Hipoglucemia

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Hipoglucemia

  1. 1. Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez” Ext. Tapachula Campus IV Modulo VIIIHIPOGLUCEMIAConrado Solís Ríoschok616@hotmail.comhttp://chok616.blogspot.com/
  2. 2. Se define en ocasiones como la [Plasmática Glucosa] <2.5-2.8 mmol/L (<45-50 mg/100 ml)Los umbrales de la glucosa varían con amplitud para lo síntomasinducidos por la hipoglucemia y las reacciones fisiológicas según elcuadro clínico.
  3. 3. Triada de Whipple: Los síntomas son compatibles con hipoglucemia La [ Plasmática Glucosa ] es baja Los síntomas se alivian después de elevar la glucosa plasmática
  4. 4. Es uno de los principales factores limitantes para obtener los objetivos del control de glucemia y para prevenir las complicaciones a largo plazo de la diabetes. Es la emergencia metabólica más común en los px diabéticos insulinodependientes en tratamiento intensivoCuando la glicemia disminuye a aproximadamente 55.8 mg/ dL sepresenta la secreción de las hormonas contrarreguladoras en lamayoría de Px
  5. 5. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA Insulina Sulfonilureas Etanol FARMACOS Pentamida Quinidina Salicilatos sulfamidas Insuficiencia hepática, renal o cardiaca Septicemia ENFERMEDADES CRITICAS Caquexia Inanición Cortisol GH DEFICIENCIAS ENDOCRINAS Glucagón Adrenalina Fibrosarcoma Mesotelioma Rabdomiosarcoma LiposarcomaTUMORES DE CELULAS NO BETA Hepatomas Carcinoides Leucemia Linfoma Melanoma
  6. 6. Insulinoma Trastornos de células beta HIPERINSULINISMO ENDOGENO Autoinmunitarios Secreción ectópica de insulina Intolerancia transitoria al ayuno Lactante de madre diabéticaTRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA Hiperinsulinismo congénito Defectos enzimáticos Reactivo Inducida por etanol POSPRANDIAL Síntomas autonómicos sin hipoglucemia verdadera Insulina FICTICIA Sulfonilureas
  7. 7. Equilibrio y Sistemasreguladores de la Glucosa
  8. 8. No puede sintetizar glucosa,solo es capaz de almacenarenergía para unos minutos enforma de glucógenoRequiere un aporte continuode glucosa que estransportada por difusiónfacilitada desde la sangrearterial[Glucosa] habitual 3.3-8.5mmol/L (60-150 mg/100 ml) EncéfaloNormalmente la dieta es laprincipal fuente de glucosa
  9. 9. • Sin embargo, entre las comidas o durante el ayuno la [ Sérica Glucosa ] se mantiene mediante: – La descomposición de glucógeno en el hígado – Gluconeogénesis• Los depósitos hepáticos de glucógeno son suficientes para mantener la [ Plasmática Glucosa ] por 8-12 hrs Este periodo se acorta cuando se incrementa la demanda por ejercicio o por disminución de los depósitos hepáticos por enfermedades
  10. 10. • El equilibrio en la producción de glucosa y su captación en los tejidos esta regulado principalmente por la insulina: – En ayuno la insulina esta suprimida, permitiendo el incremento de la gluconeogénesis en hígado y riñón, favoreciendo la generación de glucosa – [ Insulina ] baja, reduce la captación y utilización de glucosa en los tejidos permitiendo se produzca lipolisis y proteólisis, liberando precursores para la gluconeogénesis proporcionando las fuentes alternativas de energía – Durante la alimentación, la insulina liberada inhibe la gluconeogénesis y glucogenolisis, la captación y utilización periférica de la glucosa se potencia y se facilita el almacenamiento de energía mediante la conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y proteínas
  11. 11. Menor participación en el control del flujo de la glucosaGlucagónAdrenalina GH Cortisol Esenciales en la respuesta a la hipoglicemia
  12. 12. A medida que la [ Glucosa ] entra en el nivel de hipoglucemia seproducen las respuestas hormonales contrarreguladoras: Glucagón• Primera y mas importante de esta respuesta• Promueve la glucogenolisis y gluconeogénesis Adrenalina• Función importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, especialmente cuando el glucagón es insuficiente• Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis• Limita la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a insulina GH/Cortisol• Cuando se prolonga la hipoglucemia reducen la utilización de glucosa y contribuyen a su producción
  13. 13. Manifestaciones Clínicas
  14. 14. Síntomas Palpitaciones Cambios de comportamiento Síntomas Temblores adrenérgicos Confusión Neuroglucopenicos Ansiedad Neurogenos Astenia Son consecuencia (Autónomos)Dos Grupos Neuroglucopenicos directa de la privación de Sudación glucosa del SNC Convulsiones Neurogenos Síntomas colinérgicos (Autónomos) Hambre Perdida de conciencia Parestesias Muerte
  15. 15. Signos• Palidez• Diaforesis• Ocasionalmente se produce un déficit neurológico focal transitorio• Fc y TAS elevadas
  16. 16. RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PX SANO Y EL DIABÉTICO Paciente Sano Paciente Diabético• Glicemia < 80 mg/dL: • No hay freno insulínico supresión de liberación insulínica por el páncreas • Alteración del umbral de percepción de los síntomas• Glicemia 70-65 mg/dL: neuroglucopenicos liberación de glucagón y adrenalina • Manifestaciones de neuroglucopenia a mayores• Glicemia < 60 mg/dL: valores de glicemia: 80 mg/dL liberación de cortisol y GH, aparición de síntomas de • Mayor susceptibilidad a los alarma síntomas• Glicemia 55-50 mg/dL: • Adaptación del SNC (Fenómeno de down- disfunción cognitiva regulation)•• Glicemia 50-45 mg/dL: • Autopercepción de la obnubilación, letargia hipolgucemia cuando los valores son menores a 35• Glicemia 30-20 mg/dL: mg/dL convulsiones, coma
  17. 17. Hipoglucemia en la Diabetes
  18. 18. • 2-4% Muertes asociadas a Diabetes Tipo 1 se consideran consecuencia de la hipoglucemia• Diabetes Tipo 2 se produce en px tratados con insulina o sulfonilurias (menos frecuente)• El exceso de insulina es el principal factor determinante del riesgo de hipoglucemia iatrogénica.
  19. 19. Definición y clasificación de la hipoglucemia El individuo esta consiente, presenta manifestaciones LEVE adrenérgicas, pero responde a estímulos y puede resolver por si mismo el episodio Se presentan manifestaciones adrenérgicas conHG MODERADA neuroglucopenicas, requiere ayuda para resolver el episodio pero tolera VO Con o sin manifestaciones adrenérgicas, existe desorientación, inconciencia o SEVERA coma, con o sin convulsiones pero se requiere tratamiento parenteral
  20. 20. • El exceso relativo de insulina se produce cuando: – La insulina o antidiabéticos orales se administran en dosis excesivas, con intervalos erróneos o incorrectos – Se reduce el flujo de glucosa exógena, como en el ayuno nocturno o después de saltarse alguna comida – La utilización de glucosa independiente de la insulina esta aumentada (Ejercicio) – La sensibilidad de la insulina esta aumentada – La producción de glucosa endógena esta reducido 50% – El aclaramiento de insulina se reduce De los casos
  21. 21. • Otras causas de exceso de insulina pueden estar relacionadas con: – Variaciones diarias en la absorción desde los sitios de aplicación subcutánea (20-30% variación en la velocidad de absorción) • Dependiendo de la temperatura ambiental o corporal • Flujo sanguíneo • Sitio anatómico de aplicación • Profundidad de la inyección
  22. 22. Hipoglucemia asociada con insuficiencia SNADos principales Diabetes Tipo 1 componentes Disminución de la respuesta hormonal contrarreguladoras Hipoglucemia inadvertida Impide respuestas conductuales adecuadas
  23. 23. Contrarregulación DeficienteSe pierde las defensas contra la hipoglucemia
  24. 24. PRIMERA MECANISMO DE DEFENSA Las [Insulina] no siempre disminuyen cuando disminuye el nivel de glucosa SEGUNDO MECANISMO DE DEFENSALa respuesta del Glucagón al descenso [Glucosa] también disminuye TERCER MECANISMO DE DEFENSA Queda afectado cuando la respuesta de la adrenalina se reduce (Grave)
  25. 25. Hipoglucemia Inadvertida• Se refiere a la perdida de los síntomas de alarma de hipoglucemia• En este caso, la primera manifestación: – Neuroglucopenia • Disminución de glucosa a nivel cerebral • Con frecuencia es demasiado tarde
  26. 26. Hipoglucemia Nocturna• Cerca del 50% de episodios de hipoglucemia grave se presentan entre el momento de acostarse y el desayuno.• Px con Diabetes Tipo 1 son los mas vulnerables, dado que durante el sueño son incapaces de percibir los síntomas de alarma antes de que la neuroglucopenia se presente• Glucemia < 80 mg/dL• Consumir una colación nocturna disminuye el riesgo significativamente de Hipoglucemia Nocturna
  27. 27. Hipoglucemia Reactiva (Posprandiales)
  28. 28. • Aparecen solo después de comidas y desaparecen espontáneamente• Se producen en niños con ciertos defectos enzimáticos en el metabolismo de los carbohidratos• Provoca incremento posprandiales rápido de las [Plasmática Glucosa] y liberación de incretinas intestinales, induciendo una exuberante respuesta de la insulina• Dx de hipoglucemia posprandial implica la demostración de la triada de Whipple después de la comida mixta típica.• Tx Experimental  Inhibidor Glucosidasa Alfa – Retrasa la digestión de carbohidratos y la absorción de la glucosa en intestino
  29. 29. Hipoglucemia por Fármacos
  30. 30. • Inhibidor de la Glucosidasa Alfa – Altera el control de la hipoglicemia en el Px con Tx combinado con insulina o un secretagogo de insulina• Etanol – Bloquea la gluconeogénesis pero no la glucogenolisis, por lo que la hipoglicemia aparece después de varios días de intenso consumo• Pentamidina – Toxica para las células beta del páncreas – Provoca liberación de insulina con aparición de hipoglucemia en 10% Px – Predispone DM• Salicilato y Sulfamidas – Pueden provocar hipoglucemia pero en raras ocasiones
  31. 31. Hipoglicemia en enfermedades criticas
  32. 32. • Destrucción hepática rápida y extensa produce hipoglicemia de ayuno, por que el hígado es la principal fuente de producción de glucosa endógena• Insuficiencia Cardiaca puede darse por congestión hepática aunque se desconoce• Septicemia se complica con hipoglucemia que es de origen multifactorial
  33. 33. Hiperinsulinismo endógeno
  34. 34. La hipoglicemia es producida por una secreción endógena excesiva de insulina Característica fisiopatológica fundamental es que la secreción de insulina no disminuye a niveles mas bajos durante la hipoglicemia
  35. 35. Trastorno primario de las células beta de los islotes pancreáticos Secreción Un secretagogo de Provocado células beta y un Acectópica de estimulador de por insulina células beta Ac contra la insulina
  36. 36. [Insulina] ≥ 36 pmol/LHallazgos Ayuno y con [Péptido C] ≥ 0.2 síntomas de DX mmol/L hipoglucemia [Glucosa] ≤ 2.5 mmol/L
  37. 37. Complicaciones de laHipoglucemia Grave
  38. 38. • Puede causar manifestaciones neurológicas graves como: – Disminución de la función cognoscitiva y memoria (niños) – Bajo IQ y velocidad para procesar información (jóvenes) – Hemiplejia – Movimientos anormales focales o generalizados – Coma• La gravedad del trastorno se relaciona con la duración de los síntomas y los niveles de glucemia• Se estima que la muerte secundaria a hipoglucemia es del 4%
  39. 39. Prevención y Tratamiento
  40. 40. En caso de sospechar la presencia de hipoglucemia, estas son las recomendaciones que se deben seguir:
  41. 41. • Si la persona esta consiente y puede deglutir normalmente se le debe proporcionar glucosa FUENTES DE GLUCOSA Jugo de naranja 66 mL ( 100mL  15g) Jugo de uva 50 mL (100mL  20g) Azúcar comercial 4 cucharadas Miel 1 cucharada Caramelos 5 piezas (1 pieza  2g) Tabletas de glucosa 2 piezas (1 tableta  5g)
  42. 42. • Averiguar la causa, si es posible confirmar la presencia de hipoglucemia con una medición de glucemia capilar antes de tratarla y otra después de tratarla• El azúcar ingerida en esta forma aumenta rápidamente los niveles de glucosa; el px debe: – Mantenerse en reposo – Si persisten síntomas después de 10 min repetir el procedimiento – Si la persona esta inconsciente nunca se le debe administrar líquidos o alimentos por la boca
  43. 43. • Si la hipoglucemia es severa y se acompaña de perdida del estado de conciencia, convulsiones o vómitos debe: – Aplicarse Glucagón IM • 0.5m <12 años • 1mg >12 años • 0.1-0.2 mg/kg – Actúa en 5-10 min• Si el px recupero el estado de conciencia debe ingerir de inmediato glucosa para evitar un nuevo ataque y acortar el periodo de ayuno, en caso contrario debe recibir ayuda medica lo mas rápido posible
  44. 44. • El px solo debe hospitalizarse para su vigilancia si se presentan alteraciones mentales o motoras, o encaso de no contar con apoyo de algún familiar que pueda mantener su vigilancia.• En caso de no reaccionar el enfermo debe de ser trasladado a un centro hospitalario para que le sea administrado un suero glucosado en forma parenteral• En niños y adolescentes, es frecuente la presencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia si no recupera el estado de conciencia con rapidez tras la administración de glucosa IV o si la hipoglucemia tuvo una duración prolongada – Valorar el uso de dexametasona IV 4-6mg/h – Aplicación de Manitol 200mL a 20% IV en 20-30 min
  45. 45. • En el caso de que la hipoglucemia es causada por un tumor el Tx de elección es la Qx, de no funcionar o no sea posible se pasa al Tx farmacológico el cual se basa en la inhibición de la síntesis de insulina: – Diazoxido: • Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en la activación de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre, por lo que en el ámbito de las células b produce una inhibición de la secreción de insulina • Al nivel del receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización periférica de la glucosa. • Se ha empleado previo a la intervención quirúrgica o como tratamiento paliativo en insulinomas metastáticos. • La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis máxima de 400 a 600 mg.
  46. 46. – Octreotido: • Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia. – Glucocorticoides: • Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la hipoglucemia de etiología autoinmune.• Choque (shock) insulínico: – El tratamiento de elección sería la administración inmediata de glucosa o glucagón

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