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  • 1. ASMA BRONQUIAL Gilberto Manuel Vega Ramos Patricia Lysseth Zúñiga Mejía
  • 2. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías  respiratorias asociada a hiperreactividad intensa frente a diversos estímulos que ocasionan obstrucción bronquial y cuya intensidad varía de manera espontánea o por acción terapéutica.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA Niños 4-14/1.000  Adultos 2.1/1.000  Adultos jóvenes: >  mujeres Ancianos por igual  Prevalencia se reduce  con la edad
  • 4. FACTORESDE RIESGO
  • 5. ATOPIA Mascotas con pelo- Doble de riesgo a  presentar atopia.  Humedad en el dormitorio.  Tabaquismo.  Alfombra.  Estación.
  • 6. GENETICA Y SEXO 1 progenitor asmático: 8-15%   2 progenitores asmáticos: 28.6%  Vías aéreas menores en relación con el tamaño de sus pulmones.
  • 7. HIPERRESPUESTA Histamina, metacolina.  Disminuye el VEF1 
  • 8. TABAQUISMO Tabaquismo de los padresAtopia y asma.   Exposición intrauterina. Tabaquismo activo durante la adolescencia:  acorta la fase de meseta del FEV1 | 20-35 años
  • 9. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO Infecciones virales síntomas asmáticos.  Factor protector. 
  • 10. EXPOSICIÓN AMBIENTAL La polución aérea aumenta la morbilidad por  asma. PESO AL NACER Pretérmino: factor de riesgo (prevalencia  dada por la madre).
  • 11. DIETA Comer pescado más de una vez por  semana, se da como factor protector. Vitamina E en la dieta. 
  • 12. ANATOMÍA PATOLÓGICA Fragilidad del • Descamación epitelio • Eosinófilos activados Infiltrado • Linfocitos CD4 inflamatorio • Mastocitos • Depósito de colágeno, debajo de la MB Engrosamiento • Miofiobroblastos aumentados (zona subepitelial) • de la MB Colágeno I, III y V, fibronectina • Hipertrofia del ML/Glándulas mucosas
  • 13. FISIOPATOLOGÍA Inflamación Alergia bronquial • Alergia • Atopia • Células • Mediadores químicos • Neurotransmisores Hiperreactividad bronquial • Hiperreactividad
  • 14. INFLAMACIÓN BRONQUIAL Eosinófilos (proteína básica mayor, proteína  catiónica, peroxidasa y neurotoxina) ↑ MO por factor de crecimiento a) Atracción a mucosa bronquial b) Citosinas: IL-3, IL-5, GM-CSF. Adhesinas: LFA1 y la VLA4 → ICAM-1 y VCAM-4 de los vasos. Activación in situ → liberar sus productos a) Histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos
  • 15. LT H2  Mastocitos  Células  cebadas
  • 16. MEDIADORES QUÍMICOS
  • 17. La PGD2 y la PGF2a actúan como potentes  broncoconstrictores mientras que la PGE2 ejerce una leve acción broncodilatadora PGD2, en reacción alérgica inmediata, responsable de la  obstrucción bronquial Tromboxano B2 → broncoconstrictor. 
  • 18. Los leucotrienos peptídicos son potentes  broncoconstrictores sintetizados por mastocitos, basófilos y eosinófilos. LTC4, LTD4 y LTE4.  El PAF es un potente broncoconstrictor que puede ser  liberado por numerosas células inflamatorias (monocitos, macrófagos, neutrófilos y eosinófilos). Quimiotáctico de eosinofilos
  • 19. NEUROTRANSMISORES Músculo liso y glándulas secretoras.  Sistema adrenérgico o simpático (broncodilatador) cuyo  neurotransmisor es la noradrenalina. Sistema colinérgico o parasimpático (broncoconstrictor),  con la acetilcolina como neurotransmisor. Sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC)  NANC inhibidor (broncodilatador) y NANC estimulador  (broncoconstrictor)
  • 20. REACCIÓN INMEDIATA Y TARDIA Las reacciones  inmediatas pueden ser prevenidas en parte por antihistamínicos, betadre nérgicos y cromoglicato sódico. Este último y los  glucocorticoides pueden impedir el desarrollo de la reacción tardía.
  • 21. ALERGENOS
  • 22. HIPERREACTIBILIDAD BRONQUIAL La hiperreactividad bronquial:  Se define como la tendencia del árbol bronquial a la  respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa índole (físicos o químicos). La reactividad bronquial puede evaluarse mediante  estímulos químicos (metacolina, histamina) o físicos (ejercicio, hiperventilación).
  • 23. FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA BRONQUIAL Intermitente Persistente o crónica Atípica
  • 24. INTERMITENTE Asintomático Disnea Desencadenante. Sibilancia  Ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones  víricas Músculos auxiliares de la ventilación.  Roncus + Sibilancias)  Buen pronóstico . Niños mejora. Desaparece en la 
  • 25. ASMA ATÍPICA Tos Opresión torácica Disnea de esfuerzo Tos + sibilancias + Obstrucción bronquial reversible con  broncodilatador. Obstrucción en función ventilatoria  Tos, espectoración y disnea de esfuerzo= EPOC? 
  • 26. PERSISTENTE O CRÓNICA Tos Sibilanci Disnea as Caídas matutinas  Rara vez se cura  Tratamiento de por vida 
  • 27. SIGNOS Y SÍNTOMAS SINTOMAS CLASICOS • Sibilancias Estenosis de la vía aérea • Tos • Sensación de opresión torácica • Disnea SIGNOS CLASICOS • Sibilancias • Aumento de las dimensiones de la pared torácica • Hiperresonancia • Taquipnea INTENSIDAD VARIABLE • Diaforesis • Uso de músculos respiratorios • Posición erecta, no puede recostarse • Pulso paradójico
  • 28. Clasificación NO ATOPICA O INTRINSECA No existen antecedentes alergicos pero si de patologias respiratorias o de otro tipo. ATOPICA O EXTRINSECA: Antecedentes patologicos alergicos (rinitis, urticaria, eccema, reacciones cutaneas de inyeccion intradermica, incremento en los niveles sericos de IgE, y reacciones positivas en inhalaciones de antigenos especificos)
  • 29. Formas especiales ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO: Algunos pacientes obstrucción después de 5 a 20 min de ejercicio físico debido a por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la ASMA OCUPACIONAL: vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía Por la inhalacion de humos o algunas aérea. otras sustancias que predominan en el lugar de trabajo desapareciendo los sintomas en lugares ajenos al alergeno.
  • 30. LEVE Disnea mientras camina, habla normalmente y puede estar agitado. Taquipnea Saturación de oxígeno normal (>95%) Excelente respuesta a los B2-agonistas
  • 31. MODERADA Disnea, sibilancias,incapacidad para hablar normalmente Taquipnea y taquicardia Saturación de oxígeno 91-95% Moderada respuesta a los B2-agonistas
  • 32. SEVERA Disnea severa con retracción paraesternal Incapaz de hablar Confusión Cianosis Pulso paradójico Tórax silente Taquipnea Taquicardia o bradicardia Saturación de oxígeno<90%
  • 33. CLASIFICACION Asma Persistente Asma Persistente Asma Leve Moderada Grave Asma leve Persistente • Crisis obstructivas • Crisis obstructivas Intermitente • Crisis ocasionales. • Crisis ocasionales. frecuentes. muy frecuentes • Síntomas diurnos • Síntomas diurnos • Actividad física • Síntomas diurnos más de 2 por menos de 2 por disminuida por las y nocturnos semana pero menos crisis. continuos. semana que diario • Síntomas • Síntomas • Actividad física • Síntomas nocturnos menos de nocturnos limitada en forma nocturnos más de 2 semanalmente permanente. 2 veces al mes. x mes pero menos • Función Pulmonar • Síntomas diurnos • Síntomas que 1 x semana diarios nocturnos normal (VEF1 > • VEF1 > 80%; • VEF1 > 60%, 80%; var.PEF < permanentes. var.PEF < 30%, > • VEF1 < 60%; 20%) <80%; var.PEF > 20% 30% var.PEF > 30%)
  • 34. “SCORE” PULMONAR Puntos FR Sibilantes Retraccion <6A >6A 0 <30 <20 no no 1 31-45 21-35 Final espiracion Leve 2 46-60 36-50 espiracion Moderada 3 >60 >50 insp. y espirac. Severa 0-3: Leve; 4-6: Moderada; 7-9: Severa Smith Sr, Strunk RC. Pediatric Clinic 1999:46:1145-65
  • 35. CRISIS LEVE >70% VP PEF CRISIS MODERADA 50-70% VP CRISIS SEVERA <50% VP SATURACIÓN DE OXIGENO ARTERIAL LEVE > 95% MODERADA 91-95% SEVERA < 90%
  • 36. EN MENORES DE 6 AÑOS: episódica o persistente
  • 37. DIAGNÓSTICO Historia sugerente, con crisis de tos y sibilancias recurrentes, con mejoría espontánea o tto broncodilatador. Diagnóstico funcional, con auscultación por el médico de síntomas que sugieren obstrucción del flujo aéreo, lo que se ve enriquecido por pruebas de laboratorio que corroboran la sospecha clínica, como la espirometría y las pruebas de provocación bronquial. Diagnóstico diferencial, que permita el razonable descarte de otras condiciones.
  • 38. Episodios Historia sugerente recurrentes de dificultad en el niño respiratoria, sibilancias, tos y sensación de ahogos que mejoran con el tto broncodilatador. Antecedentes de Tos crónica y/o asma, rinitis recurrente, especi alérgica, u otra almente en manifestación de períodos de otoño atopía en la y primavera. familia. Síntomas como sibilancias, tos y disnea Presencia de que empeoran en la síntomas noche o con la derivados de hiperventilación y atopía, como asociados con infecciones virales, rinitis a, irritantes, alergenos o conjuntivitis a, frío. eczema, etc.
  • 39. DIAGNÓSTICO EN LACTANTES Y PREESCOLARES Sibilancias recurrentes a Diagnóstico precoz: esta edad se presentan en intervención necesaria para un espectro mas amplio de impedir remodelación de la patologías en que el Asma vía aérea 2ª a inflamación. no es la principal patología. .- Podemos identificar 3 grupos a esta edad: a) sibilancias asociadas a infección viral. b) sibilantes persistentes. > probabilidad de asma. c) sibilantes tardíos (> 3 a)
  • 40. DIAGNÓSTICO Espirometría Es la prueba de función pulmonar mas utilizada para el diagnostico • de asma, revelan un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con los broncodilatadores cuya característica es la disminución del flujo espiratorio VEF1 Reducido que mejora en al menos 15% o 200 ml con • broncodilatadores o corticoides PEF - Flujo espiratorio máximo variación de al menos 20 % como • respuesta a broncodilatadores, corticoides o espontaneamente en horarios matinales y vespertino CVF: Disminuida pero en menor medida - VEF1/CVF Se puede reducir menos del 80% -
  • 41. LABORATORI O - BH eosinofilia (>250-400cels) Examen de esputo abundantes - eosinofilos Niveles sericos de - inmunoglobulinas normales a excepción de la IgE. PO2 y PCO2 disminuidas, a medida - que la obstrucción progresa se observa elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico. - pH sanguíneo normal (o en ocasiones ligeramente alcalótico a consecuencia de la hiperventilación) hasta que se agota la
  • 42. -Radiografia de torax: -No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios agudo -PARA DESCARTAR COMPLICACIONES NEUMONIA, ENFISEMA, ATELECTASIAS, NEUMOTORAX -Rectificación de arcos costales. -Abatimiento de hemidiafragmas. -Radiolucidez en ambos hemitórax. -Hiperinsuflación. -Hernias pleurales. -Neumotórax.
  • 43. CLASIFICACIÓN GINA 2006
  • 44. ASMA DE CONTROL= 2 criterios mayores o uno mayor y 2 menores
  • 45. TRATAMIENTO DEL ASMA METAS PARA LOS PACIENTES Eliminar síntomas Mejorar la función pulmonar Restaurar la calidad de vida Tolerancia al ejercicio  Productividad  Evitar exacerbaciones  Evitar efectos adversos de los medicamentos  Régimen terapéutico manejable 
  • 46. LINEAMIENTOS DEL MANEJO DEL ASMA Diagnóstico en base a valoración de síntomas y objetivos Grado de severidad Leve Moderada Grave Control ambiental y educación Inhalación de Agonistas ß2 Corticosteroides inhalados Modificadores Leucotrienos
  • 47. MEDICAMENTOS ALIVIADORES ALIVIADORES •Salbutamol •Clenbuterol 1. Broncodilatadores •Fenoterol más B.Ipatropium •Bromuro de Ipatropium •Tiotropio •Hidrocortisona 2. Antiinflamatorios •Metilprednisolona •Prednisona •Prednisolona •Deflazacort 3. Teofilinas de acción corta
  • 48. MEDICAMENTO CONTROLADORES CONTROLADORES: •Esteroideos: Budesonida Fluticasona Antiinflamatorios Beclometasona •No Esteroideos: Cromonas Teofilinas Broncodilatadores de •Salmeterol •Flumaterol acción prolongada •Pranlukast Modificadores de •Montelukast leucotrienos •Zafirlukast
  • 49. MEDICAMENTO CONTROLADORES CONTROLADORES: Broncodilatadores •Salmeterol más de acción prolongada Fluticasona •Flumaterol más más Esteroides Budesonida
  • 50. Fijándose al receptor glucocorticoideo del citoplasma de las células diana inhibiendo la trascripción genética de mediadores de la inflamación Bloqueo del receptor de los cisteinil-leucotrienos, de la fibra muscular lisa de la vía aérea, por lo que al inhibir las acciones de los leucotrienos provocan un efecto broncodilatador y antiinflamatorio. Actúan estimulando el receptor B2 relajando el músculo liso de la vía aérea, mejoran el aclaramiento muco-ciliar, disminuyen la permeabilidad vascular y modulan la liberación de mediadores por parte de los basófilos. Su efecto permanece, al menos, durante 12 horas. Broncodilatadora relajando el músculo liso de la vía aérea al estimular el receptor beta-2, aumentando así el tono simpático.
  • 51. CRISIS AGUDA DE ASMA Tratamiento secuencial Crisis de Asma Esteroide + Broncodilatadores Nebulizados o Evaluacion a los 30 Aerosolizados Broncodilatadores minutos ¿Cumple con los en nebulización o No criterios de aerosolización egreso? C Evaluacion a los 30 ¿Cumple con minutos los criterios de egreso? No Si Broncodilatadores en nebulización o aerosolización Evaluacion en hora y media Si ¿Cumple con los criterios de egreso? No Reiniciar el ciclo #1 Tratamiento de ¿Cumple con los criterios de egreso? mantenimiento Si No Hospitalizar al Ministerio de Salud y Desarrollo Social paciente División de Tuberculosis y Enfermedades
  • 52. Tratamiento de mantenimiento en el adulto INTERMITENTE LEVE: A B2 corta duración inhalado a demanda PERSISTENTE LEVE: Glucocorticoide inhalado (500 Mg/dia), a considerar cambio por antagonista de receptor de leucotrieno PERSISTENTE MODERADA: glucocorticoide inhalado 200- 1000Mg/dia junto con A B2 de larga duración, a considerar añadir antagonista de leucotrieno para disminuir los glucocorticoides inhalados PERSISTENTE GRAVE: Glucocorticoide inhalado 1000 Mg/día con AB2 larga duración inhalado: considerar añadir antagonista de leucotrieno,