Carlos H. Bevilacqua Miembro Titular SATI

Asma Agudo Severo Sólo 0,4% de los pacientes fallecen El 30% de los que ingresan a UTI requieren ARM, con mortalidad de 8%

Sólo 0,4% de los pacientes fallecen

El 30% de los que ingresan a UTI requieren ARM, con mortalidad de 8%

Criterios de severidad Uno o más de los siguientes: Actividad de músculos accesorios Pulso paradojal > 25mmHg FC > 110/minuto FR > 25-30/minuto Dificultades para hablar Peak-flow < 50% Saturación arterial < 91-92% VEF 1s < 35% -> episodio que amenaza la vida

Actividad de músculos accesorios

Pulso paradojal > 25mmHg

FC > 110/minuto

FR > 25-30/minuto

Dificultades para hablar

Peak-flow < 50%

Saturación arterial < 91-92%

VEF 1s < 35% -> episodio que amenaza la vida

Evaluación: Historia Hospitalizaciones previas Ingresos a UTI Hipercapnia Intubación ARM Auscultación del tórax Oximetría de pulso Medición del Peak-flow o VEF1s Gasometría arterial (normo o hipercapnia y/o acidosis metabólica) Control en UTI -> ARM

Historia

Hospitalizaciones previas

Ingresos a UTI

Hipercapnia

Intubación

ARM

Auscultación del tórax

Oximetría de pulso

Medición del Peak-flow o VEF1s

Gasometría arterial (normo o hipercapnia y/o acidosis metabólica)

Control en UTI -> ARM

Episodio severo Requiere tratamiento prolongado para resolverse Peak-flow no llega 45% después de 5-10mg salbutamol Mejor definido por la evolución , que por la presentación inicial

Requiere tratamiento prolongado para resolverse

Peak-flow no llega 45% después de 5-10mg salbutamol

Mejor definido por la evolución , que por la presentación inicial

Patología Vía aérea de calibre reducido Extenso taponamiento con moco Infiltrados inflamatorios Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio Hiperinflación Atelectasias

Vía aérea de calibre reducido

Extenso taponamiento con moco

Infiltrados inflamatorios

Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio

Hiperinflación

Atelectasias

Clínica Disnea, tos y “chillidos en el pecho” Taquipnea, taquicardia, sibilancias Hiperinflación Empleo de músculos accesorios Pulso paradojal Diaforesis Cianosis Trastornos del sensorio (catástrofe)

Disnea, tos y “chillidos en el pecho”

Taquipnea, taquicardia, sibilancias

Hiperinflación

Empleo de músculos accesorios

Pulso paradojal

Diaforesis

Cianosis

Trastornos del sensorio (catástrofe)

Fisiología Incremento reversible y “no uniforme” de la resistencia de la vía aérea Disminución de flujos y cierre precoz de la vía aérea Hiperinflación de pulmón y tórax Aumento del trabajo respiratorio Cambios en la recuperación elástica

Incremento reversible y “no uniforme” de la resistencia de la vía aérea

Disminución de flujos y cierre precoz de la vía aérea

Hiperinflación de pulmón y tórax

Aumento del trabajo respiratorio

Cambios en la recuperación elástica

Con severa hiperinflación: Alteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricas Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar Hipotensión Trastornos de perfusión VR > 400% CRF > 200%

Alteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricas

Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar

Hipotensión

Trastornos de perfusión

VR > 400% CRF > 200%

Músculos respiratorios: La hiperinflación incrementa la carga respiratoria Auto-PEEP -> hiperinflación dinámica Aplanamiento del diafragma Desventaja mecánica de músculos respiratorios La deflación deja de ser pasiva Participación de músculos accesorios

La hiperinflación incrementa la carga respiratoria

Auto-PEEP -> hiperinflación dinámica

Aplanamiento del diafragma

Desventaja mecánica de músculos respiratorios

La deflación deja de ser pasiva

Participación de músculos accesorios

Consecuencias hemodinámicas: Limitación al flujo venoso intratorácico Incremento de la resistencia vascular pulmonar Incremento de la precarga y poscarga del VI Caída del gasto cardíaco

Limitación al flujo venoso intratorácico

Incremento de la resistencia vascular pulmonar

Incremento de la precarga y poscarga del VI

Caída del gasto cardíaco

Pulso paradojal: Atrapamiento aéreo ► ► “ negativización” de la presión pleural ► ► caída inspiratoria del volumen de eyección del VI y altas frecuencias respiratorias ► ► Pulso paradojal

Manifestaciones fisiológicas Taquipnea -> activación de receptores de irritación Alteraciones de la V/Q: Hipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoria Duración de semanas después de un episodio

Taquipnea -> activación de receptores de irritación

Alteraciones de la V/Q:

Hipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoria

Duración de semanas después de un episodio

Mortalidad: Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes) Amplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilio 85% de los episodios duraron 12hs o > Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema, acidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoría

Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes)

Amplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilio

85% de los episodios duraron 12hs o >

Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema, acidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoría

Fisiopatología La activación celular y la liberación de potentes mediadores de la inflamación por las células que infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos, linfocitos, etc) ► Crisis asmática Hiperreactividad bronquial Limitación reversible al flujo aéreo Inflamación submucosa y mucosa

La activación celular y la liberación de potentes mediadores de la inflamación por las células que infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos, linfocitos, etc) ► Crisis asmática

Hiperreactividad bronquial

Limitación reversible al flujo aéreo

Inflamación submucosa y mucosa

“ Calificación” de la crisis Moderada Severa Grave P-F > 50% P-F 33-50% P-F <33% (o imposible de obtener) Lenguaje normal FR < 25/´ y FC < 110/´ Monosílabos FR > 25/´ y FC > 110/´ Saturación < 90% Trast. sensorio Tórax silente Trat. domiciliario o en Emergencias Control y eventual internación Internación en UTI

Oxigenoterapia β-2 agonistas de acción corta (salbutamol) Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es BD) 6-12 puffs con espaciador o aerocámara nebulización si no “coopera” Salbutamol IV no es mejor que la nebulización pero tiene efectos indeseables Tratamiento inicial:

Oxigenoterapia

β-2 agonistas de acción corta (salbutamol)

Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es BD)

6-12 puffs con espaciador o aerocámara

nebulización si no “coopera”

Salbutamol IV no es mejor que la nebulización pero tiene efectos indeseables

Corticoesteroides IV o VO 120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o equivalentes Su acción requiere 6-12hs Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d Guías canadienses: 30-60mg prednisona /d Guías australianas: 40-60mg prednisolona /d Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)

120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o equivalentes

Su acción requiere 6-12hs

Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d

Guías canadienses: 30-60mg prednisona /d

Guías australianas: 40-60mg prednisolona /d

Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)

Atropina o derivados: Receptores muscarínicos M1 (ganglios parasimpáticos) facilitan la transmisión de acetilcolina, M2 inhibidores presinápticos que activados limitan la transmisión colinérgica (evitando constricción y secreción mucosa y antagonizando la broncodilatación adrenérgica) y M3 presentes en el músculo liso de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido nítrico) Aumentos en la actividad de M1 y M3 o disminución de M 2 contribuyen a la obstrucción bronquial. En la crisis asmática los receptores M2 están inactivados por la proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción colinérgica Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados por su falta de selectividad.

Receptores muscarínicos M1 (ganglios parasimpáticos) facilitan la transmisión de acetilcolina, M2 inhibidores presinápticos que activados limitan la transmisión colinérgica (evitando constricción y secreción mucosa y antagonizando la broncodilatación adrenérgica) y M3 presentes en el músculo liso de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido nítrico)

Aumentos en la actividad de M1 y M3 o disminución de M 2 contribuyen a la obstrucción bronquial.

En la crisis asmática los receptores M2 están inactivados por la proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción colinérgica

Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados por su falta de selectividad.

Ipratropio (4-8 puffs) reducen las internaciones y exacerbaciones Rodrigo G & Rodrigo C Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8

Ipratropio (4-8 puffs) reducen las internaciones y exacerbaciones

Rodrigo G & Rodrigo C

Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8

Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora) sólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEF 1s < 25%), antes de resolver ARM Corticoesteroides inhalatorios pueden agregar BD adicional Teofilina sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron. Efectos tóxicos muy frecuentes Pocos estudios avalan su empleo El empleo de antibióticos, mucolíticos, antihistamínicos, fursemida inh. y sedantes no demuestran beneficio

Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora)

sólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEF 1s < 25%), antes de resolver ARM

Corticoesteroides inhalatorios

pueden agregar BD adicional

Teofilina

sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron.

Efectos tóxicos muy frecuentes

Pocos estudios avalan su empleo

El empleo de antibióticos, mucolíticos, antihistamínicos, fursemida inh. y sedantes no demuestran beneficio

Tratamientos de investigación (casos selectivos) Glucagon (estimula AMP -> relajación músculo liso) Nitroglicerina ( ↑ prostaglandinas y adenilciclasa) Bloqueantes cálcicos (Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos) Diuréticos inhalados (efecto broncoprotector) Heparina inhalada (modularía la liberación de mediadores de los mastocitos) Clonidina (agonista α-2 adrenérgico -> hipotensión)

Glucagon

(estimula AMP -> relajación músculo liso)

Nitroglicerina

( ↑ prostaglandinas y adenilciclasa)

Bloqueantes cálcicos

(Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos)

Diuréticos inhalados

(efecto broncoprotector)

Heparina inhalada

(modularía la liberación de mediadores de los mastocitos)

Clonidina

(agonista α-2 adrenérgico -> hipotensión)

Factores potencialmente fatales en asma “ Error médico” al apreciar objetivamente la severidad de la crisis Error del paciente y sus familiares al apreciar la gravedad de la crisis “ Subempleo” de cortcoesteroides Considerar todo episodio como severo, hasta que se demuestre lo contrario

“ Error médico” al apreciar objetivamente la severidad de la crisis

Error del paciente y sus familiares al apreciar la gravedad de la crisis

“ Subempleo” de cortcoesteroides

Considerar todo episodio como severo, hasta que se demuestre lo contrario

Soluciones: Educación para el cuidado ambulatorio Mayor empleo de antiinflamatorios Investigación epidemiológica sobre prevalencia y mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión de los certificados de defunción)

Educación para el cuidado ambulatorio

Mayor empleo de antiinflamatorios

Investigación epidemiológica sobre prevalencia y mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión de los certificados de defunción)

Consecuencias de la hiperinflación en asma PEEP intrínseca (carga inspiratoria) Capacidad muscular reducida de generar presión inspiratoria Trabajo respiratorio aumentado Riesgo aumentado de barotrauma Disminución del gasto cardíaco

PEEP intrínseca (carga inspiratoria)

Capacidad muscular reducida de generar presión inspiratoria

Trabajo respiratorio aumentado

Riesgo aumentado de barotrauma

Disminución del gasto cardíaco

Diagnóstico diferencial de las sibilancias Falla cardíaca izquierda EPOC Obstrucción respiratoria alta / cuerpo extraño Embolismo pulmonar Paresia/parálisis de cuerdas vocales

Falla cardíaca izquierda

EPOC

Obstrucción respiratoria alta / cuerpo extraño

Embolismo pulmonar

Paresia/parálisis de cuerdas vocales

Indicadores “históricos” de gravedad Historia de exacerbaciones bruscas severas Intubación previa por asma Ingreso previo a UTI por asma Dos o más hospitalizaciones por asma en un año Tres o más atenciones en Emergencias en un año Uso de más de 2 canisters de β-2 agonistas por mes Uso actual de corticoides o su suspensión reciente Dificultad propia y familiar en percepción de la gravedad Comorbilidades: EPOC o falla cardíaca Pobre nivel socioeconómico

Historia de exacerbaciones bruscas severas

Intubación previa por asma

Ingreso previo a UTI por asma

Dos o más hospitalizaciones por asma en un año

Tres o más atenciones en Emergencias en un año

Uso de más de 2 canisters de β-2 agonistas por mes

Uso actual de corticoides o su suspensión reciente

Dificultad propia y familiar en percepción de la gravedad

Comorbilidades: EPOC o falla cardíaca

Pobre nivel socioeconómico

Deterioro progresivo del peak-flow Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia Hipercapnia Gasometría con acidosis Signos de agotamiento Deterioro del sensorio Coma o paro respiratorio Derivación a UTI:

Deterioro progresivo del peak-flow

Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia

Hipercapnia

Gasometría con acidosis

Signos de agotamiento

Deterioro del sensorio

Coma o paro respiratorio

Ventilación Mecánica en ASMA Indicación de intubación y ARM : 30% de los ingresados a UTI Deterioro clínico general (mejor que valores numéricos determinados) Trastornos del sensorio Agotamiento inminente Deterioro de la FR Imposibilidad de cooperar Colapso circulatorio inminente

Indicación de intubación y ARM : 30% de los ingresados a UTI

Deterioro clínico general

(mejor que valores numéricos determinados)

Trastornos del sensorio

Agotamiento inminente

Deterioro de la FR

Imposibilidad de cooperar

Colapso circulatorio inminente

Sedación: benzodiazepinas y opioides Propofol Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio, atracuronio) Efecto paralizante con corticoides y aminoglucósidos

Sedación:

benzodiazepinas y opioides

Propofol

Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio, atracuronio)

Efecto paralizante con corticoides y aminoglucósidos

Estrategia ventilatoria: Tiempos espiratorios prolongados (minimizando la inflación dinámica) Volúmenes corrientes bajos Bajas frecuencias respiratorias Presión plateau < 30cm H 2 O Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen hipoventilación e hipercapnia . Puede tolerarse hasta 80mmHg, si aumenta lentamente. Eventual corrección farmacológica del pH

Tiempos espiratorios prolongados

(minimizando la inflación dinámica)

Volúmenes corrientes bajos

Bajas frecuencias respiratorias

Presión plateau < 30cm H 2 O

Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen hipoventilación e hipercapnia . Puede tolerarse hasta 80mmHg, si aumenta lentamente. Eventual corrección farmacológica del pH

Control de la hipotensión: Sedación Hiperinflación dinámica Neumotórax Infusión de volumen iv Dopamina ?

Control de la hipotensión:

Sedación

Hiperinflación dinámica

Neumotórax

Infusión de volumen iv

Dopamina ?