Vesicula Y Vias Biliares
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  • deberian ir con el medico en lugar de preguntar esto en una pagina donde cualquier juan perez sube diapos...que cosa...
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  • por favor ayúdenme .. tengo una niña de 2 años y 6 mese desde hace 2 semana esta presentando una coloracion amarilla de la piel orina amarillo y ojos amarillo se realizaron examenes y se descarto la hepatitis y pero presenta la fosfata alcalina en 1763 y la bili directa en 2,7 y la indire 1,59 y en estudio por eco presenta barro biliar y dilatacion de la via biliar intra y extrahepatica ..que me pueden informar de esta condición.
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  • excelente pagina mi estimado.....
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  • Estoy operada de Nissen por esofago de Barret y GERD; continuo con reflujo y esofagitis; me siento peor que antes de la cirugia.Sera posible que el problema sea por algun problema con la vesicula?
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Vesicula Y Vias Biliares Vesicula Y Vias Biliares Presentation Transcript

  • VESICULA Y VIAS BILIARES
  • ANATOMIA DE LAS VIAS BILIARES
    • Vías biliares intrahepáticas
      • Conductos segmentarios
      • Conductos biliares sectoriales
    • Vías biliares extrahepáticas
      • Conductos hepáticos D e I
      • Vía biliar principal
      • Vía biliar accesoria
  • Vías biliares intrahepáticas
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  • Vías biliares extrahepáticas
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  • HISTOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES
    • Epitelio cilíndrico simple
      • Cel claras
      • Cel en cepillo
    • Lamina propia
      • Tejido conectivo laxo
      • Fibras elásticas
      • Fibras de colágena
      • Glándulas tubuloalveolares
    • Músculo liso
      • Fibras oblicuas
      • Fibras longitudinales
    • Serosa
  • FISIOLOGIA SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA BILIAR
  • 600- 120 ml bilis/dia Funciones de la bilis Digestión y absorción de grasas Emulsiona grasas Transporte y absorcion Medio de transporte para productos de desecho de la sangre Ac biliares Bilirrubina y colesterol
  • Anatomia fisiologica de la secrecion biliar Higado: bilis (2 fases) 1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol) 2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato) Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar
  • A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar 30 – 60 ml La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)
  • B) Composición de la bilis
  • C) Vaciamineto de la vesicula Contracciones de la pared Ingesta de alimentos grasos colecistocinina Relajacion del esfinter de Oddi Factores para la relajacion del esfinter de Oddi: 1) Colecistocinina 2) Contracciones vesiculares 3) Ondas peristalticas intestinales
  • Bilirrubina y acidos biliares 1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6 gr/dia) 2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que la transporta al higado 3.- Captacion hepatocelular 4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis 5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces
  • La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac biliares/dia Precursor de los ac biliares: colesterol Ac biliares principales: colico y quenodesoxicolico Se secretan conjugados con taurina y glicina Acidos biliares gluco y tauroconjugados Excrecion por la bilis
  •  
  • Intestino delgado (ileon) Vena porta coledoco 94 % de sales biliares se reabsorben en ID se pierden por via fecal (0.2 – 0.6 gr/dia) son sustituidas CIRCULACION ENTEROHEPATICA
  •  
  • ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
  • RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
    • Permite demostrar cálculos biliares hasta en un 15 % de los casos
      • Cálculos de pigmento biliar: no son radiopacos
      • Calculo de colesterol: radiopaco
      • Cálculos de carbonato de Ca: radiopacos
  • COLECISTOGFARFIA ORAL
    • Flujo sanguíneo hacia hígado
    • Funcionalidad del hepatocito
    • Permeabilidad de los conductos hepáticos
    • Absorción de agua en la vesícula
    • Demuestra una visualización deficiente o nula de la vesícula
    • Defectos de llenado
  • ECOGRAFIA
    • Permite distinguir el tamaño de la vesícula y el grosor de sus paredes
    • Permite definir cálculos biliares con una precisión del 90 %
    • Técnica de utilidad para valoración urgente de casos en los que se sospeche una enfermedad biliar
  • TOMOGRAFIA COMPUTADA
    • Mismas indicaciones que la ecografía
    • Se usa cuando el estudio ecográfico no concluye
    • Es mas cara
    RESONANCIA MAGNETICA
    • No aporta ventajas para el estudio de la vesícula
    • También es cara
  • GAMMAGRAFIA
    • Ac iminodiacetico (Tc 99)
    • Se prefiere como prueba diagnostica para definir colecistitis aguda consecutiva a obstrucción del cístico
    • También identifica obstrucción de vías extrahepaticas
  • COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
    • Técnica mas adecuada para el estudio de vías biliares y páncreas
    • Canulación endoscópica de la papila de vater mediante control radiológico
    • Se introduce MCH en las vías biliares
    • Técnica de Dx y Tx
    • Complicación: elevación asintomática de las enzimas pancreáticas
  • COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
    • Permite visualizar las vías biliares mediante la inyección de directa de MCH en un conducto biliar intrahepatico
    • Punción de aguja fina en el hígado
    • Control radiológico o ecográfico
    • Bueno para el dx de obstrucción extrahepatica
  • COLANGIOMANOMETRIA
    • Se combina la determinación de la presión de las vías biliares y el flujo de una sol administrada por infusión
    • Dx de anormalidades en colédoco, cambios orgánicos en el esfínter que produce modificaciones funcionales
    COLEDOSCOPIA
    • Visualiza la luz de las vías biliares extrahepaticas
    • Determina si hay o no cálculos
    • Complemento de la CTPH
    • Es medio Dx y Tx
  • SIGNOS Y SINTOMAS
  • DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
  • Palpación de la vesícula Sirve para explorar su sensibilidad y tamaño La vesícula normal no es palpable Su vol aumenta en la oclusión calculosa del cístico y cuando existe un obstáculo en el colédoco Ley de Courvoidier: Obstrucción cancerosa, vesícula grande Obstrucción calculosa, vesícula retraída Vesícula distendida: tumor indoloro, depresible, superficie lisa, consistencia elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva Vesícula inflamada: sensible a la palpación
  • Maniobra de Pron Signo de Murphy Técnica de Chiray
  • Fisiopatología del dolor Sensibilidad del dolor Receptores viscerales Receptores somáticos Sensibles a la distención y espasmos musculares Insensibles a la presión, corte, machacamiento Dolor espontaneo y a la palpación
  • Dolor a la palpación en hipocondrio derecho Afecciones de la vesícula Colecistitis Piocolecistos Afecciones hepáticas Hepatitis Congestión hepática Abscesos hepáticos Carcinomas primarios y secundarios Absceso subfrenico y subhepatico derecho Ulcera duodenal exteriorizada Ca de la cabeza del páncreas Afección del Angulo hepático de colon Lesiones en riñón derecho Pielonefritis Pielitis Absceso perirrenal Ca renal Riñón poliquistico Afección de la columna vertebral, neuritis intercostales inferiores y costillas flotantes dolorosas
  • Modalidades del dolor hepatobiliar (HD)
    • Dolor vesicular puro.
      • De localización en epigastrio
      • Orientación derecha
      • Corresponde aparentemente a la alteración pura vesicular
      • Se presenta en las colecistopatías litiásicas y en las no litiasicas
    • Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.).
      • De localización epigástrica e hipocondrio derecho
      • irradiaciones que siguen el nervio frénico.
      • el dolor, saliendo del epigastrio, va al hipocondrio derecho y a la región lumbar ascendiendo por detrás hasta el espacio interescapulovertebral y la región anterior del pecho, y el hombro y brazo derecho.
      • A veces se difunde por de bajo,al resto del abdomen.
    • Cólico hepático o cólico biliar
      • Corresponde por lo general a litiasis biliar
      • Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de
      • Reflejo de tipo somático
    • Dolor hepático parenquimatoso.
      • De localización en hipocondrio derecho
      • De poca amplitud, sordo, generalmente producido por reflejo a partir de la distensión de la cápsula de Glisson.
      • Corresponde a hepatitis de curso agudo o crónica, tumores del hígado, absceso hepático
  • ICTERICIA
    • Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.
    • La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).
  •  
  • Clasificacion de la ictericia
  • 1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
    • Hemolisis
      • Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada
      • Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina, disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar
    • Eritropoyesis ineficaz
      • La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina
      • Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia
    a) Aumento en la produccion de bilirrubina
    • Déficit en la captación hepática
      • Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)
    • Alteración en la conjugación de la bilirrubina
      • Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal
    • Déficit de excreción canalicular
      • Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor
    b) Disminucion en la eliminacion hepatica
  • 2.- Enfermedad hepatica
    • Lesión hepatocelular aguda o subaguda
      • Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia
    • Enfermedad hepatocelular crónica
      • Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen
    a) Alteracion en la funcion hepatocelular
  •  
    • Sin obstruccion mecanica demostrable
    • Obstructivas
      • Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
    b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico 3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica (colestasis extrahepatica)
  •  
  •  
  • Alteraciones hereditarias del metabolismo y excrecion de bilirrubina
    • Sindrome de Crigler-Najjar
    • Enfermedad de Gilbert
    • Sindrome de Dubin-Johnson
    • Sindrome de Rotor
  • Sindrome de Crigler-Najjar Forma de ictericia familiar por deficit congenito de UDP-GT
    • Tipo I:
      • Autosomica recesiva
      • Actividad de la UDP-GT nula
      • Ictericia importante (20 mg/dL)
      • Bilirrubina no conjugada aumentada
      • Causa muerte por quernicterus
      • Tx: transplante hepatico, fototterapia o plasmaferesis
    • Tipo II: Sindrome de Arias
      • Actividad de UDP-GT disminuida
      • Autosomica dominante
      • Bilirrubina conjugada 6 – 20 mg/dL
      • Raro el quernicterus
      • Tx: fenobarbital o fototerapia
  • Enfermedad de Gilbert
    • Afecta al 2 – 7 % de la polacion
    • Autosomico dominate
    • Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL)
    • Aumenta con ayuno e infecciones
    • Se asocia a un defict parcial de la actividad de UDP-GT
    • 50 % presentan hemolisis
    • Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles de bilirrubina
    • Esperanza de vida: normal
  •  
  •  
  • Sindrome de Dubin-Johnson
    • Autosomico recesivo
    • Ligera ictericia fluctiante
    • Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)
    • Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo
    • Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de metabolios de adrenalina en los hepatocitos)
    • Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y coproporfirina urinria
    • Tx: no requier
    • Pronostico: bueno
  • Sindrome de Rotor
    • Autosomica recesiva
    • Defecto en el almacenamiento hepatico de Br
    • Hiperbilirribinemia (conjugada)
    • Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria
    • Tx: no requiere
    • Pronostico: excelente
  •  
  • Colestasis
    • Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno
    • Cuasado por una gran varedad de enfermedades
  •  
  •  
  • Anatomia patologica Pigmento biliar en los hepatocitos y tapones bilares en los canaliculos alrededor de una vena centrolobulillar
  • Cuadro clinico Ictericia Coluria Acolia (hipocolia) Prurito Hiperpigmentacion melanica Esteatorrea Hipovitaminosis A Hipovitaminosisi D Hipovitaminosis K Hipovitaminosis E
  • Diagnostico diferencial Entidad Aparición de ictericia Hepatitis aguda Brusca y progresiva Coledocolitiasis Brusca y oscilante Colestasis crónicas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Lenta Ca de páncreas Rápida
  • Entidad Aparición de acolia Hepatocelular No suele aparecer Coledocolitiasis Intermitente Neoplasias Continua
  • Entidad Prodromos acompañantes Hepatitis vírica Malestar general, anorexia, nauseas, molestias abdominales, fiebre, escalofríos, Neoplasias, ingesta etílica, hepatopatía terminal Perdida de peso Colangitis, por fármacos, leptospirosis icterohemorragica Fiebre y escalofríos Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la espalda Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho Hidatidosis hepática Urticaria
  • Investigar Ingesta de alcohol Fármacos hepatotoxicos Fuentes de contagio de hepatitis víricas Enfermedades autoinmunes Antecedentes familiares
  •  
  • Signos Entidad Ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar, arañas vasculares Cirrosis Lesiones de punción venosa, tatuajes Hepatitis vírica Hepatomegalia Hepatitis aguda, hepatopatía crónica, hígado tumoral Vesícula distendida indolora (signo de Curvoisier-Terrier) Neoplasias (ca páncreas)
  • Parámetro Entidad Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Alteración en el metabolismo del Br trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica transaminasas (500 u/L) Desciende con los días Obstrucción por litiasis Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas FA y DDT 2ble Afección hepatocelular FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis FA Embarazo o enfermedad ósea
  • Parámetro Entidad FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Enfermedad granulomatosa Colangiocarcinoma Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica Anemia Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Neoplasias Infecciones crónicas Cirrosis LDH, haptoglobina, hemosidenuria Hemolisis Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH Colangitis Hepatitis toxica
  •  
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  • APROXIMACION DIAGNOSTICA
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  •  
  • A) Tratamiento etológico: variable B) Tratamiento sintomático
    • 1.  Medidas generales.
      • favorecer la exposición solar
      • suprimir bebidas alcohólicas
      • fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral
    • 2.  Tratamiento del prurito.
      • Colestiramina: dosis de 5-30 g/día
      • Colestipol: dosis de 12-16 g/día
      • Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día.
      • Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados
    • 3.  Tratamiento de la esteatorrea.
      • reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día
      • administrarse ácidos grasos de cadena media
      • administrar vitaminas liposolubles
      • Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis
    • C)  Tratamiento fisiopatológico.
      • Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.
    • D)  Tratamiento endoscópico y quirúrgico .
      • Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos.
      • Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.
  • ANOMALIAS CONGENITAS
  • ATRESIA BILIAR Es una ausencia de los conductos biliares causada por su incapacidad para desarrollarse normalmente en el feto y es una condición congénita La obstrucción del flujo de biliar puede llevar a daño hepático y cirrosis del hígado. 1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos
    • Cuadro clínico:
      • Ictericia (2° - 3° sem)
      • Coluria
      • Esteatorrea
      • Heces fétidas
      • Acolia/hipocolia
      • Hepatomegalia
      • Retardo de crecimiento
    • Etiología
      • Desconocida
      • Infección intrauterina de retovirus tipo 3
      • Afección inmunológica
      • Malformaciones arteriales primarias
    • Diagnostico
      • Bilirrubina sérica (+ 2 mg)
      • FA elevada
      • Biopsia percutánea de hígado
      • Gammagrafía
      • Análisis de secreción duodenal
      • Laparotomía con colangiografia
    • Dx diferencial
      • Cambios fisiológicos
      • Enfermedad hemolítica
      • Sepsis
      • Hepatitis neonatal
      • Deficiencia de alfa-tripsina
      • Síndrome de la bilis espesa
    • Tratamiento
      • Quirúrgico (Kasai)
      • Hepatoportoenterstomia
      • Transplante hepático
    Mejores resultados (70 %) antes de los 60 días
  • HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA Disminución del numero de conductos biliares intralobulares en los espacios porta con arquitectura hepática normal
    • Signos de colestasis:
      • Ictericia
      • Prurito
      • Hipercolesterolemia
      • Xantelasma
    La mayoría tiene evolución favorable 14 % evoluciona a cirrosis
    • Se asocia a anomalías en:
      • sistema cardiovascular
      • esqueleto
      • ojos
    • Enfermedad de Alagille
    • Sistema cardiovascular
      • Estenosis de la pulmonar
      • Disminución del calibre de carótida izquierda
      • Coartación de la aorta
      • Estenosis de la coronaria derecha
      • Comunicaciones IA o IV
    • Ojos
      • Cambios retinianos pigmentarios
    • Esqueleto
      • Defecto de la soldadura de los arcos anteriores de varias vertebras
      • Acortamiento de las falanges distales
      • Acortamiento del cubito
      • Cara pequeña
      • Frente prominente
      • Ojos hundidos
      • Hipertelorismo
      • Boca pequeña
      • Nariz recta
      • Mandíbula puntiaguda
      • Retraso de crecimiento
    • Tx: sintomático
      • Colestiramina
      • Fenobarbital
  •  
  • DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI) Dilatación segmentaria de los conductos biliares intrahepaticos, formando quistes de distintos tamaños y distribución multifocal, separados por conductos biliares normales o ligeramente separados Transmisión: AR Frecuentemente se localiza en lóbulo izquierdo
    • Cuadro clínico:
      • Crisis de colangitis
      • Crisis febriles
      • Litiasis intrahepatica
      • Colangiocarcinoma
      • Hipertensión portal
    • Diagnostico:
      • ECO y TAC: quistes y litos intrahepaticos
      • Gammagrafía: quistes
      • CPRE: contraindicada (desencadena colangitis)
    • Tratamiento:
      • Antibioticoterapia
      • Ac ursodesoxicolico
      • Hepatectomia parcial
      • Trasplante hepático
  • QUISTE COLEDICIANO Constituyen hallazgos infrecuentes generalmente en pacientes pediátricos. Mas frecuente en mujeres que en hombres (4:1) Dilatación congénita o del árbol biliar extrahepático (tipo más frecuente) o intrahepático.
  • Hipótesis Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la formación de un “conducto común” en el cual desembocan enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes
  •  
  • Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal. Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado. A B
  • Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática, generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal. A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática (flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar. V A B V
  • Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco. A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco (flechas). V: vesícula biliar. * V V A B
  • Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común o en el colédoco. A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello. A B
  • Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del conducto biliar común. A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal. Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple. III III D D * * Q Q A B
  • Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación sacular del colédoco y de los conductos biliares intrahepáticos. Imagen 2D donde se identifica dilatación quística de ambos conductos biliares intrahepáticos (flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul). Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación quística múltiple que afecta únicamente a la vía biliar extrahepática. I magen obtenida en plano coronal en T2 donde se observa dilatación sacular del colédoco (flechas amarillas) y del conducto hepático común (flechas azules). La vía biliar intrahepática demuestra calibre normal.
  • Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples segmentos de los conductos biliares intrahepáticos. A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas). A B
    • Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:
    • Glandular:
    • Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado crónico de células inflamatorias
    • 2) Fibrótico:
    • El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien desarrolladas y poca inflamación.
  • Se observan quistes de tipo I en el 40-60% (las variedades quística y fusiforme son las más frecuentes)
    • Triada clásica (5% al 30%):
      • Ictericia
      • masa en hipocondrio derecho
      • dolor abdominal
    • La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.
    • Náuseas en 1/3 de los casos.
    • Adultos se presenten con pancreatitis
    • Hay ictericia en 1/3 de los pacientes
  • US abdomen: Para determinar el tamaño, el contorno y localización de los quistes del colédoco. TAC: puede definir el tamaño, la localización y la extensión de la dilatación biliar intra o extrahepática. CPRE: define la anatomía ductal inferior y, específicamente, la presencia de una unión anómala entre el colédoco y el conducto pancreático
    • Abordaje quirúrgico:
      • Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .
  • LITIASIS BILIAR
    • Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar.
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  • ETIOLOGIA
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  • FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL 75 % de los calculos biliares son de colesterol
  • SOBRESATURACION DE COLESTEROL
  • a) Hipersecrecion de colesterol
  • NUCLEACION DEL COLESTEROL
  • HIPOMOTILIDAD VESICULAR
  • FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS 25 % de los calculos biliares son pigmentarios
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
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  • DIAGNOSTICO
    • Sensibilidad 95 %
    • Especificidad 99 %
    • Imagen hiperecogénica, redonda y oval, móvil, sombra acústica posterior
    • Contar y medir
    LITIASIS BILIAR
  • COLECISTITIS
    • Se basa en la sintomatología
    • Ecografía:
      • Engrosamiento de la pared de 3 mm
      • Distención vesicular con diámetro transverso superior a 4 cm
      • Lodo biliar
    • Colessitogammagrafia
      • Ausencia de la vesícula
  • LITIASIS DE LA VIA BILIAR
    • 10 % de los px con litiasis biliar tienen litos en la vía biliar principal
    • Ecografía:
      • Sensibilidad 55 – 60 %
      • Imagen hiperecogénica con sombra acústica en el interior del colédoco
    • CPRE y CTPH
      • Sensibilidad y especificidad del 90 %
      • Complicaciones de 1 – 3 %
      • Se prefiere mas la CPRE (esfinterotomía)
      • Se realiza en toda colestasis no aclarada o litiasis del colédoco que no se demuestra con US
    • LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
    • 20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)
    • 1 % de complicaciones
    • 0.4 % de ca de vesícula
    • Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %
    • NO SE TRATRA
    • Excepción:
      • Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)
      • Pacientes que vivan muy lejos de tx medico
      • En regiones con alta incidencia de Ca
      • Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)
      • Pacientes ancianos (complicaciones)
      • Pacientes con perdida de peso rápida
      • Laparotomía por otro motivo
  • LITIASIS BILIAR SINTOMATICA
    • Cólico biliar y colecistitis aguda
    • Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)
    • Colecistitis aguda: Hospitalización
    • Litiasis vesicular: colecistectomía
      • Complicaciones
        • Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)
        • Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)
        • Fistula biliar (0.7 %)
      • 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias (síndrome poscolecistectomia)
    • Tratamiento disolutivo con ácidos biliares
      • Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia
      • Eficacia del 30 – 60 %
      • Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y cuando la vesícula es funcionante
    • Disolución por contacto
      • Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)
      • Efectividad del 95 %
      • Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)
    • Litotricia biliar extracorpórea
      • Ondas de choque generadas por un sistema electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético
      • Fragmentan el calculo sin efecto explosivo
      • Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro
      • Cálculos no calcificados o parcialmente
      • Que la vesícula sea funcional
      • Fragmentación en mas del 90 % de los casos
      • Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares
    • LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
      • CPRE con esfinterotomia
      • Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco
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