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Peritonitis

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  • 1. Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón PERITONITIS Cirugía Titular: Dr. Luis Araujo Longoria Grupo. 3°B Alumna Ambar Vaquera Lozano Torreón Coahuila 14 enero 2008
  • 2.
    • Es la inflamación aguda o crónica de la membrana del peritoneo
    • Puede ser séptica o aséptica
    • Primaria o secundaria
    • Localizada o difusa
    ¿Qué es?
  • 3.
    • La peritonitis aséptica se debe a irritación del peritoneo de causa no bacteriana. Puede aparecer por:
    • Introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos
    • Preparaciones químicas con fines terapéuticos
    • Escape hacia cavidad peritoneal de sangre, blilis, quimo gástrico o jugo pancréatico
  • 4.
    • Peritonitis primaria: cuando aparece por causa no aparente y no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal o en otro sitio
    • Peritonitis secundaria: puede complicar casi cualquier patología abdominal, sea traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica
    • Peritonitis posquirúrgica : secuela común de las operaciones abdominales, particularmente de las resecciones de estómago, intestino grueso y delgado y del páncreas
  • 5. Etiología Peritonitis secundaria Infecciones agudas Lesiones de una víscera hueca Estrangulación o infarto intestinal Peritonitis posquirúrgica Contaminación de la cavidad peritoneal con líquido Infección ascendente del tracto genital femenino Infecciones transportadas por la sangre Perforaciones agudas
  • 6. Clasificación de las lesiones causales Primarias -Estreptocócicas -Neumocócicas Secundarias -Causadas por enfermedades o lesiones del TGI *apendicitis *perforación de úlcera gástrica y duodenal *perforación de úlcera anastomótica *perforación de una neoplasia gástrica *perforación por traumatismo como heridas contusas y penetrantes -Inflamación y lesión intestinal *perforaciones traumáticas *perforaciones .-diverticulitis .-necrosis de una neoplasia maligna .- úlcera tuberculosa .-úlcera tifoidea .-enfermedad de Crohn .-CUCI .-perforación espontánea del colon pelviano normal .- perforación de un divertículo de Meckel -Perforación de un asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo, o del ciego en obstrucción de asa cerrada del colon o en subostrucción de segmento intestinal
  • 7. - Lesiones del tracto biliar y del páncreas *colecistitis supurativa *necrosis pancreática aguda *peritonitis biliar *perforación de un absceso hepático -Lesiones de los órganos genitales femeninos *salpingitis gonorreica *aborto séptico *sepsis puerperal *traumatismo durante el parto o el aborto inducido -Posquirúrgicas *filtración de la línea de sutura de una anastomosis *continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la qx * cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal *contaminación quirúrgica del peritoneo *lesiones quirúrgicas de los conductos biliar, pancreático, del uréter, etc.
  • 8. Bacteriología
    • En la peritonitis primaria se pueden encontrar cultivos puros de un solo organismo como:
    • - neumococo
    • - estreptococo B hemolítico
    • - gonococo
    • En la peritonitis secundaria se encuentra:
    • - flora mixta del tracto intestinal o sus anexos
    • El examen del pus da:
    • -Escherichia coli
    • - Streptococcus fecalis
    • - Pseudomona aeurginosa
    • - Estafilococos
    • -Klebsiella
    • - Proteus
    • Se puede encontrar también B. Fragilis
  • 9. Pus con olor fétido por ácidos grasos libres y sus ésteres. Tx inicial con contra gramm- aerobios y anaerobios. -Bacteroides- Aerobios gramm(-) se usa aminoglucósidos- gentamicina o cefalosporinas Bacteroides resitente a AG y penicilinas– clindamicina y linfomicina --- enterocolitis Metronidazol oral, rectal o intravenoso
  • 10. Anatomía patológica
    • Los cambios anatomopatol ó gicos varían de acuerdo con:
    • Origen de la infección
    • Gravedad de la infección
    • Edad, estado general y resistencia del huésped
    • Prontitud y eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico.
    • El comienzo de la peritonitis aguda puede ser súbito, en la perforación aguda o en la rotura intestinal, o bien gradual, como en algunos casos de lesiones inflamatorias, como apendicitis, colecistitis o salpingitis.
    • En la peritonitis difusa los vasos se tornan ingurgitados, los linfáticos están inflamados, y hay edema de tejido areolar por extravasación de líquido seroso en su interior.
  • 11.
    • Peritoneo hiperhémico y edematoso
    • Aparición de líquido al comienzo seroso y claro, luego turbio y por último purulento.
    • El líquido exudado contiene fibrina (localización de área infectada) así se determinan que asas intestinales y epiplón se adhieren entre si; bloqueando la parte contaminada del resto de la cavidad peritoneal.
    • Acumulación de gas libre en cavidad abdominal en casos de perforación de estómago o intestino.
    Características de la multiplicación de bacterias patógenas en la cavidad peritoneal
  • 12. El exudado peritonítico ataca a las bacterias y sus toxinas =( pero se distribuye en toda la cavidad peritoneal diseminando la enfermedad. A lo largo de la Membrana serosa Linfáticos peritoneales Linfáticos extraperitoneales El exudado fibrinoso en la mayoría de los casos se absorbe sin dejar rastros. Tejido isquémico dentro de cavidad- adherencias fibrinosas y fibrosas- obstrucción intestinal- masas- abscesos- sacos de pus escondidos- edema - peritonitis séptica crónica- toxemia crónica e íleo paralítico.
  • 13. Íleo paralítico
    • Es un bloqueo parcial o total que produce una interrupción del paso del contenido del intestino a través del mismo.
    • Siempre acompaña a la peritonitis generalizada
    • Por el efecto directo de alguna toxina del exudado peritoneal purulento sobre el propio intestino
    • La contracción rítmica sólo cesa después de que el intestino esta distendido con gas
    • El mecanismo del íleo en la peritonitis comprende: estímulos simpáticos, trastornos metabólicos (incluyendo depleción de K), distensión gaseosa y manipuleo quirúrgico (laparotomía)
  • 14. Septicemia
    • Las bacterias son rápidamente eliminadas en la cavidad peritoneal.
    • Su presencia en el conducto torácico es dentro de 6 minutos y en el torrente sanguíneo en 12 minutos.
    • Los organismos más frecuentes son: E. coli y B. fragilis.
    • La mayoría de los decesos se deben a la toxemia asociada a septicemia por gramnegativos.
    • Otros factores letales son: la eligohemia, pérdida aguda de proteínas plasmáticas, insuficiencia renal, falla circulatoria y shock.
  • 15. Manifestaciones Clínicas
    • Comienzo súbito en casos de perforación seguido por un intervalo intermedio latente signos y síntomas clásicos de la peritonitis difusa.
    • Comienzo es más gradual en lesiones no perforadas y en ciertos casos posquirúrgicos. Las manifestaciones iniciales se mezclan con las del primer estadío de la peritonitis.
    • En varios casos el ataque de peritonitis aguda es secundario y la enfermedad responsable es obvia.
    • - herida penetrante
    • - operación reciente
    • - sepsis puerperal
    • O es fácilmente dx con el examen físico (apendicitis, salpingitis o úlcera péptica perforada)
  • 16.
    • A veces no existen signos ni síntomas de la lesión causal (laparotomía exploradora)
    • Casos en los que no se encuentra ninguna causa local evidente ( peritonitis primaria)
    • Px mueren dentro de dos a siete días por toxemia o septicemia piogénica abrumadora (muerte en 24 horas)
    • Todas las muertes por peritonitis se deben a falla circulatoria y anoxia tisular
  • 17. Análisis de los signos y síntomas iniciales
    • Dolor, que es el más constante e importante
    • - súbito o gradual
    • - fuerte o leve
    • - ausente
    • - referirse al ombligo o porción del abdomen donde se ha originado la infección o puede ser difuso
    • Es más intenso en la parte de la pared abdominal que está sobre el borde de diseminación de la inflamación peritoneal
    • Cuando la infección peritoneal remite o se localiza, la intensidad del dolor disminuye y éste queda limitado a un área del abdomen
    • Operación-desaparición del dolor- continuación del dolor
  • 18.
    • Los vómitos pueden ser escasos al comienzo pero son más frecuentes cuando la peritonitis avanza
    • Vómito de contenido gástrico- con bilis (amarronado)- fecaloide
    • Pueden faltar o ser infrecuentes si no se administran líquidos por la boca
    • En los primero estadios de peritonitis el vómito tiene un origen reflejo- tóxico- íleo paralítico
    • En el comienzo súbito, la temperatura es normal o subnormal pero se va elevando gradualmente y cae en el estadio terminal
    • Elevada cuando la lesión causal es inflamatoria
    • Aumenta la frecuencia cardiaca y el pulso permanece normal pero después se vuelve débil, mientras el proceso avanza aumenta y de nuevo se torna débil y rápido
    • Respiraciones rápidas y superficiales y torácicas por inmovilidad del diafragma
    • Lengua saburral y húmeda luego es saburral y seca
    • Constipación aunque a veces puede haber diarrea
  • 19.
    • Hay disminución de los movs. respiratorios abdominales
    • Px inmóvil con piernas flexionadas en esfuerzo de aliviar tensión sobre músculos abdominales
    • **Rigidez muscular localizada o generalizada
    • Dolor a la descompresión y dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada del peritoneo
    • Ruidos intestinales disminuidos desde el comienzo
    • En la obstrucción mecánica los ruidos son intensos, chapoteantes y explosivos, hay intensos movimientos peristálticos y hay un ruido tipo campana
    • Abdomen con resonancia y timpanismo (gas en intestinos)
  • 20. Cuadro clínico de las últimas horas
    • El cuadro clínico de la peritonitis se da después de varios días: intestinos paralizados, inflamados y estallados por acción del gas, px con signos de toxemia, íleo y oligohemia
    • Dolor continuo y agotador
    • Vómitos regurgitativos, profusos y sin esfuerzo con color oscuro y fecaloide o con olor dulce nauseabundo
    • Pulso acelerado y débil
    • Temperatura desciende
    • Constipación absoluta, sin gases ni heces
    • Ojos hundidos, brillantes, cara pálida, manchada, sudor frío, labios azulados, lengua marrón y con fisuras.
    • Cuerpo helado, pegajoso, abdomen distendido, doloroso y rígido
  • 21. Dx diferencial Abdomen agudo Enfermedades torácicas (pleuresía y neumonía ) (pericarditis y trombosis coronaria) Obstrucción intestinal Hemorragia intraperitoneal Enfermedad renal Médula espinal Torsión de un órgano sólido DM c/hiperglucemia
  • 22. Tratamiento
    • Dx temprano de las lesiones causales
    • Evaluación del riesgo de peritonitis
    • Eliminación temprana de las causas probables
    • En la peritonitis posquirúrgica tomando las extremas precauciones durante la qx, evitando el derrame de contenido intestinal, anastomosis con buena irrigación sanguínea, sin tensión, cubierta, hemostasia absoluta y drenándolas
    • Operarse tempranamente en la mayoría de los casos cuando hay PA y en los que hay posibles causas
    Profilaxis Tx definitivo
  • 23.
    • Se aconseja en los siguientes casos:
    • Px con absceso apendicular cuando la infección está localizada y la masa se está reduciendo
    • Peritonitis gonocócica
    • Px con absceso pelviano
    • Peritonitis primaria del niño
    • Px moribundos
    • Eliminación o cierre de la fuente de infección
    • Aspiración del líquido peritoneal infectado
    • Drenaje del foco infeccioso o del peritoneo
    • Tratar el íleo paralítico
    • Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tx correspondiente
    • Reponer plasma, sangre, líquido, electrólitos y vC
    • Corregir la oligohemia y mantener un adecuado aporte de óxígeno
    Tx conservador Medidas qx
  • 24. Manejo posquirúrgico
    • Tres objetivos
    • Mantener el estado de nutrición y un equilibrio químico satisfactorio
    • Tratar el pileo posoperatorio
    • Tratar la toxemia
    • El tx durante las primeras 48 hras es:
    • sulfato de morfina 15mg o meperidina 100mg c/4-8hras para reposo mental y físico
    • sorbos de líquido por boca
    • líquidos vía IV (deshidratación, depleción de azúcar, proteínas y reservas de sal)
    • transfusión de sangre entera si hay anemia
    • SNG para mantener el estómago vacío
    • tx antibiótico
    Cuando el px comience a eliminar gases y heces, se le permite la alimentación líquida por boca
  • 25. PERITONITIS PRIMARIA
  • 26.
    • Peritonitis primaria: cuando aparece por causa no aparente y no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal o en otro sitio
    • La infección puede ser transportada por el torrente sanguíneo o a través del tracto genital femenino
    • Ya es menos frecuente que antes
    • Hay 5 subgrupos de peritonitis primaria:
    • -en lactantes y niños aparentemente normales y raramente en adultos -asociada con el sx nefrótico -en cirrosis (alcohólica o posnecrótica) -en huéspedes inmunocomprometidos -en el sx de Curtis-Fitz-Hugh
    • Organismo más común: E. coli
    • Líquido asítico es un buen medio de cultivo donde se alojan y multiplican las bacterias
  • 27. Toda causa que reduzca la competencia inmunológica del px incrementa la posibilidad de infecciones oportunistas En px con grave compromiso del estado general, una cantidad de procedimientos invasivos pueden incrementar el riesgo de peritonitis primaria y son:
    • Paracentesis
    • Diálisis peritoneal
    • Cateterización arterial o de la vena umbilical
    • Endoscopia
    • Examen con enema baritado
  • 28. Peritonitis primara estreptocócica
    • Estreptococo B hemolítico
    • En los primeros 4 años de vida a los dos sexos por igual
    • Origen evidente como: erisipela o una infección del tracto respiratorio superior como amigdalitis o faringitis
  • 29. Diagnóstico Tratamiento
    • Signos iniciales de gastroenteritis, con dolor abdominal, vómitos y diarrea de heces verdosas
    • Toxemia con taquicardia, hipertermia oscilante, inquietud y deshidratación
    • Abdomen distendido y con líquido libre en la cavidad
    • Inicialmente ruidos intestinales, después íleo paralítico
    • Leucocitos altos
    • Septicemia estreptocócica
    • Líquido con pus y microorganismos
    • Restauración de equilibrio hidroelectrolítico por reposición IV
    • Estómago aspirado por una SNG
    • Se inicia con Penicilina vía oral
    • Se aspira el líquido
    • Después de la operación se sigue con alimentación parenteral y se impide distensión intestinal mediante aspiración con SNG
  • 30. Peritonitis neumocócica Etiologia Patología Tratamiento Diagnóstico
    • Neumococos en vagina de niñas
    • Las secreciones vaginales son alcalinas en las niñas y en la pubertad se vuelven ácidas (patógenos)
    • Infección respiratoria neumocócica
    • Infecciones del oído medio y la faringe
    • No hay peritoneo hiperémico
    • Líquido al inicio claro, luego cremoso y por último purulento cubre el intestino y le da un aspecto viscoso
    • Dolor abdominal
    • Vómitos
    • Diarrea (a veces disentería)
    • Micción frecuente
    • Signos toxémicos como taquicardia, hipertermia, cianosis, postración
    • Inicio con ruidos intestinales pero después hay íleo paralítico con distensión abdominal
    • Tx conservador si se disemina la infección
    • Lavado peritoneal
    • Tx antibiótico con penicilina
  • 31. Peritonitis gonoc ócica
    • Inicialmente es una peritonitis pelviana
    • Súbitamente dolor en abdomen inferior; junto con rigidez, diarrea y poliaquiuria con disuria
    • Pus amarillento, dolor a la palpación en los fondos de saco vaginal
    • Tx con antibióticos como penicilina procaínica y laparotomía
    • Dx comprobado con el enrojecimiento de las trompas de Falopio y también cuando éstas están engrosadas y edematosas
    • Complicación: infección pelviana crónica con estenosis de las trompas, esterilidad y alta probabilidad de embarazo ectópico
  • 32. Sx de Curtis-Fits-Hugh
    • Se relaciona este sx por la infeccíón del tracto genital femenino por Chlamydia trachomatis
    • PG complicación de una salpingitis gonocócica (se disemina a través de las trompas de Falopio-gotera paracólica-área subfrénica)
    • Tx con tetraciclinas
  • 33. Peritonitis tuberculosa
    • Organismos llegan de: una trompa, GLM, úlcra ileal, apéndice o ciego, absceso contiguo al psoas o tracto urinario
    • Tubérculos en superficie peritoneal y visceral
    • GLM caseosos y epiplón infiltrado y engrosado, pueden formar masas palpables en el abdomen
    • Exudado color paja
    • tipos:
    • -infección aguda (escalofríos, fiebre, vómito, náuseas, distensión abdominal, malestar, anorexia, pérdida de peso, líquido libre en abdomen)
    • -infección crónica (anorexia, hipertermia leve, pérdida de peso y letargo) tipo ascítico, tipo adhesivo, tipo enquistado y tipo ulceroso o fistuloso
  • 34.
    • Diagnóstico
    • Abdomen distendido con masas a la palpación
    • Ascitis detectable
    • Anemia hipocrómica
    • Derrames pleurales y lesiones pulmonares
    • Tratamiento
    • Condiciones sociales del px mejoradas
    • Dieta adecuada
    • Isoniazida-rifampicina con etambutol o estreptomicina
    • Isoniazida y rifampicina
  • 35. PERITONITIS TERCIARIA
  • 36. Qué es?
    • Superinfección por fracaso terapéutico
    • Dos tipos:
    • 1)superinfeción por bacterias gram- multirresistentes y de alta virulencia
    • 2)superinfección por selección de gérmenes inicialmente resistentes a la terapia empírica pero de baja virulencia
  • 37. Manifestaciones clínicas
    • Fiebre
    • Leucocitosis
    • Peritonitis difusa sin compartaimentalización
    • Estado hipermetábolico-hiperdinámico
    • Disfunción uni o multiorgánica
    Tratamiento
    • Inicialmente el tx AB tiene que guiarse por el examen microbiológico y el antibiograma
    • Dos AB con efecto complementario y distintos mecanismos de acción y evitar AB con resistencia cruzada
    • Laparotomía
    • Riesgo
    • Px inmunosuprimidos
    • Quemados
    • Politraumatizados
    • Posquirúrgicos
    inflamación- muerte
  • 38. ABSCESOS BACTERIANOS
  • 39.
    • Los AIA se localizan frecuentemente en:
    • Cavidad IA
    • Parte pélvica o perineal
    • Retroperitoneal
    Se deben a una dehiseencia anastomótica, perforación visceral compartimentalizada o ix residual persistente El polisacárido de las bacterias inducen la formación de las paredes del absceso al estimular el receptor del factor tisular mesotelial y linfocitos CD8 Fiebre postoperatoria, escaso dolor abdominal y a veces obstrucción intestinal Absceso único- drenaje percutáneo con TC Cuando hay fístula intestinal, multiloculación, hematoma reinfectado contenido fecaloideo y entre asas - intervención

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