tracto genitourinario).
    22. 22. MEDIDADORES QUÍMICOSINFLAMACIÓN O Sustancias químicas que pueden ser sintetizadas a nivel celular, o estar libres en el plasma – que actúan intensificando las respuesta inflamatoria, ocasionalmente como «hormonas» - tiene poder quimioatrayante marcado. O Los mediadores derivados de células se encuentran almacenados en vesículas intracelulares.- liberados con la activación de las mismas. O Histamina O O síntesis de Novo: PGS – TXA2, citoquinas / sufren cambio estructura o escisión con el fin de dar actividad biológica. O Inducen su respuesta al unirse con receptores células objetivo y células diana / puede estimular para liberar efectores secundarios. O Las acciones de la mayoría de los mediadores, se hallan reguladas de modo controlado.
    23. 23. MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS:Las células cebadas, células endoteliales, leucocitos_: sonunidades productoras de estos mediadores.O Aminas vasoactivas: histamina: O Se almacena en moléculas preformadas – células cebadas – primero mediador liberado en la inflación aguda – O Se deriva de macrófagos, plaquetas activadas, basófilos. O Se libera en respuesta a O Trauma físico o calor. O Reacciones inmunitarias – unión Ag – IgE O Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas). O Proteínas liberadoras de histamina, O Nueropéptidos – sustancia P.
    24. 24. O Funciones: vasodilatación , agregación plaquetaria, aumento permeabilidad vascular -O Serotonina: (5T hidroxitriptamina): O Se encuentra almacenada en las plaquetas – liberada durante la agregación plaquetaria – con funciones similares a los de la histamina.
    25. 25. Ácido araquidónico O Los derivados del metabolismo del ácido araquidónico – median múltiples respuestas en la inflamación y la hemostasia. O Conocidos también como eicosanoides – median todas las etapas de la inflamación. O Los leucocitos, células cebadas, endotelio y plaquetas – principales sitios de metabolismo de AA. O Acido graso poliinsaturado 20 átomos de carbono / componente de los fosfolípidos de la membrana. O Liberado por acción de fosfolipasas – (estímulos mecánicos, químicos, o físicos, mediadores inflamatorios como C5). O Dos vías: O Ciclooxigenasa: producción de tromboxano A2 – prostaglandinas - PGs. O Lipooxigenasa: leucotrienos LTB4, LTA4, LTC4, LTE4
    26. 26. Acciones inflamatorias de los derivados del AA.ACCIÓN EICOSANOIDEVASODILATACIÓN PGI2 (prostaciclina), PGE1, PGE2. PGD2.VASOCONSTRICCIÓN Tromboxano A2, leucotrienos A4, D4, E4.AUMENTO PERMEABILIDAD Leucotrienos C4, D4, E4.VASCULARQUIMIOTAXIS, ADHESIÓN Leucotrieno B4.LUEOCITARIA
    27. 27. O Vía Ciclooxigenasa: O Enzimas – que degradan el AA- para derivar PGs, y TxA2. O COX1 – COX2 : //Cox 1: constitutiva (en varios órganos – mucosa gástrica, las PGs, protegen a esta de agresiones – uso de ASA – riesgo de enfermedad ácido péptica y ulceras. O COX2: inducible – en algunos órganos – riesgo protrombótico – por disminución producción de PGS. O Derivados: O TxA2: agregado plaquetario – (plaquetas) - potente vasoconstrictor / no en todas las células – ej: endotelio: PGs efecto vasodilatador y antiagregante. O PGS: (PGD2 – principal metabolito vía COX) PGE2 – PGF2: distribuidas ampliamente // vasodilatación, patogenia del dolor, y la fiebre.
    28. 28. O Lipooxigenasa: Lipooxigenasa 5 – enzima que metaboliza el AA. O Derivan los leucotrienos: O Leucotrieno A4 - deriva LTB4, LTC4. O LTB4. derivados de macrófagos, neutrófilos – quimiotáctico para neutrófilos. O LTC4 – LTD4 – LTE4: células cebadas – provocan vasoconstricción – broncoespasmo, aumento permeabilidad vascular. O Lipoxinas: inhibidores de la inflamación – inhibe la quimiótaxis de los neutrófilos – adhesión al endotelio. O LXA4 LXB4.
    29. 29. O Factor activador de plaquetas – (PAF) O Agregación de plaquetas – degranulación de las mismas. O Derivado de los fosfolípidos de membrana – neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio y plaquetas. O Provoca vasoconstricción y broncoespasmo / 1000 veces mas potente que la histamina provocando aumento permeabilidad vascular. O Aumenta la adhesión leucocitaria, quimiótaxis, desgranulación leucocitaria, estallido oxidativo, estimula la formación de eicosanoides.
    30. 30. O Factor necrosis tumoral /IL-1 O Sintetizados por macrófagos activados – células cebadas, endotelio. O Se debe principalmente a la acción de productos bacterianos, endotoxinas bacterianas, inmunocomplejos y productos linfocitos T. O Principal función _ activación endotelial // expresión moléculas adhesión leucocitaria / mayor reclutamiento celular. O Favorecen la producción de quimioquinas y eicosanoides. O El FNT – trombogenicidad del endotelio / provoca agregación plaquetaria /activación neutrófilos, O IL-1: activación fibroblastos – proceso reparación tisular – proliferación de MEC.
    31. 31. O Quimioquinas: proteínas quimioatrayentes para leucocitos. O Quimiótaxis de leucocitos O IL- 8 median respuesta a producto microbianos – y a otras citoquinas LI-1 TNF – macrófagos, fibroblastos. O Organización normal de ciertos tejidos linfoides – se sintetizan de modo constitutivo, distribución anatómica de ciertos componentes celulares (Linfocitos T y B, en bazo, y ganglios linfáticos). O Unidos a proteínas de MEC - O Activación de neutrófilos – aumento adhesión endotelial. O Proteínas receptores CCR5 CXCR 4_ VIH.
    32. 32. Sistema coagulación y Cininas O Principal acontecimiento – es la activación del Factor XII (Factor Hageman) – es una proteína preformada – sintetizada en el hígado – viaja por el plasma. O Se activa – cuando entra en contacto con superficies dañadas como endotelio – presencia colágeno expuesto. O Se relaciona con cuatro vías: O Vía de las cininas – cininas vasoactivas / bradicinina. O Coagulación : activación de la trombina – que libera fibrina a expensas fibrinógeno / facto Xa / fibrinopéptidos. O Fibrinólisis: activación plasmina – inhibición de trombina. O Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas – aumento el poder quimiotáctico.
    33. 33. CÉLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS YMEDIDADORES. O La principal característica de la inflamación crónica, es su persistencia – la que es provocada o estimulada por la presencia de células o mediadores que perpetúan el proceso inflamatorio. O MACROFAGOS: son células derivadas de los monocitos circulantes - los macrófagos se hallan difusos en los tejidos conectivos. O Células fijas: células de Kupher, microglia, histiocitos, macrófagos alveolares (sistema fagócitico mononuclear). O Actúan como filtros – y sensores a nivel tisular – pueden liberar sustancias para activación linfocitos T y B.
    34. 34. O Los monocitos circulantes – tiene una semivida de 1 día // migración al sitio de la lesión 24 – 48 horas, de inicio de la inflamación aguda.O Los macrófagos activos –conlleva a aumento del tamaño celular; aumento en el contenido de enzimas líticas, metabolismo energético más activo.O Señales activación: endotoxina, factores liberados de linfocitos sensibilizados como INF gamma, proteínas de la MEC: fibronectina.
    35. 35. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULARTBC Mycobacterium Tubérculo no caseoso: tuberculosis (granuloma) – células epiteloide – fibroblastos, linfocitos, histiocitos. Tubérculo caseoso: gránulos amorfos celulares, BAARLepra M, leprae BAAR resistentes en macrófagos – granulomas no caseosos.Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a simple vista – histiocitos, infiltrados células plasmáticas, células necróticas.Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado – contiene restos celulares, neutrófilos.Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria Granulomas no caseosos – bacterias intestinales – en pared intestinal denso autoantígenos infiltrado crónico.
    36. 36. Bibliografía: 1. Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y crónica; Elsevier Saunders: 8 edición. 2008. 2. Andrade R. González JM. Inflamación aguda y crónica, Patología – ciencias básicas medicina. CIB: 2 edición. 2006. 3. Stevens Alan, Lowe J, Scott I. Respuesta tisular al daño. Patología Clínica; 3 edición, manual moderno 2011.

    ×