Neoplasia vesicula
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    Neoplasia vesicula Neoplasia vesicula Presentation Transcript

    • Neoplasias de la vesícula Alumno: Conrado Solís Ríos
    •  El cáncer de vesícula, descrito por primera vez por Stoll en 1777, La primera resección de cáncer de vesícula biliar fue realizada en 1891 por Keen. Es una neoplasia relativamente rara. Es el tumor más común de la vía biliar El 5º cáncer más común del tracto gastrointestinal
    •  El CV representa el 80% al 90% de los tumores del árbol biliar en los estudios de autopsia en todo el mundo. Representa entre el 2 al 4% del total de los tumores malignos. Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más comúnmente que a los hombres. Las incidencias mas elevadas se encuentran en Chile, Israel y Europa nororiental y en norteamericanos de ascendencia mexicana.
    •  El principal factor etiológico es la irritación e inflamación epitelial crónica. Colelitiasis Contaminación bacteriana Otros carcinógenos como  Isoniacida  Metildopa  Anticonceptivos orales Vesícula de porcelana Como resultado de la inflamación y cicatrización crónicas.
    • Menos frecuentes Vesícula de porcelana  Sexo femenino  Obesidad, 25%  Colangitis esclerosante primaria Litiasis  Ingesta elevada de Póliposvesicular vesiculares carbohidratos, 70-80% Mayores de  Infección biliar crónica por 1 cm salmonella typhi,  Tabaquismo, Anomalías en la unión  Postmenopausia, pancreatobiliar  Patología biliar congénita,  Exposición a productos químicos.
    • ColelitiasisVesícula deporcelana
    •  Representa una progresión desde displasia a carcinoma in situ, a carcinoma invasor en cerca de 15 años. 94% de las lesiones benignas son <10mm 88% de las lesiones malignas son >10mm - Infiltrativos - Nodulares Clasificación macroscópica - Nodulares e infiltrativos (combinados) - Papilares - Papilares e infiltrativos combinados Infiltrativos: es el mas común y se disemina a lo largo del tejido subseroso
    •  Origen:  El 60% de los CVB en el fondo vesicular  30% en el cuerpo  10% en el cuello vesicular Clasificación histológica  Va desde G1 (bien diferenciado) a G4 (indiferenciado), aunque la mayor parte se clasifica en G3 (mal diferenciado).
    •  Cambios genéticos  Mutación p53 y K-ras, en el 92% y 39%de los carcinomas invasores.  Otras  expresión disminuida del producto del gen nm23 y sobre expresión del producto del gen c-erbB-2 Tienden a una metástasis temprana:  En un 10% de los pacientes esta limitada a la vesícula  60% presenta invasión hepática  20% metástasis extrahepática
    • Resumen del sistema de etapificación de tamaño, ganglios y metástasis (TNM) de AJJCC/UICC para el cáncer de vesículaEtapa Descripción 1 Invasión a mucosa o muscular 2 Invasión perimuscular 3 Invasión transmural, invasión hepática <2cm; metástasis a ganglios linfáticos o al ligamento hepatoduodenal 4A Invasión hepática >2cm 4B Metástasis a ganglios a distancias (fuera de la porta hepatís) o hematógenas
    •  Signos y síntoma  Los síntomas son muy parecidos a los de un cólico biliar o colecistitis crónica.  Dolor: constante, en el abdomen superior y prolongado Anorexia A menudo indican enfermedad avanzada . Perdida (Signos de malignidad)Ictericia de peso
    •  Marcadores de laboratorio  ACE > 4.0 mg/ml  Especificidad 93%  Sensibilidad 50%  CA 19-9 >20U/ml  Especificidad 80%  Sensibilidad 80%  CA 125 >11U/ml  Especificidad 90%  Sensibilidad 64%
    •  Los primeros estudios de imagen para el cáncer de vesícula don el ultrasonido y la TC Datos ultrasonograficos  Mucosa discontinua o ecogénica  Ecolucidez de la submucosa  Masa discreta -Presencia de pólipos en la vesícula  Puede demostrar -Dilatación de la vía biliar -Nivel de obstrucción  Muestra la relación que tiene con los órganos adyacentes
    •  TC  Engrosamiento de la pared (>10mm) focal e irregular  Masa heterogénea con áreas híper e hipodensas  Hipercaptación en ambas fases o más frecuentemente, en fase arterial con atenuación en fase venosa Ultrasonido endoscópico  Muestra linfadenopatía pancreática y periportal  Se usa para dirigir una biopsia con aguja y evitar la laparotomía
    •  En tumores avanzados con presencia de ictericia obstructiva:  Colangiografía transhepática percutánea (CTP)  Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) Otro metodo  Citología de bilis (se hace en todos aquellos a quienes se les realizo CPRE y CTP.
    •  La cirugía es la única posibilidad de Tx curativo para el cáncer de vesícula Cirugía radical en bloque  El objetivo es extirpar las estructuras anatómicas con relación de vecindad a la vesícula o sin sus sitios de drenaje venoso, linfático o biliar y cuya resección permite dejar márgenes libres de infiltración tumoral
    • Etapa I: - se trata mediante colecistectomía simple - son los que generalmente se encuentrancomo hallazgo incidental como estudio por supuesta enfermedad benignaEtapa II y III- Con Dx preoperatorio: resección en bloque de la vesícula, segmentos IVb y V del hígado y linfadenectomía regional.- Descubierto con una colecistectomía laparoscópica: requieren resección
    • Etapa IV Indica neoplasia avanzada irresecable. Procedimientos más radicales:  Trisegmentectomía hepática. En pacientes con tumores grandes sin metástasis ganglionares o para tumores pequeños en el infundíbulo de la vesícula que esta tomando el conducto biliar derecho y la porta..
    •  Medidas paliativas:  Están estimadas a aliviar el dolor, la ictericia y la obstrucción intestinal. En pacientes con tumores irresecables  es apropiado la derivación quirúrgica de la obstrucción biliar mediante anastomosis hepatoyeyunal.  5- fluorouracilo, adriamicina, gemcitabina, nitrourea sas
    •  Es una enfermedad muy agresiva con muy mal pronóstico. El principal factor predictivo del desenlace es la etapa del padecimiento. Hay un sobrevivencia de 5años menor del 5% Sobrevivencia media de 5 a 8 meses Solo el 25% de los pacientes es candidato a la resección quirúrgica.