Vesicula Y Vias Biliares

VESICULA Y VIAS BILIARES

ANATOMIA DE LAS VIAS BILIARES

Vías biliares intrahepáticas
Conductos segmentarios
Conductos biliares sectoriales
Vías biliares extrahepáticas
Conductos hepáticos D e I
Vía biliar principal
Vía biliar accesoria

Vías biliares intrahepáticas

Vías biliares extrahepáticas

HISTOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES

Epitelio cilíndrico simple
Cel claras
Cel en cepillo
Lamina propia
Tejido conectivo laxo
Fibras elásticas
Fibras de colágena
Glándulas tubuloalveolares
Músculo liso
Fibras oblicuas
Fibras longitudinales
Serosa

FISIOLOGIA SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA BILIAR

600- 120 ml bilis/dia Funciones de la bilis Digestión y absorción de grasas Emulsiona grasas Transporte y absorcion Medio de transporte para productos de desecho de la sangre Ac biliares Bilirrubina y colesterol

Anatomia fisiologica de la secrecion biliar Higado: bilis (2 fases) 1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol) 2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato) Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar 30 – 60 ml La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)

B) Composición de la bilis

C) Vaciamineto de la vesicula Contracciones de la pared Ingesta de alimentos grasos colecistocinina Relajacion del esfinter de Oddi Factores para la relajacion del esfinter de Oddi: 1) Colecistocinina 2) Contracciones vesiculares 3) Ondas peristalticas intestinales

Bilirrubina y acidos biliares 1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6 gr/dia) 2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que la transporta al higado 3.- Captacion hepatocelular 4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis 5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces

La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac biliares/dia Precursor de los ac biliares: colesterol Ac biliares principales: colico y quenodesoxicolico Se secretan conjugados con taurina y glicina Acidos biliares gluco y tauroconjugados Excrecion por la bilis

Intestino delgado (ileon) Vena porta coledoco 94 % de sales biliares se reabsorben en ID se pierden por via fecal (0.2 – 0.6 gr/dia) son sustituidas CIRCULACION ENTEROHEPATICA

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
Permite demostrar cálculos biliares hasta en un 15 % de los casos
Cálculos de pigmento biliar: no son radiopacos
Calculo de colesterol: radiopaco
Cálculos de carbonato de Ca: radiopacos

COLECISTOGFARFIA ORAL
Flujo sanguíneo hacia hígado
Funcionalidad del hepatocito
Permeabilidad de los conductos hepáticos
Absorción de agua en la vesícula
Demuestra una visualización deficiente o nula de la vesícula
Defectos de llenado

ECOGRAFIA
Permite distinguir el tamaño de la vesícula y el grosor de sus paredes
Permite definir cálculos biliares con una precisión del 90 %
Técnica de utilidad para valoración urgente de casos en los que se sospeche una enfermedad biliar

TOMOGRAFIA COMPUTADA
Mismas indicaciones que la ecografía
Se usa cuando el estudio ecográfico no concluye
Es mas cara
RESONANCIA MAGNETICA
No aporta ventajas para el estudio de la vesícula
También es cara

GAMMAGRAFIA
Ac iminodiacetico (Tc 99)
Se prefiere como prueba diagnostica para definir colecistitis aguda consecutiva a obstrucción del cístico
También identifica obstrucción de vías extrahepaticas

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
Técnica mas adecuada para el estudio de vías biliares y páncreas
Canulación endoscópica de la papila de vater mediante control radiológico
Se introduce MCH en las vías biliares
Técnica de Dx y Tx
Complicación: elevación asintomática de las enzimas pancreáticas

COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
Permite visualizar las vías biliares mediante la inyección de directa de MCH en un conducto biliar intrahepatico
Punción de aguja fina en el hígado
Control radiológico o ecográfico
Bueno para el dx de obstrucción extrahepatica

COLANGIOMANOMETRIA
Se combina la determinación de la presión de las vías biliares y el flujo de una sol administrada por infusión
Dx de anormalidades en colédoco, cambios orgánicos en el esfínter que produce modificaciones funcionales
COLEDOSCOPIA
Visualiza la luz de las vías biliares extrahepaticas
Determina si hay o no cálculos
Complemento de la CTPH
Es medio Dx y Tx

SIGNOS Y SINTOMAS

DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

Palpación de la vesícula Sirve para explorar su sensibilidad y tamaño La vesícula normal no es palpable Su vol aumenta en la oclusión calculosa del cístico y cuando existe un obstáculo en el colédoco Ley de Courvoidier: Obstrucción cancerosa, vesícula grande Obstrucción calculosa, vesícula retraída Vesícula distendida: tumor indoloro, depresible, superficie lisa, consistencia elástica, redondeada, movilidad lateral pasiva Vesícula inflamada: sensible a la palpación

Maniobra de Pron Signo de Murphy Técnica de Chiray

Fisiopatología del dolor Sensibilidad del dolor Receptores viscerales Receptores somáticos Sensibles a la distención y espasmos musculares Insensibles a la presión, corte, machacamiento Dolor espontaneo y a la palpación

Dolor a la palpación en hipocondrio derecho Afecciones de la vesícula Colecistitis Piocolecistos Afecciones hepáticas Hepatitis Congestión hepática Abscesos hepáticos Carcinomas primarios y secundarios Absceso subfrenico y subhepatico derecho Ulcera duodenal exteriorizada Ca de la cabeza del páncreas Afección del Angulo hepático de colon Lesiones en riñón derecho Pielonefritis Pielitis Absceso perirrenal Ca renal Riñón poliquistico Afección de la columna vertebral, neuritis intercostales inferiores y costillas flotantes dolorosas

Modalidades del dolor hepatobiliar (HD)
Dolor vesicular puro.
De localización en epigastrio
Orientación derecha
Corresponde aparentemente a la alteración pura vesicular
Se presenta en las colecistopatías litiásicas y en las no litiasicas
Dolor biliar (vesícula, colédoco, etc.).
De localización epigástrica e hipocondrio derecho
irradiaciones que siguen el nervio frénico.
el dolor, saliendo del epigastrio, va al hipocondrio derecho y a la región lumbar ascendiendo por detrás hasta el espacio interescapulovertebral y la región anterior del pecho, y el hombro y brazo derecho.
A veces se difunde por de bajo,al resto del abdomen.

Cólico hepático o cólico biliar
Corresponde por lo general a litiasis biliar
Mecanismo del reflejo viscerosensitivo de
Reflejo de tipo somático
Dolor hepático parenquimatoso.
De localización en hipocondrio derecho
De poca amplitud, sordo, generalmente producido por reflejo a partir de la distensión de la cápsula de Glisson.
Corresponde a hepatitis de curso agudo o crónica, tumores del hígado, absceso hepático

ICTERICIA

Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.
La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración sérica es superior a 2 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).

Clasificacion de la ictericia

1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
Hemolisis
Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada
Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina, disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar
Eritropoyesis ineficaz
La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina
Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia
a) Aumento en la produccion de bilirrubina

Déficit en la captación hepática
Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)
Alteración en la conjugación de la bilirrubina
Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal
Déficit de excreción canalicular
Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor
b) Disminucion en la eliminacion hepatica

2.- Enfermedad hepatica
Lesión hepatocelular aguda o subaguda
Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia
Enfermedad hepatocelular crónica
Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen
a) Alteracion en la funcion hepatocelular

Sin obstruccion mecanica demostrable
Obstructivas
Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico 3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica (colestasis extrahepatica)

Alteraciones hereditarias del metabolismo y excrecion de bilirrubina
Sindrome de Crigler-Najjar
Enfermedad de Gilbert
Sindrome de Dubin-Johnson
Sindrome de Rotor

Sindrome de Crigler-Najjar Forma de ictericia familiar por deficit congenito de UDP-GT
Tipo I:
Autosomica recesiva
Actividad de la UDP-GT nula
Ictericia importante (20 mg/dL)
Bilirrubina no conjugada aumentada
Causa muerte por quernicterus
Tx: transplante hepatico, fototterapia o plasmaferesis
Tipo II: Sindrome de Arias
Actividad de UDP-GT disminuida
Autosomica dominante
Bilirrubina conjugada 6 – 20 mg/dL
Raro el quernicterus
Tx: fenobarbital o fototerapia

Enfermedad de Gilbert
Afecta al 2 – 7 % de la polacion
Autosomico dominate
Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL)
Aumenta con ayuno e infecciones
Se asocia a un defict parcial de la actividad de UDP-GT
50 % presentan hemolisis
Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles de bilirrubina
Esperanza de vida: normal

Sindrome de Dubin-Johnson
Autosomico recesivo
Ligera ictericia fluctiante
Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)
Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo
Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de metabolios de adrenalina en los hepatocitos)
Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y coproporfirina urinria
Tx: no requier
Pronostico: bueno

Sindrome de Rotor
Autosomica recesiva
Defecto en el almacenamiento hepatico de Br
Hiperbilirribinemia (conjugada)
Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria
Tx: no requiere
Pronostico: excelente

Colestasis
Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno
Cuasado por una gran varedad de enfermedades

Anatomia patologica Pigmento biliar en los hepatocitos y tapones bilares en los canaliculos alrededor de una vena centrolobulillar

Cuadro clinico Ictericia Coluria Acolia (hipocolia) Prurito Hiperpigmentacion melanica Esteatorrea Hipovitaminosis A Hipovitaminosisi D Hipovitaminosis K Hipovitaminosis E

Diagnostico diferencial Entidad Aparición de ictericia Hepatitis aguda Brusca y progresiva Coledocolitiasis Brusca y oscilante Colestasis crónicas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Lenta Ca de páncreas Rápida

Entidad Aparición de acolia Hepatocelular No suele aparecer Coledocolitiasis Intermitente Neoplasias Continua

Entidad Prodromos acompañantes Hepatitis vírica Malestar general, anorexia, nauseas, molestias abdominales, fiebre, escalofríos, Neoplasias, ingesta etílica, hepatopatía terminal Perdida de peso Colangitis, por fármacos, leptospirosis icterohemorragica Fiebre y escalofríos Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la espalda Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho Hidatidosis hepática Urticaria

Investigar Ingesta de alcohol Fármacos hepatotoxicos Fuentes de contagio de hepatitis víricas Enfermedades autoinmunes Antecedentes familiares

Signos Entidad Ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar, arañas vasculares Cirrosis Lesiones de punción venosa, tatuajes Hepatitis vírica Hepatomegalia Hepatitis aguda, hepatopatía crónica, hígado tumoral Vesícula distendida indolora (signo de Curvoisier-Terrier) Neoplasias (ca páncreas)

Parámetro Entidad Hiperbilirrubinemia aislada Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Alteración en el metabolismo del Br trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica transaminasas (500 u/L) Desciende con los días Obstrucción por litiasis Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas FA y DDT 2ble Afección hepatocelular FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis FA Embarazo o enfermedad ósea

Parámetro Entidad FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Enfermedad granulomatosa Colangiocarcinoma Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica Anemia Hemolisis Eritropoyesis ineficaz Neoplasias Infecciones crónicas Cirrosis LDH, haptoglobina, hemosidenuria Hemolisis Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OH Colangitis Hepatitis toxica

APROXIMACION DIAGNOSTICA

A) Tratamiento etológico: variable B) Tratamiento sintomático
1. Medidas generales.
favorecer la exposición solar
suprimir bebidas alcohólicas
fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral
2. Tratamiento del prurito.
Colestiramina: dosis de 5-30 g/día
Colestipol: dosis de 12-16 g/día
Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día.
Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados
3. Tratamiento de la esteatorrea.
reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día
administrarse ácidos grasos de cadena media
administrar vitaminas liposolubles
Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis

C) Tratamiento fisiopatológico.
Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.
D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico .
Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos.
Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.

ANOMALIAS CONGENITAS

ATRESIA BILIAR Es una ausencia de los conductos biliares causada por su incapacidad para desarrollarse normalmente en el feto y es una condición congénita La obstrucción del flujo de biliar puede llevar a daño hepático y cirrosis del hígado. 1 de cada 20 000 – 30 000 nacidos vivos

Cuadro clínico:
Ictericia (2° - 3° sem)
Coluria
Esteatorrea
Heces fétidas
Acolia/hipocolia
Hepatomegalia
Retardo de crecimiento
Etiología
Desconocida
Infección intrauterina de retovirus tipo 3
Afección inmunológica
Malformaciones arteriales primarias
Diagnostico
Bilirrubina sérica (+ 2 mg)
FA elevada
Biopsia percutánea de hígado
Gammagrafía
Análisis de secreción duodenal
Laparotomía con colangiografia
Dx diferencial
Cambios fisiológicos
Enfermedad hemolítica
Sepsis
Hepatitis neonatal
Deficiencia de alfa-tripsina
Síndrome de la bilis espesa

Tratamiento
Quirúrgico (Kasai)
Hepatoportoenterstomia
Transplante hepático
Mejores resultados (70 %) antes de los 60 días

HIPOPLASIA BILIAR INTRAHEPATICA Disminución del numero de conductos biliares intralobulares en los espacios porta con arquitectura hepática normal
Signos de colestasis:
Ictericia
Prurito
Hipercolesterolemia
Xantelasma
La mayoría tiene evolución favorable 14 % evoluciona a cirrosis
Se asocia a anomalías en:
sistema cardiovascular
esqueleto
ojos
Enfermedad de Alagille

Sistema cardiovascular
Estenosis de la pulmonar
Disminución del calibre de carótida izquierda
Coartación de la aorta
Estenosis de la coronaria derecha
Comunicaciones IA o IV
Ojos
Cambios retinianos pigmentarios
Esqueleto
Defecto de la soldadura de los arcos anteriores de varias vertebras
Acortamiento de las falanges distales
Acortamiento del cubito
Cara pequeña
Frente prominente
Ojos hundidos
Hipertelorismo
Boca pequeña
Nariz recta
Mandíbula puntiaguda
Retraso de crecimiento
Tx: sintomático
Colestiramina
Fenobarbital

DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI) Dilatación segmentaria de los conductos biliares intrahepaticos, formando quistes de distintos tamaños y distribución multifocal, separados por conductos biliares normales o ligeramente separados Transmisión: AR Frecuentemente se localiza en lóbulo izquierdo

Cuadro clínico:
Crisis de colangitis
Crisis febriles
Litiasis intrahepatica
Colangiocarcinoma
Hipertensión portal
Diagnostico:
ECO y TAC: quistes y litos intrahepaticos
Gammagrafía: quistes
CPRE: contraindicada (desencadena colangitis)
Tratamiento:
Antibioticoterapia
Ac ursodesoxicolico
Hepatectomia parcial
Trasplante hepático

QUISTE COLEDICIANO Constituyen hallazgos infrecuentes generalmente en pacientes pediátricos. Mas frecuente en mujeres que en hombres (4:1) Dilatación congénita o del árbol biliar extrahepático (tipo más frecuente) o intrahepático.

Hipótesis Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la formación de un “conducto común” en el cual desembocan enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes

Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal. Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado. A B

Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática, generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal. A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática (flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar. V A B V

Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco. A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco (flechas). V: vesícula biliar. * V V A B

Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común o en el colédoco. A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello. A B

Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del conducto biliar común. A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal. Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple. III III D D * * Q Q A B

Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación sacular del colédoco y de los conductos biliares intrahepáticos. Imagen 2D donde se identifica dilatación quística de ambos conductos biliares intrahepáticos (flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul). Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación quística múltiple que afecta únicamente a la vía biliar extrahepática. I magen obtenida en plano coronal en T2 donde se observa dilatación sacular del colédoco (flechas amarillas) y del conducto hepático común (flechas azules). La vía biliar intrahepática demuestra calibre normal.

Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples segmentos de los conductos biliares intrahepáticos. A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas). A B

Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:
Glandular:
Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado crónico de células inflamatorias
2) Fibrótico:
El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien desarrolladas y poca inflamación.

Se observan quistes de tipo I en el 40-60% (las variedades quística y fusiforme son las más frecuentes)
Triada clásica (5% al 30%):
Ictericia
masa en hipocondrio derecho
dolor abdominal
La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.
Náuseas en 1/3 de los casos.
Adultos se presenten con pancreatitis
Hay ictericia en 1/3 de los pacientes

US abdomen: Para determinar el tamaño, el contorno y localización de los quistes del colédoco. TAC: puede definir el tamaño, la localización y la extensión de la dilatación biliar intra o extrahepática. CPRE: define la anatomía ductal inferior y, específicamente, la presencia de una unión anómala entre el colédoco y el conducto pancreático

Abordaje quirúrgico:
Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .

LITIASIS BILIAR

Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar.

ETIOLOGIA

FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL 75 % de los calculos biliares son de colesterol

SOBRESATURACION DE COLESTEROL

a) Hipersecrecion de colesterol

NUCLEACION DEL COLESTEROL

HIPOMOTILIDAD VESICULAR

FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS 25 % de los calculos biliares son pigmentarios

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO
Sensibilidad 95 %
Especificidad 99 %
Imagen hiperecogénica, redonda y oval, móvil, sombra acústica posterior
Contar y medir
LITIASIS BILIAR

COLECISTITIS
Se basa en la sintomatología
Ecografía:
Engrosamiento de la pared de 3 mm
Distención vesicular con diámetro transverso superior a 4 cm
Lodo biliar
Colessitogammagrafia
Ausencia de la vesícula

LITIASIS DE LA VIA BILIAR
10 % de los px con litiasis biliar tienen litos en la vía biliar principal
Ecografía:
Sensibilidad 55 – 60 %
Imagen hiperecogénica con sombra acústica en el interior del colédoco
CPRE y CTPH
Sensibilidad y especificidad del 90 %
Complicaciones de 1 – 3 %
Se prefiere mas la CPRE (esfinterotomía)
Se realiza en toda colestasis no aclarada o litiasis del colédoco que no se demuestra con US

LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)
1 % de complicaciones
0.4 % de ca de vesícula
Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %
NO SE TRATRA
Excepción:
Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)
Pacientes que vivan muy lejos de tx medico
En regiones con alta incidencia de Ca
Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)
Pacientes ancianos (complicaciones)
Pacientes con perdida de peso rápida
Laparotomía por otro motivo

LITIASIS BILIAR SINTOMATICA
Cólico biliar y colecistitis aguda
Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)
Colecistitis aguda: Hospitalización
Litiasis vesicular: colecistectomía
Complicaciones
Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)
Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)
Fistula biliar (0.7 %)
25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias (síndrome poscolecistectomia)

Tratamiento disolutivo con ácidos biliares
Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia
Eficacia del 30 – 60 %
Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y cuando la vesícula es funcionante
Disolución por contacto
Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)
Efectividad del 95 %
Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)

Litotricia biliar extracorpórea
Ondas de choque generadas por un sistema electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético
Fragmentan el calculo sin efecto explosivo
Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro
Cálculos no calcificados o parcialmente
Que la vesícula sea funcional
Fragmentación en mas del 90 % de los casos
Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
CPRE con esfinterotomia
Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco

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Vesicula Y Vias Biliares

by Francisco Aldrete on Apr 05, 2009

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