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Inflamacion aguda y crónica

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descripción del proceso inflamatorio agudo y crónico.

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  • Respuesta vascular y celular en conjunto – se esquematiza el proceso inflamatorio total -
  • Activiación leucocitaria – proceso a nivel membrana celular del PNM – o neutrófilo – se evidencia la importancia de receptores Toll (Tolllikereceptors) – asociado presencia de desencadentante – LPS (endotoxina), liberada por microorganismo gram negativos – pude llevar a aumento del proceso inflamatorio por activación de cascadas como acido araquidónico – aumento de la quimiotaxis
  • Fagocitosis -
  • Si hubo control del factor lesivo – estas células mueren o son llevadas al sistema linfático - // en la cronicidad hay persistencia de los macrófagos – los cuales pueden proliferar.
  • Transcript

    • 1. INFLAMACIÓNAGUDA Y CRÓNICA. JESUS ANTONIO LOPEZ RIOS MD
    • 2. GENERALIDADES.O La inflamación es un proceso fisiológico – que se encarga de responder al daño – provocado por factores dañinos (tóxicos, infecciosos, etc.).O Desde su inicio – se activan mediadores químicos que influyen en la posible resolución del daño – y reparación de tejido.
    • 3. O La inflamación aguda es un respuesta inespecífica – que tiene como función principal – controlar y depurar tejido dañado, protección contra infección local y permitir en acceso al sistema inmune.O La principal característica de la reacción inflamatoria aguda – es la respuesta vascular y celular/ mediada por factores químicos.O Principal célula efectora inflamación aguda: neutrófilo PNM, inflamación crónica: macrófago.
    • 4. O CLINICA DE LA INFLAMACIÓN: O : CELSUS: «RUBOR CALOR, EDEMA Y ERITEMA, DOLOR». O VIRCHOW: «pérdida de la función»O El enrojecimiento y el edema – resultado de vasodilatación y aumento permeabilidad vascular – el dolor provocado por liberación de sustancias proinflamatorias, compresión de fibras nerviosas sensitivas
    • 5. Tejido lesionado muerte celular Inflamación aguda Células Células no replicativa replicativas. Curación porregeneración Inflamación crónica- reparación Agente lesivo NO superadoRestauración tisular – Cicatrización – función perdida función normal.
    • 6. O Se puede clasificar en dos procesos frecuentes. O Inflamación aguda: primera reacción – que inicia con mayor frecuencia, después de la lesión de los tejidos. O Formación de tejido liquido o exudado inflamatorio agudo (proteínas, células sanguíneas). O Control O factor lesivo local. O Desintegración tejido lesionado – e inicio reparación. O Inflamación crónica: persistencia factor lesivo -
    • 7. O Estímulos de la inflamación aguda. O Infecciones. O Traumatismos. O Necrosis tisular. O Cuerpos extraños. O Reacciones inmunitarias.O Cada uno de estos estímulos pueden tener iniciadores distintos, pero la cadena de respuesta en general es la misma.O Principales cambios relacionados con la inflamación aguda – respuesta vascular y celular.
    • 8. Cambios vasculares. O CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS VASOS. O Inicio: vasoconstricción momentánea – vasodilatación provocada por estímulos químicos / provoca congestión capilar – provoca el enrojecimiento tisular (eritema). O Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia)/ endotelio – marginación.
    • 9. O Permeabilidad vascular: O El aumento flujo vascular y vasodilatación – provocan aumento pHidrostática // paso liquido hacia el intersticio. O Cambios presión coloidosmótica / oncótica: relación aumento proteínas del plasma. O Trasudado: liquido escaso en proteínas – secundario a aumento de p hidrostática. O Exudado: liquido con abundantes proteínas, detritus celulares – aumento presión oncótica /densidad >1020.
    • 10. O Mecanismos que contribuyen al aumento de la permeabilidad vascular: O Contracción célula endotelial: formación hiatos intercelulares – causa más frecuente – proceso reversible, desencadenado por la histamina, bradicinina y leucotrienos. O Se denomina respuesta transitoria inmediata. O Lesión endotelial: traumas penetrantes, radiación, infecciones – provocan necrosis endotelial y desprendimiento celular // respuesta inmediata mantenida. O Lesión endotelial mediada por leucocitos: acumulación leucocitos /mediadores químicos, ERO – provocan lesión endotelial. O Aumento de la transcitosis: proteínas /aumento permeabilidad venular – VEFG
    • 11. Cambios celulares O Función esencial de la respuesta inflamatoria _ es liberar leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos. O Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico. O Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos vecinos. O Reclutamiento leucocitario: O 1. proceso continuo – se caracteriza por: O Marginación – adhesión endotelial – rodamiento. O Firme adhesión endotelio – leucocito. O Transmigración interendotelial. O Migración a los tejidos – por quimiótaxis.
    • 12. O Activación leucocitos / posterior al reclutamiento – deben ser activados – para contrarrestar el factor lesivo. O Estímulos: microorganismos, células necróticas, mediadores químicos. O Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors) – reconocen la LPS (lipopolisácarido).O La activación leucocitaria – provoca. O Fagocitosis. O Formación fagolisosoma – aumento ERO, enzimas líticas. O Síntesis mediadores – amplifican la reacción inflamatoria – acido araquidónico.
    • 13. O Fagocitosis: consta de tres etapas, O 1. reconocimiento, de la partícula al leucocito. O 2. interiorización con posterior formación de fagosoma, 3. destrucción y degradación del material ingerido.O La fagocitosis – se inicia por la interacción de receptores membrana celular / opsoninas (proteínas del huésped, que recubren microorganismos). O Inmunoglobulina G (IgG) – se une a antígenos de la superficie de los microorganismos o productos de la proteína C3 del complemento. O Facilitan la fagocitosis – desencadenando la interiorización del cuerpo extraño o bacteria.
    • 14. O Destrucción y degradación material extraño: O Clave – producción sustancias microbicidas, como enzimas lisosomales – ERO O La fagocitosis provoca un estallido oxidativo O Aumento en el consumo de O2. O Aumento el en metabolismo del glucógeno. O Aumento glucolisis – producción energía y mas ERO. O Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos azurófilos: contienen hipoclorito (H2O2 + Cl-) – poderoso oxidante y microbicida.
    • 15. O Lesión tisular por leucocitos: O Como parte reacción normal de los procesos inmunes – cuando hay daño tisular por exposición a factores dañinos. O Intento normal de control de daño – eliminar tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar la lesión. O Respuesta inflamatoria inapropiada. O La reacción o respuesta leucocitaria, puede provocar lesión tisulares extensas y enfermedades especificas.
    • 16. PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULASSINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIA NEUTROFILOS.AGUDARECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y MONOCITOSSHOCK SÉPTICO CITOQUINASVASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOSCRONICAARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, ACASMA EOSINOFILOS E IgE.ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOSRECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOSFIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.
    • 17. O Defectos función leucocitaria: O Causa más frecuente – de alteración función de leucocitos – supresión médula ósea, tumores, quimioterapia, radiación. O Enfermedades: diabetes. O Trastornos genéticos. O Defectos en la adhesión leucocitaria. O Defecto en la actividad microbicida-. O Defecto formación fagolisosoma (Síndrome Chediak Higashi) – autosómica recesiva – alteración migración intracelular desordenada.
    • 18. Desenlaces de la inflamación aguda. O La inflamación aguda es un proceso fisiológico e inespecífico – se puede presentar en cualquier tejido – provocado por cualquier factor causal del daño. O Frecuentemente puede presentar tres desenlaces O Resolución _ proceso inflamatorio de duración corta – control favorable de factor lesivo – tejidos con capacidad replicativa., daño tisular mínimo. – RESTAURACIÓN MORFOLOGICA Y FUNCIONAL. O Neutralización, descomposición o degradación enzimática de mediadores inflamatorios / restauración permeabilidad vascular, reabsorción de edema y tejidos muertos, fragmentos bacterianos / macrófagos./drenaje linfático.
    • 19. O Progresión inflamación crónica – persistencia de proceso inflamatorio sin no control de facto causal – según la extensión de daño, factor lesivo (duración) – la inflamación crónica – termina en cicatrización.O Cicatrización y fibrosis: O Destrucción marcada y sustancial de tejido – principalmente no regeneración / los exudados fibrinosos – secundarios a permeabilidad vascular no se reabsorben – pueden llevar a organización y formación de absceso (principalmente en microorganismos piógenos). – compromiso de MEC – lleva a cicatrización.
    • 20. PATRONES MORFOLÓGICOSINFLAMACIÓN AGUDA O Dependiendo del tipo de tejido – intensidad proceso inflamatorio – se puede alterar la morfología básica tisular – presentando aspectos distintivos. O INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación plasmática, escaso en proteínas.- deriva de las secreciones de superficies mesoteliales (pleural, pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame. O INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y extensas – aumento marcado permeabilidad vascular, presencia de fibrinógeno por paso endotelial. (meninges, pericardio y pleura). O Resolución: (macrófagos) fibrinólisis / organización – cicatrización y fibrosis. (crecimiento acelerado fibroblastos, liberación FC).
    • 21. O INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades altas proteínas, fragmentos celulares – formación pus (liquido vascular, células muertas). O Abscesos: colección de liquido focal – siembra microorganismos piógenos, en el interior del tejido // infecciones vecinas de focos necróticos. O Presentan zona central foco infecciosos – necrótica – borde neutrofilico asociado – periferia presencia de vasos sanguíneos dilatados, proliferación fibroblástica – REPARACIÓN TEMEPRANA.O ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido – necrosis celular – y desprendimiento de tejido inflamatorio necrótico – se presenta cuando hay inflamación de la superficie (mucosa boca, estomago, intestino, tracto genitourinario).
    • 22. MEDIDADORES QUÍMICOSINFLAMACIÓN O Sustancias químicas que pueden ser sintetizadas a nivel celular, o estar libres en el plasma – que actúan intensificando las respuesta inflamatoria, ocasionalmente como «hormonas» - tiene poder quimioatrayante marcado. O Los mediadores derivados de células se encuentran almacenados en vesículas intracelulares.- liberados con la activación de las mismas. O Histamina O O síntesis de Novo: PGS – TXA2, citoquinas / sufren cambio estructura o escisión con el fin de dar actividad biológica. O Inducen su respuesta al unirse con receptores células objetivo y células diana / puede estimular para liberar efectores secundarios. O Las acciones de la mayoría de los mediadores, se hallan reguladas de modo controlado.
    • 23. MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS:Las células cebadas, células endoteliales, leucocitos_: sonunidades productoras de estos mediadores.O Aminas vasoactivas: histamina: O Se almacena en moléculas preformadas – células cebadas – primero mediador liberado en la inflación aguda – O Se deriva de macrófagos, plaquetas activadas, basófilos. O Se libera en respuesta a O Trauma físico o calor. O Reacciones inmunitarias – unión Ag – IgE O Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas). O Proteínas liberadoras de histamina, O Nueropéptidos – sustancia P.
    • 24. O Funciones: vasodilatación , agregación plaquetaria, aumento permeabilidad vascular -O Serotonina: (5T hidroxitriptamina): O Se encuentra almacenada en las plaquetas – liberada durante la agregación plaquetaria – con funciones similares a los de la histamina.
    • 25. Ácido araquidónico O Los derivados del metabolismo del ácido araquidónico – median múltiples respuestas en la inflamación y la hemostasia. O Conocidos también como eicosanoides – median todas las etapas de la inflamación. O Los leucocitos, células cebadas, endotelio y plaquetas – principales sitios de metabolismo de AA. O Acido graso poliinsaturado 20 átomos de carbono / componente de los fosfolípidos de la membrana. O Liberado por acción de fosfolipasas – (estímulos mecánicos, químicos, o físicos, mediadores inflamatorios como C5). O Dos vías: O Ciclooxigenasa: producción de tromboxano A2 – prostaglandinas - PGs. O Lipooxigenasa: leucotrienos LTB4, LTA4, LTC4, LTE4
    • 26. Acciones inflamatorias de los derivados del AA.ACCIÓN EICOSANOIDEVASODILATACIÓN PGI2 (prostaciclina), PGE1, PGE2. PGD2.VASOCONSTRICCIÓN Tromboxano A2, leucotrienos A4, D4, E4.AUMENTO PERMEABILIDAD Leucotrienos C4, D4, E4.VASCULARQUIMIOTAXIS, ADHESIÓN Leucotrieno B4.LUEOCITARIA
    • 27. O Vía Ciclooxigenasa: O Enzimas – que degradan el AA- para derivar PGs, y TxA2. O COX1 – COX2 : //Cox 1: constitutiva (en varios órganos – mucosa gástrica, las PGs, protegen a esta de agresiones – uso de ASA – riesgo de enfermedad ácido péptica y ulceras. O COX2: inducible – en algunos órganos – riesgo protrombótico – por disminución producción de PGS. O Derivados: O TxA2: agregado plaquetario – (plaquetas) - potente vasoconstrictor / no en todas las células – ej: endotelio: PGs efecto vasodilatador y antiagregante. O PGS: (PGD2 – principal metabolito vía COX) PGE2 – PGF2: distribuidas ampliamente // vasodilatación, patogenia del dolor, y la fiebre.
    • 28. O Lipooxigenasa: Lipooxigenasa 5 – enzima que metaboliza el AA. O Derivan los leucotrienos: O Leucotrieno A4 - deriva LTB4, LTC4. O LTB4. derivados de macrófagos, neutrófilos – quimiotáctico para neutrófilos. O LTC4 – LTD4 – LTE4: células cebadas – provocan vasoconstricción – broncoespasmo, aumento permeabilidad vascular. O Lipoxinas: inhibidores de la inflamación – inhibe la quimiótaxis de los neutrófilos – adhesión al endotelio. O LXA4 LXB4.
    • 29. O Factor activador de plaquetas – (PAF) O Agregación de plaquetas – degranulación de las mismas. O Derivado de los fosfolípidos de membrana – neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio y plaquetas. O Provoca vasoconstricción y broncoespasmo / 1000 veces mas potente que la histamina provocando aumento permeabilidad vascular. O Aumenta la adhesión leucocitaria, quimiótaxis, desgranulación leucocitaria, estallido oxidativo, estimula la formación de eicosanoides.
    • 30. O Factor necrosis tumoral /IL-1 O Sintetizados por macrófagos activados – células cebadas, endotelio. O Se debe principalmente a la acción de productos bacterianos, endotoxinas bacterianas, inmunocomplejos y productos linfocitos T. O Principal función _ activación endotelial // expresión moléculas adhesión leucocitaria / mayor reclutamiento celular. O Favorecen la producción de quimioquinas y eicosanoides. O El FNT – trombogenicidad del endotelio / provoca agregación plaquetaria /activación neutrófilos, O IL-1: activación fibroblastos – proceso reparación tisular – proliferación de MEC.
    • 31. O Quimioquinas: proteínas quimioatrayentes para leucocitos. O Quimiótaxis de leucocitos O IL- 8 median respuesta a producto microbianos – y a otras citoquinas LI-1 TNF – macrófagos, fibroblastos. O Organización normal de ciertos tejidos linfoides – se sintetizan de modo constitutivo, distribución anatómica de ciertos componentes celulares (Linfocitos T y B, en bazo, y ganglios linfáticos). O Unidos a proteínas de MEC - O Activación de neutrófilos – aumento adhesión endotelial. O Proteínas receptores CCR5 CXCR 4_ VIH.
    • 32. Sistema coagulación y Cininas O Principal acontecimiento – es la activación del Factor XII (Factor Hageman) – es una proteína preformada – sintetizada en el hígado – viaja por el plasma. O Se activa – cuando entra en contacto con superficies dañadas como endotelio – presencia colágeno expuesto. O Se relaciona con cuatro vías: O Vía de las cininas – cininas vasoactivas / bradicinina. O Coagulación : activación de la trombina – que libera fibrina a expensas fibrinógeno / facto Xa / fibrinopéptidos. O Fibrinólisis: activación plasmina – inhibición de trombina. O Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas – aumento el poder quimiotáctico.
    • 33. CÉLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS YMEDIDADORES. O La principal característica de la inflamación crónica, es su persistencia – la que es provocada o estimulada por la presencia de células o mediadores que perpetúan el proceso inflamatorio. O MACROFAGOS: son células derivadas de los monocitos circulantes - los macrófagos se hallan difusos en los tejidos conectivos. O Células fijas: células de Kupher, microglia, histiocitos, macrófagos alveolares (sistema fagócitico mononuclear). O Actúan como filtros – y sensores a nivel tisular – pueden liberar sustancias para activación linfocitos T y B.
    • 34. O Los monocitos circulantes – tiene una semivida de 1 día // migración al sitio de la lesión 24 – 48 horas, de inicio de la inflamación aguda.O Los macrófagos activos –conlleva a aumento del tamaño celular; aumento en el contenido de enzimas líticas, metabolismo energético más activo.O Señales activación: endotoxina, factores liberados de linfocitos sensibilizados como INF gamma, proteínas de la MEC: fibronectina.
    • 35. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULARTBC Mycobacterium Tubérculo no caseoso: tuberculosis (granuloma) – células epiteloide – fibroblastos, linfocitos, histiocitos. Tubérculo caseoso: gránulos amorfos celulares, BAARLepra M, leprae BAAR resistentes en macrófagos – granulomas no caseosos.Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a simple vista – histiocitos, infiltrados células plasmáticas, células necróticas.Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado – contiene restos celulares, neutrófilos.Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria Granulomas no caseosos – bacterias intestinales – en pared intestinal denso autoantígenos infiltrado crónico.
    • 36. Bibliografía: 1. Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y crónica; Elsevier Saunders: 8 edición. 2008. 2. Andrade R. González JM. Inflamación aguda y crónica, Patología – ciencias básicas medicina. CIB: 2 edición. 2006. 3. Stevens Alan, Lowe J, Scott I. Respuesta tisular al daño. Patología Clínica; 3 edición, manual moderno 2011.

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