Nueropatias perifericas
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Nueropatias perifericas Nueropatias perifericas Presentation Transcript

  • INTEGRANTES:• BLANCO ESPINOZA, MARITZA• CCOPA GIOVANA• MORAS REYES, SARED• MORENO TARAZONA, LIDIA• ORTIZ CHUQUILIN, MARIA CHARLOT
  • SISTEMA NERVIOSO El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas que tienen como misión controlar y regular el funcionamiento de los diversos órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el medio externo. Elsistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluar esta información y responder a través de cambios en músculos o glándulas.
  • SISTEMA NERVIOSO SNC SNP MEDULA TEJIDOSENCEFALO ESPINAL NERVIOSOS
  • SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO Formado por nervios que conectan el encéfalo y la médula espinal con otras partes del cuerpo. ORIGEN: NERVIOS CRANEALESENCEFALO ORIGEN: NERVIOS RAQUIDEOS O ESPINALESM. ESPINAL
  • GANGLIOS son pequeños acúmulos de tejido nervioso situados en el SNP, los cuales contienen cuerpos neuronales y están asociados a nervios craneales o a nervios espinales.NERVIOS son haces de fibras nerviosas periféricas que forman vías de información centrípeta (desde los receptores sensoriales hasta el SNC) y vías centrífugas (desde el SNC a los órganos efectores).
  • A: vértebras cervicales (1 - 7)B: plexo branquialC: vértebras dorsales (1 - 12)D: vértebras lumbares (1 - 5)E: nervio cervicales plexocervical (1 - 8)F: nervios dorsales (1 - 12)G: duramadreH: cola de caballoI: nervios lumbares plexolumbar (1 -5)J: nervios sacros plexo sacro(1 - 5)K: nervio coccígeoL: filum terminateM: CóccixN: sacro
  • 1. nervio patético (IV)2. nervio olfatorio3. nervio óptico (II)4. nervio motor ocular común(III)5. nervio motor ocularexterno (VI)6. nervio facial (VII)7. nervio auditivo (VIII)8. nervio vago (X)9. nervio trígemino (V)10. nervio glosofaringeo(IX)11. nervio hipogloso(XII)12. nervio espinal (XI)
  • NEUROPATÍA PERIFÉRICA Neuropatía dañ periférica sistema nervioso periférico, o red de comunicaciones que transmite información desde el cerebro y la médula espinal a todos las demás partes del cuerpo. Los nervios periféricos devuelven información sensorial al cerebro y a la médula espinal El daño al sistema nervioso periférico causa interferencias a estas conexiones tan importantes, la neuropatía periférica distorsiona, interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.
  • CLASIFICACION dependen del tipo de nervio El mal funcionamiento y los motor, síntomas sensorial o autonómico nervios controlan el movimiento de los músculos de motore manera conciente, s transmiten información sobre las nervios experiencias sensoriales, tales como la sensorial percepción a través del tacto fino o del es dolor causado por una cortadura. nervios regulan las actividades biológicas que las autonómic personas no controlan en forma conciente, os
  • • Las neuropatías se clasifican de acuerdo con el síndrome clínico, a los hallazgos patológicos o a la etiología. Hay diversas clasificaciones pero una de las más sencillas es dividirlas en agudas y crónicas, poli neuropatía simétrica y mono neuropatía múltiple.
  • La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy Association 1999)I. Neuropatías asociadas A. Neuropatía diabéticacon enfermedades B. Neuropatía renalendocrinas y renales C. Neuropatía hipotiroideaII. Neuropatías A. Polineuropatías inflamatorias agudasinflamatorias o (Síndrome de Guillain-Barré y variantes)mediadas B. Polineuropatías inflamatorias crónicasinmunológicamente • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica • Neuropatía desmielinizante asociada con anticuerpos anti-MAG C. Plexopatías. • Plexitis braquial •Plexitis lumbosacralIII. Neuropatías A. Neuropatías causadas por virusinfecciosas B. Neuropatias causadas por bacterias o parásitosIV. Neuropatías • Neuropatía motora paraneoplásicaasociadas con tumores, • Síndrome neuropatía mieloma y POEMSneuropatías • Amiloidosis primariaparaneoplásicas • Neuropatías asociadas con gamapatías monoclonales IgM • Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer avanzado
  • VI. Neuropatías traumáticas y porV. Neuropatías hereditarias (enfermedad atrapamientode Charcot-Marie-Tooth), en las que se • Síndrome del túnel del carpoconocen defectos genéticos • Radiculopatías cervical o• Enfermedad de Charcot-Marie-Toth tipo lumbosacra.1B: • Nervio mediano en el codo.mutación en la glicoproteína de la • Síndrome del interóseo anteriorproteína • Nervio cubital en el codo o en lade mielina cero muñeca.• Neuropatía hereditaria con • Nervio radial en el brazopredisposición a parálisis de presión: • Nervio ciáticosupresión o mutaciones en PMP22. • Nervio peroneal común en la rodilla.• Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth • Nervio tibial en la rodillatipo X: mutación en conexina 22. • Nervio femoro-cutáneo (meralgia• Neuropatía amiloidea hereditaria: parestésica)mutación en transthyretin • Nervio accesorio espinal en el• Enfermedad de Dejerine-Sottas: triángulosupresiones o mutaciones en PMP22 o en posterior cervical en el cuello.la proteína de mielina cero VIII Toxinas que causan neuropatías • Mononeuropatías secuenciales • Acrilamida múltiples. • Arsénico • Disulfuro de carbono VII. Neuropatía inducida por el frío. • Plomo • Mercurio • Organofosforados • Platino • Talio
  • IX. Causas nutricionales de neuropatías XI. Neuropatía inducida por• Alcohol radiación• Tiamina (vitamina B1)• Cobalamina (vitamina B12) XII. Polineuropatía de cuidado• Piridoxina (vitamina B6) crítico• Tocoferol (vitamina E)• Neuropatía post gastrectomía XIII. Idiopáticas A. Polineuropatías idiopáticasX. Drogas que inducen neuropatías • Neuropatía sensitiva de pequeñas fibras• Cloramfenicol idiopática• Cisplatino • Neuropatía sensitiva de grandes fibras• Colchicina idiopática• Dapsona• Disulfiram • Neuropatía sensitiva de grandes y• Amiodarona (Cordarone) pequeñas fibras idiopática• Oro • Neuropatía sensitivo-motora axonal• Isoniazida idiopática• Misonidazol • Neuropatía axonal predominantemente• Metronidazol motora idiopática• Nitrofurantoina • Neuropatía predominantemente• Perhexiline• Propafenona autonómica idiopática• Piridoxina (Vitamina B6) B. Mononeuropatías idiopáticas• Paclitaxel (Taxol) • Parálisis de Bell• Fenitoína • Neuralgia del trigémino• Simvastatina e hipolipemiantes similares • Otras mononeuropatías craneales• Tacrolimus(FK506) • Mononeuropatía en sitios de no• Vincristina atrapamiento• Zalcitabine (deoxycytinde,ddC).
  • Compromiso de un nervio Síntomas limitados al territoriomotor y sensitivo de dicho nervio Causas locales: Trauma directo, compresión o atrapamiento
  • Síndrome del túnel carpiano sensaciones de calor, calambre o entumecimiento en la palma de la mano y los dedos, especialmente del pulgar y de los dedos medio e índice.nervio afectado por elsíndrome de túnel carpiano esel mediano, responsable de lafunción sensoriomotriz de lamano.
  • Compromiso simultaneo o secuencial de troncosnerviosos parcial o completamente.Progresa y tiene a ser menos focal y se hace mas simétrico y confluente.La principal atención debe ser dado al patrón dela sintomatología inicial. Vasculitis sistémicas.
  • SEGÚN FIBRAS COMPROMETIDAS SENSITIVAMOTORA AUTONOMICA
  • • Debilidad muscular. • Atrofia muscular. • Hipotonía. • Arreflexia. • Parálisis.• Calambres musculares. • Temblor de acción y postural. • Fasciculaciones.
  • •Pérdida de la sensibilidad. •Adormecimiento.•Sensación ardorosa. •Sensación de Pinchazos.•Sensación quemante. •Sensación de frialdad.•Sensación de contracción. •Ataxia •Dolor profundo. •Parestesias. •Hiperalgesia. •Espasmos dolorosos. •Disestesia.
  • •Trastornos digestivos. •Disfunción sexual.•Alteración de la sudoración.•Atrofia de la piel y de las uñas. •Ulceras plantares.•Trastornos de la función vesical. •Dolor abdominal.•Trastornos circulatorios periféricos.•Trastornos de la temperatura local.•Trastornos de la respiración. •Lesiones osteoarticulares.•Trastornos del ritmo cardíaco.
  •  Axonal:Altera la llegada del estimulo a susitio blancoBeriberi, pelagra, déficit devitaminas B12 y E etc. Desmielinizante:Altera la velocidad deconducciónSíndrome de Guillain- Barré. MixtaNeuropatíadiabética, neuropatíaurémica, neuropatíashipotiroidea e hipertiroidea.
  • POLINEUROPATIAS: CARENCIALES Se presenta en pacientes déficit vitamínico y en la malnutrición: polineuropatías sensitivomotoras. Las más comunes son por déficit de vitaminas del grupo B. El déficit de vitamina B1 (beri-beri) cursa con parestesias dolorosas distales, debilidad y atrofia muscular en miembros inferiores; son frecuentes los calambres. Hay también síntomas autonómicos: piel brillante, sin vello, parestesia de cuerdas vocales, disfagia, hipotensión, alteraciones pupilares e hiperhidrosis El déficit de vitamina B6 rara vez tiene causa nutricional, normalmente es causado por tratamiento con isoniazida que incrementa su excreción. La manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva. La administración de vitamina junto con la isoniazida previene la aparición de la polineuropatía. El déficit de vitamina B12 normalmente no se presenta como una polineuropatía aislada, sino que suele estar enmascarado por la mielopatía
  • SEGÚN EVOLUCION
  • no es tan frecuente pero es muyimportante porque su causa más parestesias distales y común es el debilidad proximal o distal síndrome de que se presentan una o Guillain-Barré, que dos semanas después de puede ser fatal. una infección respiratoria o gastrointestinal. los reflejos están ausentes pero su retención durante las primeras horas de la enfermedad ha permitido que se califique a muchos como histéricos. Una vez que el paciente pierde su habilidad para caminar y desarrolla debilidad facial y bulbar el diagnóstico llega a ser obvio. La rápida progresión del déficit motor o sensorial requiere una investigación de emergencia.
  • . Guillain-Barré . motora distal y proximal, autonómicos, des mielinización intensa. Difteria. sensitivomotora, afección de músculos faríngeos, ↑ de proteínas en LCR y desmielinización segmentaria. VIH Positivo. Neuropatía sensitivomotora distal dolorosa y síntomas
  •  en la mayoría de los casos, una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Tiene base autoinmune y afecta al sistema nervioso periférico Desencadenada con frecuencia por un proceso infeccioso Incidencia de 1-2 por 100.000 habitantes y año.
  • Fisiopatologia de SGBSe consideran especialmente cinco aspectos:1) Agentes etiológicos, específicamente elCampylobacter jejuni.2) Susceptibilidad genética humana.(hipótesis de que existen genes que predisponen aenfermedades)3) Mecanismo de acción de los anticuerposantigangliósidos.4) Hallazgos patológicos
  • Sintomatología. Pérdida de reflejos en brazos y piernas Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis) Entumecimiento Cambios en la sensibilidad Sensibilidad o dolor muscular (puede ser un dolor similar a calambres) Falta de coordinación Síntomas de emergencia (busque ayuda médica inmediata):  Ausencia temporal de la respiración  Incapacidad para respirar profundamente  Dificultad respiratoria  Dificultad para deglutir  Desmayo  mareos al pararse
  • Diagnosticodifícil diagnosticar en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienensíntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a lospacientes .observar si los síntomas son : simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas) los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal. Criterios diagnósticos. Requeridos Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía. Arreflexia. Curso de la enfermedad < 4 semanas. Exclusión de otras causas.
  • Tratamiento No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. Cuando los síntomas sean graves, el paciente necesitará ir al hospital para recibir tratamiento, el cual puede incluir respiración artificial. En las primeras etapas de la enfermedad, los tratamiento que eliminan o bloquean las proteínas que atacan las neuronas, llamadas anticuerpos, pueden reducir la gravedad y los síntomas del Guillain-Barré. Un método se denomina plasmaféresis y se utiliza para extraer los anticuerpos de la sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo, bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al cuerpo. Un segundo método es bloquear los anticuerpos usando terapia con inmunoglobulina (IgIV) en altas dosis. En este caso, las inmunoglobulinas se le agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que causan inflamación.Otros tratamientos están orientados a prevenir complicaciones: anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos. Si el diafragma está débil, se puede necesitar soporte respiratorio o incluso un tubo de respiración y un respirador. El dolor se trata de manera agresiva con medicamentos antinflamatorios y narcóticos, si es necesario. El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación se pueden utilizar para prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de que los músculos de la deglución estén débiles.
  • NEUROPATIAS PERIFERICAS SUBAGUDASMEDICAMENTOSIsonacida, metronidazol, disulfirán,nitrofurantoína, vincristina, difenilhidanto de sodio.Tóxicos ambientalesPlomo, talio, arsénico, mercurio, órgano-fosforados.Ocasionalmente con predominiode síntomas sensitivos.  NUTRICIONALES Diferencia de complejo B, neuropatía alcohólica. Disestesias plantares, debilidad y degeneración axonal.  Adicción a drogas(heroína): Degeneración axonal.
  • NEUROPATIAS PERIFERICAS CRONICAS Enfermedades autoinmunes.Metabólicas: Diabetes, AR (artritis reumatoidea) LESuremia, hipotiroidismo. (lupus eritematoso sistémico),Neuropatía PAN (poli arteritis nudosa).sensitivomotora, Mano neuropatías ydegeneración axonal. neuropatías sensitivomotora.Enfermedades malignas: Oclusión de los vasosCa de pulmón, linfomas. nervorum.Dolor, debilidad y Enfermedad por amiloideparestesias en Por atrapamiento, polineuritisextremidades. ( inflamación simultánea de varios nervios periféricos.)
  • NEUROPATIA DIABETICADefinicion: es la presencia de signos y síntomas de disfunción nerviosa periférica en un paciente con diabetes que tiene un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizada por hiperglucenica crónica con disturbios en el metabolismo de la grasas y proteínas que resulta de defectos en la secreción o en la acción de la insulina.
  • ETAPAS
  • DIAGNÓSTICO 1º etapa: historia clínica, exámenes de laboratorio (niveles de glucosa y proteínas en orina) 2º etapa: estudios neurofisiológicos, miden la estimulación nerviosa distal y proximal, se realiza electroforesis de proteínas séricas y radiografía de tórax. 3º etapa: estudios neurofisiológicos (daño axonal), como son las proteínas de Bence
  • FISIOPATOLOGÍA
  • TRATAMIENTO
  •  ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.  Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas Mantenimiento 75-100 mg/día Máximo 300 mg/día ANTICONVULSIVANTES. - Pregabalina: Inicio 150 mg/día Habitual 300-600 mg/ día - Gabapentina: Inicio 300 mg/día Habitual 600 mg/8 horas
  • PROCEDIMIENTO APLICACIÓN FILAMENTO • Mostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la mano para demostrarle que no duele. • Nunca aplicarlo en un úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión. • Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando siempre movimientos uniformes. • Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble. • Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La aproximación, el contacto con la piel y la retirada del filamento no debe durar más de 5 segundos. • No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer contactos reiterados sobre un lugar de test. • El paciente responderá “sí” si siente el filamento. Si no responde al contacto en un área concreta del pie, continuar en otro sitio. Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas dónde el paciente no haya indicado que siente el contacto del filamento. • Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para evitar que el paciente imagine donde le va a tocar. • Indicar con un signo “-” las zonas en las que no ha respondido al contacto con el filamento.
  • PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DELFILAMENTO Realizamos la prueba en 10 puntos:  primer, tercero y quinto dedos.  primera, tercera y quinta cabezas de metatarsianos.  dos pruebas en el medio pie.  Una en el talón.  Otra en el pliegue entre primer y segundo dedos.
  • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS•Hemograma completo•Glucemia•Función renal•VSG•Hormonas tiroideas•Concentración de vit B12•Colagenograma•Proteinogramaelectroforético•Orina completo•Neuropatía vs Miopatía•PNP Axonal vs PNPDesmielinizante
  • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PASO 2 PASO 1 •PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS:•ORINA: glucosa , proteína determinación nerviosa proximal y•HEMATOLOGIA: cuadro distal.hematico •BIOQUIMICA:electroforesis decompleto, VSG, Vitamina proteínas séricas, enzima convertidoraB12, folatos. de angiotensina serica.•BIOQUIMICA: Glicemia en •INMUNOLOGIA: factorayunas, función antinuclear, anticuerpos contra elrenal, función hepática, TSH. antígeno nuclear antiextractable,anticuerpo contra el antígeno citoplasmático antineutrofico (ANCA). •OTRO: Rx del torax.
  • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PASO 3 PASO 3•ORINA: proteína de Bence Jones •BÚSQUEDA PARA CARCINOMA,•BIOQUIMICA: Prueba de tolerancia a LINFOMA O MIELOMAla Glucosa oral. SOLITARIO: estudio esquelético,•Liquido cefalorraquídeo: células, ultrasonografia pélvica,proteínas, bandas oligoclonales de escanografia de abdomen yinmunoglobulinas. tórax, mamografía.•INMUNOLOGIA: anticuerpos anti- VIH, •PRUEBAS GENÉTICASanticuerpos anti neuronales (Hu,Yo), MOLECULARES: duplicación delanticuerpos antigliadina, enzima gen 22 de la proteína deconvertidora de angiotensina sérica, mielina del nervio periférico (laanticuerpo antigangliosido, causa mas común de laanticuerpos de glicoproteína asociada enfermedad de Charcot-Marie-a antimielina. Tooth) o la supresión•PRUEBAS PARA EL SÍNDROME DE (neuropatía Hereditaria conSJOGREN: Tasa de flujo salivar, test de labilidad para parálisis deSchimer, prueba de Rose Bengala. presión), mutación 32 de laBiopsia de glándula labial. conexina (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth ligada a X).
  • TRATAMIENTO1. POLINEUROPATIA 2. POLINEUROPATIA AXONAL DESMILINIZANTES• Reducción a la • CIDP: tratamiento exposición a toxinas enfermedad subyacente endógenas o exógenas a desordenes (alcohol, tabaco, linfoproliferativos ( tóxicos) Macroglobulinemias de Waldemstrom)• DBT: Estricto control de • CIDP idiopática o las glucemias Gamapatia monoclonal• Hábitos de vida de significado incierto: saludable: Peso Esteroides, Ig G adecuado, ejercicio intravenosa, físico dieta equilibrada plasmaferesis.• Cuidado meticulo de los pies
  • TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y PREVENCION DE COMPLICACIONES• MANEJO DEL DOLOR• Gabapentina• Pregabalina• ATC• Carbamazepina
  • TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS YPREVENCION DE COMPLICACIONESMANEJO DE LA DEBILIDAD• Terapia física de rehabilitación• Uso de aparatos de asistencia para caminar• Prevención de las ulceras en los pies
  • MIASTENIA AUTOINMUNE
  • MIASTENIA AUTOINMUNE
  • MIASTENIA AUTOINMUNE
  • SINTOMAS MAS FRECUENTES
  • DIAGNOSTICO
  • TRATAMIENTO•Fármacos anticolinesterasicos•Fármacos inmusupresores•Timectomia•Plasmaferesis•Inmunoglobulinas intravenosas
  • CRISIS MEASTÉNICA•Entre 15-20% de los miastenicos desarrollanexacerbaciones graves con compromisorespiratorio.•Se identifican diversos precipitantes •Infección •Fármacos •Comorbilidad medicas •Dos circunstancias pueden conducir al fallo respiratorio •Debilidad de la musculatura •Debilidad orofaringea •Aspiración de secreciones•El 20% ocurren sin debilidad de losmiembros
  • CRISIS MEASTÉNICA
  • CRISIS MEASTÉNICA
  • CRISIS MEASTÉNICA : MANEJO
  • DIEZ ESTRATEGIAS UTILESPARA REDUCIR LA CRISIS MEASTENICA
  • GRACIAS.