Enfermedades Por InhalacióN De Polvos

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Enfermedades Por InhalacióN De Polvos

  1. 1. Enfermedades por inhalación de polvos Polvos inorgánicos (Neumoconiosis) Polvos orgánicos Silicosis Neumonitis por hipersensibilidad (NH) Enfermedad de los mineros Bisinosis Asbestosis Asma laboral Beriliosis
  2. 2. • Grupo de condiciones debidas al deposito de polvo de minerales en el pulmón, con la subsiguiente reacción tisular al polvo.
  3. 3. Asbestosis Baritosis Enfermedad Beriliosis del minero Siderosis Estanosis Fibrosis Metales pulmonar Silicosis pesado y No alumnio difusa fibrinogénicos (ANTRACOSIS)
  4. 4. • Neumopatía por enfermedad laboral más frecuente  69.5 %
  5. 5. Tamaño de las partículas (< 10 micras) Concentración de las partículas Tiempo de exposición Susceptibilidad del trabajador
  6. 6. • Padecimiento del parénquima pulmonar que se origina por inhalación de dióxido de silicón en su forma de cristal
  7. 7. Funtes de exposición • Minas, túneles, galerías y canteras • Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.) • Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.) • Fundición (moldes) • Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido) • Cementos • Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.) • Pigmentos • Industria del vidrio • Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse en las situaciones más insospechadas).
  8. 8. Fisiopatología • El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. • Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la enfermedad. • Las partículas recientemente fracturadas son más activas.
  9. 9. Fisiopatología • Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados) tienen un papel central en la patogenia de las lesiones por inhalación de sílice, desencadenando una cascada de eventos, a nivel molecular y celular que conducen a las lesiones. • Diversos tipos celulares son movilizados: monocitos, linfocitos, granulocitos y fibroblastos.
  10. 10. Formas clínicas • Silicosis crónica Exposición > 10 años Formación de nodulos silicóticos en parenquima y ganglios linfáticos parahiliares Predilección nódulos superiores Unión de nodulos silicóticos fibrosis masiva progresiva
  11. 11. Formas clínicas • Silicosis crónica Asintomática o presentar tos y disnea progresiva al Simple esfuerzo. No hay alteración funcional significativa. Se suele objetivar un patrón ventilatorio restrictivo con disminución de la distensibilidad. Comprimir la tráquea o Complicada bronquios principales Insuficiencia respiratoria hipoxémica con cor pulmonale.
  12. 12. Formas clínicas • Silicosis acelerada – Se relaciona con una exposición más corta (5-10 años) y más intensa. – Parecida a la forma crónica, pero la progresión es más rápida. También es más frecuente encontrar conectivopatías y enfermedades autoinmunes como la esclerodermia – También puede desarrollar la fibrosis masiva progresiva
  13. 13. Formas clínicas • Silicosis aguda – Es consecuencia de una exposición intensa a altos niveles de polvo de sílice. – La enfermedad se desarrolla desde meses a cinco años tras la exposición masiva. – El paciente suele tener disnea importante con debilidad y pérdida de peso. – La radiografía de tórax muestra un patrón alveolar difuso que predomina en campos inferiores con o sin broncograma aéreo. – Progresa hacia insuficiencia respiratoria y muerte en menos de 2 años. – En la espirometría puede mostrar un patrón obstructivo.
  14. 14. Diagnóstico Historias clínica Radiografía de tórax Espirometría Vigilancia Porcentaje de sílice libre inferior al 15%  cada 3 años. Porcentaje de sílice libre superior al 15%  anual desde el inicio de la actividad. Tratamiento
  15. 15. Determinación del riesgo • Clase I Se considera labor sin riesgo. • Clase II Se aplicarán medidas de prevención adecuadas para reducir los índices obtenidos. • Clase III Sin perjuicio de las medidas de prevención inmediatas que deberá tomar la Empresa, se dará cuenta a la Autoridad competente, que emitirá preceptivamente un informe sobre las medidas concretas a adoptar, así como el plazo de ejecución de las mismas.
  16. 16. Complicaciones • Todas las formas de silicosis, pero sobre todo la aguda y la acelerada, predisponen a tuberculosis o infección por micobacterias atípicas. • Las personas expuestas a sílice pueden desarrollar bronquitis crónica y enfisema, y a veces, disminución de la función pulmonar aunque no haya alteraciones radiológicas que sugieran silicosis. • Pueden aparecer neumotórax y cor pulmonale. • Propicia Ca Pulmon y EPOC.
  17. 17. Prevención
  18. 18. • Riesgo de neumoconiosis por silicatos: – Exposición a asbesto ( ). Se trata en otro protocolo. – Exposición a talco (talcosis): suavizado de superficies, cerámicas, material de relleno y soporte de pinturas. – Exposición a caolín (caolinosis): minería, industrias de papel y porcelana, material de soporte, pinturas, insecticidas, plásticos, refractarios, vidrio, cosmética etc.). – Otros silicatos: arcillas, mica, oliviana, zeolita, sepiolita, bentonita, etc.
  19. 19. • Fibrosis pulmonar intersticial difusa por la inhalación de fibras de asbesto
  20. 20. • Tipos de asbesto: • Fuentes de exposición: – Crisótilo – Mineria – Amosita – Molienda de asbesto – Antofilita – Aislantes para barcos o construcciones – Crocidolita – Materiales de fricción – Tremolita para frenos y embrague – Actinolita – Cemento de asbesto – Textiles de asbesto
  21. 21. • Generalmente la asbestosis sólo se hace evidente tras una latencia de unos diez años después de una exposición prolongada (10-20 años). • La prevalencia es mayor cuanto más intensa y mantenida sea dicha exposición y cuanto más tiempo haya transcurrido desde la misma
  22. 22. Fisiopatología Intensidad y Tipo y tamaño duración de la de fibra exposición Antecedentes Susceptibilidad de tabaquismo individual
  23. 23. Fisiopatología • Deposito de fibras en bifurcaciones de las vias eareas conductoras y en alveolos, donde son fagocitadas • Respuesta inflamatoria perialveolar
  24. 24. Manifestaciones clínicas • El síntoma más precoz y común es la disnea progresiva. • También puede haber tos y expectoración. • Son característicos los crepitantes basales y en las zonas axilares. • Puede haber acropaquias. • El curso de la enfermedad es variable.
  25. 25. Signos radiológicos • Radiografía de tórax – Patrón reticular que predomina en campos inferiores y en las zonas laterales unido a placas pleurales, que consisten en lesiones blancas, focales e irregulares, generalmente en pleura parietal, raras en la visceral – Calcificaciones diafragmática y pericárdica signo característico de la exposición al asbesto
  26. 26. Complicaciones • Ca pulmon • Mesotelioma
  27. 27. • Enfermedad del parenquima pulmonar causada por inhalación del polvo del carbon • Exposición >20 años • Lesión primaria  Mancha de carbón • Enfisema centrolobulillar • Predilección lobulos superiores • Lesiones simples < 10 mm • Lesiones complicada > 10 mm (<5%)
  28. 28. Manifestaciones clínicas • Asintomatica  insuficiencia respiratoria • Tos y expectoración  bronquitis cronica • Rx pequeñas opacidades rodeadas de parenquima pulmonar • No calcificacion en ganglios linfaticos hiliares
  29. 29. Manifestaciones clínicas • Pruebas de funcion pulmonar • Simple  no anormalidades significativas • Complicadas  restrictivo o mixto • Disminucion capacidad de difusion y gases arteriales anormales
  30. 30. Síndrome de Caplan • Mineros con artritis reumaoide • Densidades redondeadas de rapida evolución Rx • Propesión a presentar cavidades histologicamente • Capas de colagena necrotica y polvo de carbon • Manifestaciones pulmonares pueden preceder o coincidir con la artritis reumatoide
  31. 31. Complicaciones • EPOC • Enfisema
  32. 32. Vigilancia • Minería de interior del carbón (antracita, hulla, lignito): durante los 10 primeros años de la actividad se considera conveniente llevar a cabo exploraciones radiológicas de tórax cada 3 años. Posteriormente, el reconocimiento radiológico debe de realizarse anualmente.
  33. 33. • La exposición al berilio puede producir una enfermedad aguda que afecta al tracto respiratorio superior o puede producir una neumonitis química. • La enfermedad crónica por berilio es más frecuente que la aguda y consiste en un trastorno granulomatoso pulmonar, aunque también puede afectar a otros órganos (nódulos linfáticos, piel, hígado).
  34. 34. • La enfermedad aparece unos años tras la exposición (fábricas de cerámica y tubos fluorescentes o industrias de alta tecnología). • La clínica es similar a la de otras enfermedades intersticiales pulmonares. Radiológicamente suele haber un patrón reticulonodular a veces con adenopatías hiliares, similar al de sarcoidosis. La histología muestra granulomas idénticos a los de la sarcoidosis, por lo que, para diferenciarlas, a veces se requiere determinar la concentración tisular de berilio
  35. 35. • La clínica es de disnea y opresión hacia el final de la jornada del primer día de trabajo cuando se acude tras un período de descanso como el fin de semana (“opresión torácica del lunes”). • El polvo de algodón asociado al tabaco aumenta la prevalencia de bronquitis crónica. • No se conoce el mecanismo exacto por el que se induce la broncoconstricción. Una teoría lo relaciona con la existencia de cantidades significativas de histamina en el algodón.
  36. 36. • Grupo de enfermedades que afectan a la porción distal de la vía aérea, mediadas inmunológicamente, y asociadas a una exposición intensa y/o repetida a polvos orgánicos.
  37. 37. Aguda Subaguda Crónica • Inflamación alveolar e • Granulomas no caseosos de • Los granulomas persisten o intersticial con predominio células epitelioides con desaparecen según se va de linfocitos y aumento de células gigantes desarrollando la fibrosis células plasmáticas y multinucleadas parecidos a pulmonar. macrófagos alveolares la sarcoidosis. activados. • Son típicos los macrófagos con citoplasma espumoso, y puede haber células gigantes. • Daño en el epitelio alveolar y en el endotelio con un material proteináceo intraalveolar. • Bronquiolitis obliterante obstructiva causa la obstrucción al flujo aéreo que presentan algunos pacientes. • Se resuelve sin secuelas.
  38. 38. • Forma aguda. Se produce ante exposiciones intermitentes y breves a grandes dosis de antígeno (4-8 horas) Fiebre, escalofríos, disnea, tos no productiva, mialgias y malestar general. Se aprecian crepitantes en ambos pulmones, taquipnea y a veces cianosis. Es fácil confundir el cuadro con una neumonía infecciosa. En sangre periférica hay leucocitosis con neutrofilia, linfopenia y no hay eosinofilia. La clínica casi siempre desaparece si cesa la exposición,pero si ésta continúa, puede desarrollarse la forma crónica.
  39. 39. Forma subaguda. • Se produce ante exposiciones más continuadas, pero también de corta duración. • Tiene un comienzo insidioso con tos, productiva o no, disnea progresiva al ejercicio, malestar general, anorexia y pérdida de peso. También suele ser reversible. Forma crónica. • Aparece ante exposiciones prolongadas a dosis de antígeno menores. • Presenta durante meses o años los síntomas referidos en la subaguda con predominio de la disnea progresiva que llega a ser grave y tos (productiva o no). No existe fiebre. • La clínica remeda la de la bronquitis crónica A veces se desarrolla una forma crónica tras exposiciones agudas repetidas.
  40. 40. • Radiológicamente las formas aguda y subaguda se caracterizan por infiltrados nodulares mal definidos y a veces con áreas en “vidrio deslustrado” e incluso infiltrados alveolares. Predomina en lóbulos inferiores y respeta los vértices. Puede haber imágenes lineales, expresión de áreas de fibrosis como secuela de episodios agudos previos. • En la forma crónica hay infiltrados nodulares y lineales de predominio en lóbulos superiores y que respetan las bases. Incluso puede haber un patrón en panal con pérdida de volumen que predomina en lóbulos superiores. • En la forma aguda hay un patrón ventilatorio restrictivo. Suele existir hipoxemia con disminución de la PaCO2 por hiperventilación. En la forma crónica también predomina un patrón restrictivo, pero asocia con frecuencia un defecto obstructivo leve que se cree debido a la bronquiolitis. Hay hipoxemia inducida por el esfuerzo y a veces en reposo.
  41. 41. • Diagnostico – Clínica – Radiografias – Espirometria – BH – Estudios inmunologicos – Fibrinoscopio – Pruebas cutaneas – Test de provocacion

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